Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебн.

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-13


           Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

                         Государственное образовательное учреждение

                            Высшего профессионального образования

                Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова

                         Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики

                                             внутренних  болезней

  ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

                                                      Учебное пособие

________________________________________________________________________

                                                  Под редакцией

                          академика РАМН профессора В.Г. Кукеса и  

                                             профессора В.Ф. Маринина

________________________________________________________________________

                                                      

                                                   Москва 2007

   Авторы:

   Академик РАМН, проф. В.Г. Кукес, проф. В.Ф. Маринин, проф. А.И. Шатихин, проф. А.К. Стародубцев, проф. Д.Р. Ракита, доц. А.Г. Абросимов, доц. Ю.И. Розинов, доц. Ю.И. Демченков, доц. В.П. Левчук, доц. С.И. Сивков, доц.  А.С. Сивков, доц. Г.И. Шапорова, к.м.н. А.В. Перков, к.м.н. О.В. Рязанцева, к.м.н. Г.В. Мальцева, Н.П. Кунчулия

   Учебное пособие выполнено в рамках реализации модульной технологии обучения. Авторами впервые разработано модульное обеспечение для пособия «Введение в клинику внутренних болезней» учебного плана ГОС ВПО по специальности «Лечебное дело». В пособии представлен весь перечень сведений по пропедевтической терапии, включающий методы исследования, синдромы, тесты и ситуационные задачи. Тесты и ситуационные задачи составлены в соответствии с международными требованиями. Пособие может быть рекомендовано как студентам 3-го курса, так и старших курсов, а также врачам, клиническим интернам и ординаторам при сдаче сертификационного экзамена и при подготовке к экзаменам.

                                                   ВВЕДЕНИЕ

       В процессе освоения общеевропейского пространства высшего медицинского образования с учетом Болонской Декларации необходима гармонизация не только учебных программ, но и пособий. Закончив изучение фундаментальных дисциплин на 1 - 2 курсах, студент приходит подготовленным к освоению методов исследования больных, изучению механизмов возникновения симптомов, выявления и дифференциальной диагностики основных клинических синдромов при заболеваниях внутренних органов. Эти навыки являются обязательными для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело» и  абсолютно необходимы для профессиональной деятельности будущего врача.

Представленное авторами, учебное пособие по пропедевтической терапии разработано по модульному принципу, в рамках программы часов (кредитов) выделенных на освоение данной дисциплины (Министерство образования и Министерство здравоохранения и социального развития, 2006). Новое учебное пособие учитывает традиции отечественной медицины, освещенные в предыдущих программах, а также основные положения по обсуждаемой проблеме в медицинских вузах Великобритании, США и Германии («Основные клинические навыки» Великобритания; - The University of Sheffield Western bank, Sheffield S10 2 TN, UK, 2001/2002; 2005; «Введение в клиническую медицину», США; - Ross University School of Medicine Administrative Offices, 499 Thornall St, 10 th Floor, Edison, hj 2004; «Введение в клиническую медицину», Германия, Структура додипломного медицинского образования в Германии, Боннский университет, на сайте ММА им. И.М. Сеченова в Интернете и др.). В  перечисленных странах, нет дисциплины под названием «Пропедевтика внутренних болезней».

Предполагаемое название пропедевтики внутренних болезней, как и нашего учебного пособия, по мнению авторов, будет звучать: «Введение в клинику внутренних болезней». Такое название  приближается как к зарубежным вариантам названия данной дисциплины, так и к историческим названиям этого предмета  в отечественной медицине ( Черноруцкий М.В. Диагностика внутренних болезней, - Л., 1954; Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. -Киев, 1972).

С учетом преподавания методов исследования больных в зарубежных школах нами из прежней отечественной программы пропедевтической терапии исключена частная патология – заболевания внутренних органов. Вместо этого в программу включены как клинические синдромы, так и новые методы исследования, появившиеся в последние годы.

Разработка учебного пособия для студентов 3-го курса  проводилась в соответствии с требованиями модульной учебной программы дисциплины, квалификационной характеристики врача-выпускника по специальности 040100 «Лечебное дело», интегрированной системы целей изучения дисциплин специальности 040100 «Лечебное дело». А также с учетом обобщенного опыта преподавания пропедевтики внутренних болезней и рекомендаций Боннского университета по структуре додипломного медицинского образования в Германии.

Учебное пособие «Введение в клинику внутренних болезней» в учебном пособии  представлено 9 модулями (9 кредитов - при 36 часов в одном кредите).

Модуль 1. Общие методы обследования больного. Этот модуль знакомит и обучает студентов овладению практическими навыками расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации; лабораторными, инструментальными методами исследования и интерпретации данных этих методов.. Впервые знакомит с  историей болезни  и графическим изображением основных показателей обследования в «температурном  листе».

В модулях с 2 –го по 9-й приводятся перечень сведений, который необходим студентам для освоения курса данной терапевтической дисциплины.

Модуль 2. Обследование органов дыхания. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание  объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Модуль 3. Обследование органов кровообращения. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Исследование сосудов. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 4. Обследование органов пищеварения. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание  объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 5. Обследование печени, желчных путей и селезенки. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация.  Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 6. Обследование почек и мочевыводящих путей. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Описание объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Модуль 7. Обследование системы крови. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 8. Обследование  эндокринной системы и обмена веществ. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 9. Обследование  опорно-двигательного аппарата. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Такая последовательность изучения «Пропедевтики внутренних болезней (Введение в клинику внутренних болезней)» позволяет хорошо освоить основные диагностические методы, уметь правильно и методично обследовать больного, распознать симптомы и их правильно трактовать на начальных этапах становления терапевта-клинициста.


ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение  4

Глава 1

Общие методы обследования больного (1 модуль, 0,5 кредита)         8

Глава 2

 Система органов дыхания (1модуль, 1,5 кредита)                                             19

Глава 3

Обследование органов кровообращения(1 модуль, 1,5 кредита)                    115

Глава 4

 Обследование  органов пищеварения.(1 модуль, 1,5 кредита)                       299

Глава  5

Обследование печени, желчных путей  (1 модуль, 1,5 кредита)                   393

Глава 6

 Обследование почек и мочевыводящих путей (1 модуль, 1 кредит)  427 

Глава 7

Обследование системы крови (1 модуль, 0,5 кредита)  460

Глава 8

Обследование  эндокринной системы и обмена веществ (1 модуль,  0,5

кредита)  495

Глава 9

Обследование опорно-двигательного аппарата.(1 модуль, 0,5 кредита)        518

Список литературы                                                                                              542

 

Глава 1

Общие методы обследования больного

Основными клиническими методами исследования являются: расспрос, осмотр, ощупывание (пальпация), выстукивание (перкуссия), выслушивание (аускультация). Эти методы должны применяться для обследования каждого больного. Основными эти методы являются потому, что только после их применения врач может решить, какой ещё из многих дополнительных  методов (лабораторных, инструментальных и др.) нужно применить для распознания болезни.

  1.  РАССПРОС

Расспрос – важнейший метод исследования в медицине: он использует речь для обследования  пациентов, обмена мыслей и взаимного понимания врача и больного. Исследование больного методом расспроса основываются на воспоминаниях больного, поэтому носит название анамнеза (анамнез- воспоминание). Расспрос, с которого начинается исследование больного имеет большое значение для диагностики заболевания. Элементы расспроса присутствовали в медицине древнего Египта, Индии, Греции и имели большое значение для становления диагностики. Диагностическое исследование  Гиппократа основывалось на наблюдении у постели больного. Значительный вклад в развитие диагностики внесли отечественные клиницисты: М.Я. Мудров, С.П. Боткин, Г.А Захарьин, В.II. Образцов, Н.Д. Стражеско и др. Расспрос как метод исследования вошел в клинику благодаря трудам создателей русской терапевтической  школы М.Я.Мудрова и Г.А.Захарьина. М.Я. Мудров (1746-1831гг.) впервые ввел в клинику    опрос больного, основал анамнестический метод, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Г.А.Захарьин (1829-1897 гг.) детально  разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний. Этот метод в сочетании с физическими исследованиями и лабораторными данными дает возможность проводить индивидуальную диагностику изменений в различных  органах.

Анамнез – сведения, которые получит врач об ощущениях  больного, являются исходным для дальнейшего объективного исследования. Анамнез необходимо собирать по определенному плану. Схематический план собирания анамнеза заболевания:

  1.  выяснение жалоб больного
  2.  детализация  полученных  жалоб
  3.  дальнейший опрос по  заболеванию
  4.  дальнейший опрос по остальным системам организма
  5.  выяснение динамики заболевания

Жалобы  больного подразделяют на:

а) главные, ведущие жалобы

б) общие, второстепенные

Вначале выясняют ведущие жалобы, детально устанавливают их характер. Изучение главных жалоб, свойственных основному заболеванию необходимо для заключения о характере заболевания. Расспрос больного не ограничивается этими основными жалобами. Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов, выясняют изменения общего состояния, состояния дыхательной и  сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта.

● Анамнез болезни: при расспросе о развитии самой болезни выясняют следующие вопросы:

а) когда началось  заболевание;

б) как оно началось;

в) как протекало заболевание;

г) какие проводились исследования, их результаты;

д) проводимое лечение его эффективность.

История настоящего заболевания должна отражать развитие болезни от начала до настоящего момента.

Анамнез жизни: расспрос о жизни больного дает возможность выяснить  наследственные и внешние факторы, которые предшествовали настоящему заболеванию. Сведения об истории жизни больного собирают по определенному плану:

а) общебиографические сведения;

б) жилищно-бытовые условия;

в) условия труда и производственные вредности;

г) перенесенные болезни до последнего заболевания;

д) семейный анамнез: выяснение состояния здоровья родственников;

е) наследственные заболевания и наследственное предрасположение к заболеваниям, патологическая наследственность;

ж) привычные интоксикации: курение,  употребление алкоголя и наркотиков;

з) эпидемический анамнез: выяснение эпидемической обстановки окружающей среды.

Полученные на каждый вопрос ответы - это данные, используемые для постановки диагноза.

  1.  ОСМОТР

Осмотр больного невооруженным глазом – самый простой и наиболее естественный метод исследования для врача любой специальности. Особенностью осмотра является то, что он дает возможность получить неизолированные данные, относящиеся к ограниченному участку организма, а комплексные данные об организме в целом. Осмотр позволяет сделать общее заключение о характере больного, его настроении, общем развитии, о форме и величине тела и его отдельных частей, о цвете кожи и видимых слизистых оболочек, о характере поверхностей отдельных участков тела. Патологические признаки, отмеченные врачом при первом осмотре, оказывают большую помощь при постановке правильного диагноза. Этому методу исследования придавалось большое значение в древние времена, когда врач не располагал другими методами исследования и ставил диагноз, используя данные одного осмотра.

Осмотр делят на:

  1.  общий, который касается всего больного в целом и производится в начале исследования;
  2.  местный, специальный, который относится к отдельным частям, органам или системам.

Общий осмотр – это осмотр больного с головы до ног, независимо от предположительной локализации болезненного процесса. Полученные данные могут подтвердиться или нет при дальнейшем детальном исследовании больного.

Местный осмотр – осмотр той области, которая соответствует локализации болезненного процесса: грудной клетки – при заболеваниях легких, живота – при заболеваниях органов брюшной полости и т.д.

Для того, чтобы полностью использовать все возможности осмотра необходимо соблюдать определенные правила.

Правила осмотра:

  1.  освещение, при котором проводится осмотр: осмотр лучше проводить при рассеянном дневном свете, или при достаточно сильном рассеянном искусственном свете.
  2.  техника осмотра: больной целиком или частично обнаженный осматривается врачом в прямом и боковом освещении
  3.  план осмотра.

Освещение: осмотр лучше проводить при рассеянном дневном свете, или при достаточно сильном рассеянном искусственном свете.

Техника осмотра: больной целиком или частично обнаженный осматривается врачом в прямом и боковом освещении.

Осмотр туловища и грудной клетки проводится в вертикальном положении больного. Осмотр живота проводится в вертикальном и горизонтальном положении больного.

Осмотр должен быть систематичным. При объективном исследовании больного необходимо выявить:

а) общее состояние больного

б) состояние сознания

в) положение больного

г) телосложение, рост, вес больного

д) провести осмотр лица и шеи

е) провести исследование кожи, видимых слизистых, подкожного жирового слоя лимфоузлов, мышечной системы, костей, суставов, конечностей.

Общее состояние может быть:

- удовлетворительным

- средней тяжести

- тяжелым.

Сознание может быть: ясным или в различной степени нарушенным. Степени нарушения сознания:

а) сопор

б) ступор

в) кома

г) возбуждение, бред, галлюцинация

Положение может быть активное, пассивное, вынужденное. Телосложение больного разделяют на три конституционных типа:

а) нормостенический

б)  астенический

в) гиперстенический.

Для определения типа телосложения необходимо учитывать рост, степень развития подкожной жировой клетчатки, развитие мышц, форму грудной клетки, длину шеи, длину конечностей.

При осмотре лица необходимо выявить:

а) лицо Гиппократа

б) лицо нефритика

в) лицо митрального больного

г) лицо при базедовой болезни

д) лихорадочное лицо

е) лицо Корвизара

ж) львиное лицо

При осмотре шеи выявляют размер щитовидной железы, отечность шеи. При обследовании кожи и видимых слизистых необходимо определить их цвет (нормальный, бледный, багрово-вишневый цвет, синюшная, желтушная, бронзовая окраска, пигментация), затем определяют эластичность, влажность, тургор кожи, различные высыпания на коже.

При исследования подкожного жирового слоя определяют степень его развития, равномерность распределения.

При осмотре и надавливании пальцев на кожу в области внутренней поверхности голени, лодыжки поясниц, грудины можно определить отеки.

При исследовании мышц определяют степень развития мышц, болезненность, наличие атрофии или гипертрофии мышц.

При исследовании костей и суставов определяют их болезненность при движениях, припухлость, деформацию.

При исследовании конечностей выявляют варикозное расширение вен, язвы, рубцы, отечность.

  1.  ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация – клинический метод исследования при помощи осязания для изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, их чувствительности, для обнаружения функциональных явлений в организме. Этим методом пользуются при исследовании лимтических узлов, щитовидной железы, грудной клетки, сердечно-сосудистой системы, при обследовании органов брюшной полости.

Физической основой пальпации является осязание – ощущение, возникающее при давлении и движении ощупывающих пальцев, а также температурное чувство. При ощупывании органа или образования через промежуточную среду осязательное ощущение получается только в том случае, если плотность пальпируемого тела больше плотности среды.

Пальпация проводится по определенной системе и правилам:

а) кожу и мышцы прощупывают взяв их в складку для определения толщины, упругости, эластичности,

б) для определения температуры частей тела кладут руки плашмя на туловище, конечности, на симметричные суставы,

в) пульс исследуют, прикоснувшись пальцами к коже над местом прохождения артерии,

г) для диагностики заболевания легких пальпацией пользуются для обнаружения «голосового дрожания»,

д) для диагностики заболевания брюшной полости пальпация является основным методом исследования.

По способу пальпации различают следующие ее виды (разновидности):

  1.  поверхностная пальпация
  2.  глубокая пальпация
  3.  пальпация обеими руками – бимануальная пальпация
  4.  толчкообразная пальпация – для определения баллотирования плотных тел (печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней жидкости.

В основе метода пальпации лежит наличие определенного тактильного ощущения у исследующего. Пальпация была известна в древности. Она упоминается в сочинениях Гиппократа. Этот метод врачи применяли для изучения физических свойств поверхностно расположенных органов (кожи, суставов, костей, опухолей) и свойств пульса.

Для обнаружения физиологических явлений во внутренних органах пальпацией стали пользоваться недавно: изучение голосового  дрожания и верхушечного толчка вошло в клинику в половине ХIХ века со времени Лаэннека, Пиори и Шкоды, систематическая пальпация брюшной полости - с конца XIX века после работ С.П. Боткина, Ф. Гленара, В.П. Образцова, Н.Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

  1.  ПЕРКУССИЯ

Перкуссия -  физический метод исследования, заключающийся в постукивании по поверхности тела над органом с тем, чтобы по характеру отраженного звука составить представление о физическом состоянии этого органа.

Постукивание (перкуссия), как способ исследования больного, применялся еще во времена Гиппократа. Перкуссия как метод исследования была предложена в 1761 г. венским врачом Ауэнбруггером. Во врачебную практику этот метод был введен в 1808 г. после работ профессора Парижского Университета Корвиза. Дальнейшее усовершенствование этого метода – результат многочисленных трудов многих ученых: Пиори – изобретателя плессиметра, Барри – изобретателя перкуссионного молоточка, Винтрика, Шкода, Образцова В.П., Яновского (им предложен пальце-пальцевой способ перкуссии).

По способу перкуссии различают два ее вида:

а) непосредственную

б) опосредованную.

При непосредственной перкуссии постукивают подушечкой кончика указательного или среднего пальца  по поверхности тела.

Опосредованная перкуссия заключается в том, что постукивание производится не по телу больного, а по какому-либо предмету, приложенному к выстукиваемому участку. Этот предмет называется плессиметром. Плессиметром может быть пластинка из плотного материала или палец, прикладываемый к поверхности тела. Постукивать по плессиметру можно перкуссионным молоточком или пальцем другой руки. Таким образом, существуют три способа опосредованной перкуссии:

а)  молоточком по плессиметру

б) пальцем по плессиметру

в) пальцем по пальцу.

В настоящее время наиболее распространена опосредованная перкуссия. Из всех способов опосредованной перкуссии общепринятым является постукивание пальцем по пальцу.

Физические основы перкуссии: в основе перкуссии лежат звуковые явления. Перкуссия – это удар (толчок), производимый на определенный участок тела, который вызывает нарушение его равновесия и звуковые колебания: колебательные волны, вызванные перкуссионным ударом достигают воздухсодержащих органов и приводят воздух в них в колебание.

Свойства перкуторного звука.

Звуки, получаемые при перкуссии имеют следующие свойства:

а) громкость

б) высота

в) продолжительность

г) оттенок перкуторного звука

По силе отличают: громкий, ясный, тихий, тупой. По высоте: высокий и низкий. По оттенку: тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком. Громкость перкуторного звука зависит от амплитуды звуковых колебаний: чем больше амплитуда, тем звук громче, чем меньше – тем звук тише. Тихий (тупой) звук получается при перкуссии в местах грудной клетки или брюшной стенки, где прилегают не содержащие воздуха органы (печень, сердце, селезенка и др.).

Высота звука зависит от частоты звуковых колебаний: чем больше число периодических колебаний в секунду совершает тело, тем более высоким является тон, чем меньше число этих колебаний в секунду, тем тон ниже. Еще одним свойством прекуторного звука является тимпаничность. Перкуторный звук называется тимпаническим, если он обладает звонким музыкальным оттенком, в нем можно различить определенную высоту тона. Он напоминает звук, возникающий при ударе в барабан (тимпан-барабан), откуда и получил свое название. Тимпатическим является такой перкуторный звук, который представляет собой тон. Необходимым условием правильных периодических колебаний перкутируемого тела является однородность его структуры.

Характеристика перкуторных тонов:

а) тихий, короткий и высокий перкуторный тон, который возникает при перкуссии над передней поверхностью печени, напоминает звук, получаемый при ударе в дверь или стену. Поэтому он получил название тупого перкуторного тона;

б) Громкий, более продолжительный и низкий  нетимпатический тон, который выслушивается при перкуссии грудной клетки над легкими,  получил название ясного звука (тона).

Перкуторный звук (тон), возникающий при перкуссии брюшной стенки в области желудка и кишечника громкий, продолжительный и низкий является тимпатическим.

Правила перкуссии:

  1.  плессиметром должен быть указательный или средний палец левой руки,
  2.  перкуторные удары должны наносится мякотью концевой фаланги среднего пальца правой руки в область средней фаланги пальца-плессиметра,
  3.  палец-плессиметр прикладывается к телу больного ладонной поверхностью плотно, без надавливания,
  4.  ось концевой фаланги ударяющего пальца перпиндикулярна к поверхности пальца-плессиметра,
  5.  перкуторный удар должен быть легким и всегда одинаковой силы,
  6.   перкуторный удар должен быть коротким и упругим,
  7.  в помещении, где производится перкуссия должно быть тепло и тихо.

5. АУСКУЛЬТАЦИЯ

Аускультация – это физический метод исследования, заключающийся в выслушивании звуковых явлений, возникающих в организме в результате колебаний тех или иных его элементов, с тем, чтобы по характеру звука судить о физическом состоянии органов. При аускультации мы улавливаем звуки, возникающие в организме самостоятельно вследствие изменений в напряжении тканей и органов при их функционировании. Звуки, определяемые при аускультации, значительно слабее, чем при перкуссии и поэтому они могут улавливаться либо при непосредственном прикладывании уха к телу больного, либо при помощи звукопроводящих приборов – стетоскопов и фонендоскопов.

Аускультация была известна в глубокой древности. В сочинениях Гиппократа упоминается шум трения плевры, шум плеска в полости плевры при сотрясении грудной клетки (суккусия Гиппократа). Аускультация упоминается в сочинениях греческого врача Арея. Впервые детально и научно этот метод разработал французский клиницист Рене Лаеннек в 1819 г. В последующие годы в учении об аускультации внесли много нового и ценного отечественные клиницисты: Г.А. Захарьин, С.П. Боткин, В.П. Образцов, Н.Д. Стражеско, Шипулинский, Сокольский, Варвинский. Развитие аускультации связано с усовершенствованием стетоскопа (Пиори, Ф.Г. Яновский и др.). Конструкция стетоскопа совершенствовалась, что привело к замене твердых стетоскопов гибкими - стетофонендоскопами, затем фонендоскопами.

 Физические основы аускультации.

В основе аускультации лежат звуковые явления: распространение звука происходит волнообразно, благодаря сгущению и разряжению воздуха. Разрежение и расширение слоя воздуха приводит в колебание барабанную перепонку. Эти колебания передаются к слуховому нерву, раздражение которого обуславливает звуковое ощущение.

Аускультация – метод выслушивания тех возникающих в нашем теле звуков, которые воспринимаются при непосредственном или посредственном (при помощи твердого тела) соприкосновении нашего уха с поверхностью тела.

Выслушивание голоса, кашля, чихания, громкого дыхания, хрипов, урчания в кишечнике и др. звуков, слышимых на расстоянии не относится к аускультации как методу исследования.

Метод аускультации:

  1.  метод непосредственной прямой аускультации. При этом способе выслушивание производится непосредственно ухом, приложенном к телу больного,
  2.  метод посредственной, непрямой или инструментальной  аускультации. При этом способе выслушивание производиться при помощи стетоскопов или фонендоскопов.

Непосредственная аускультация имеет следующие преимущества:

а) большая поверхность восприятия,

б) естественный характер звуков,

в) возможность выслушивания слабых и высоких звуков,

г) большая быстрота исследования,

д) ясное представление об общих изменениях в исследуемых органах.

Преимуществом посредственной, инструментальной  аускультации является:

а) локализация звуков,

б) выслушивание в любом месте тела с помощью гибких фонендоскопов при любом положении больного,

г) гигиеничность метода,

д) детальное обследование определенного участка тела.

Основные правила аускультации:

  1.  в помещении должно быть тепло и тихо,
  2.   во время аускультации больной сидит на стуле или в постели,
  3.  фонендоскоп нужно плотно прижимать к коже,
  4.  аускультация проводится по определенному плану,
  5.  во время исследования в соответствии с необходимостью врач может менять положение больного,
  6.  врач должен всегда пользоваться тем стетоскопом или фонендоскопом, к которому привык.

Аускультация применяется там, где звуковые явления возникают самопроизвольно в тех частях организма, которым свойственно движение. Это система кровообращения, дыхательная система, пищеварительный аппарат.

Общее понятие об инструментальных и лабораторных методах исследования.

      Любой  врач  скажет:  « Залогом  успеха  в  лечении  является  своевременный  и  правильно  поставленный  диагноз.»  

       Как  ответить  на  вопросы,  есть  или  нет  у  больного  рак,  СПИД  или  сахарный  диабет;  как   выявить  нарушения  липидного  обмена  и  как  оценить  риск  развития   ИБС,  как  отличить  аутоиммунный  гепатит  от  вирусного,  как  выявить  возбудитель  при  инфекционных  заболеваниях,  как  оценить  эффективность  проводимого  лечения?              

Значение лабораторной  диагностики в современной  медицине  трудно  переоценить:  данные  лабораторных  исследований  помогают  поставить  точный  диагноз   и  контролировать  правильность  и  эффективность  назначенного  лечения.  Более  того, наращивание  диагностического  потенциала  в  современной   медицине  определяется  с  одной  стороны  достижениями  в  области  визуальной  техники   /лучевая  диагностика/,  с  другой  стороны -  успехами  в  области  молекулярной  биологии.  

        Характерной  чертой  современного  этапа  развития  клинической  медицины  является   постоянное  возрастание  роли  лабораторной  диагностики.   По  данным  ВОЗ,  удельный  вес  лабораторных  исследований   составляет  не  менее  60%  общего  числа  исследований,  проводимых  во  всех  лечебных  учреждениях  мира,  и  их  количество  постоянно  растет.  Лабораторные  исследования  в  структуре  всех  затрат  на  здровоохранение  в  Западных  странах   составляет  около  10%.  Причем  роль  лабораторной  диагностики  в  лечебном  процессе  напрямую  зависит  от  уровня,  на  котором  находится  страна  в  техническом  отношении.  

         

      Клиническая  лабораторная  диагностика  -  область  медицинской  науки,  занимающаяся:

   -  изучением  закономерностей  изменения  состава  и  свойств  биологических  жидкостей  и  клеточных  элементов  тканей  в  процессе  перехода  физиологического  состояния  организма  в  патологическое  и  наоборот,           

   -   установлением  лабораторных  критериев  нормы  и  патологии,

   -   разработкой  новых  технологий  клинико-лабораторного  исследования,  повышающих  эффективность  диагностики  заболевания,  оценки  прогноза  и  тяжести  его  течения.

     

      Клиническая  лабораторная  диагностика  включает  в  себя   общеклинические,  биохимические,  гематологические,  цитологические,  микробиологические,   иммунологические  и  некоторые  другие  исследования,  на  основании  которых  создаются  специализированные  лаборатории: клиническая,  биохимическая, бактериологическая,  вирусологическая,  иммунологическая  и  другие.      

             Основным  объектом  исследования  являются:  кровь   /плазма, сыворотка,  клетки  крови/, спиномозговая  жидкость,  внутрисуставная  жидкость,  содержимое  желудочно-кишечного  тракта,  содержимое  серозных  полостей,  выделения  человеческого  организма  /моча, кал,  слюна,  сперма/,  ткани  паренхиматозных  органов,  дериваты  кожи  и  т.д.  

               Современные  технологии  позволяют   производить  более  трех  тысяч  различных  лабораторных  исследований,  что  делает   возможным   с  высокой  степенью  достоверности  диагностировать:

                   -анемические  состояния,

                   -опухолевые  заболевания,

                   -эндокринные  нарушения,

                   -тромбофилические  состояния,

                   -геморрагические  диатезы,  

                   -нарушение  обмена  костной  ткани,

                   -аутоиммунные  заболевания   и   т.д.      

                    

              Использование  высокотехнологических  методик  в  лабораторной  диагностике  позволяет  раскрыть  тончайшие  патогенетические  механизмы  многих  заболеваний,  таких  как  рак,  СПИД,  рассейный  склероз  и  другие.  

            Появление  новых  цитогенетических  методов  / например, FisH/, позволило  выявить  специфические  хромосомные  изменения  при  значительно  большем,  чем  было  известно  ранее,  числе  опухолевых  заболеваний.

            Появление   полимеразной  цепной  реакции   /ПЦР/, как  метода  ДНК-диагностики,  позволило   обнаружить  возбудитель  инфекции  в  любой  биологической  среде  организма  даже  при  минимальном  его  содержании.       

            Метод  проточной  цитометрии  позволило  иммунофенотипировать  клетки  с  использованием  нескольких  меток  одновременно.

             Метод  ультрацентрифугирования    в  градиенте  плотности  позволило  выделить  отдельные  липидные  фракции  с  последующим  изучением  их  свойств.      

              Постоянно  происходит  поиск  высокочувствительных  и  специфических  маркеров   того  или  другого  патологического  состояния   /онкомаркеры,  миокардиальные  маркеры,  маркеры  вирусной  инфекции,  биохимические  маркеры  остеопороза  и  т.д./.

              

               Для  сбора,  хранения   и  грамотной  интерпретации  с  клинической  точки  зрения  данных  анализа   в  лабораториях  происходит  внедрение  лабораторных  информационных  систем  управления    /LIMS/,  главной  составляющей  которой  является  система  обработки  данных   /DMS/,  позволяющая  проводить  всесторонний  контроль  качества  и  интерпретацию  данных  клинических  анализов,    что  крайне  необходимо  при    бурно  возрастающем потоке  информации  в  лабораторной  диагностике.

  

Среди инструментальных методов по настоящее время особое место занимают рентгенологические методы за счет своей доступности и информативности. Рентгенологическое исследование включает в себя,такие методы как :

- Рентгеноскопия (графия);

- Компьютерная томография (КТ);

- Бронхография.

Информативность этого метода позволяет оценить (повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка и др. характеристики).

Высоко информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине. 

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии. С помощью этого метода можно

уточненить локализацию и вид бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые), выявить источник кровотечения  и  решить другие задачи.

За последние годы широкое распространение получил новый метод исследования  - магнитно-резонансная томография (МРТ). В его основе лежит использование так называемого явления ядерно-магнитного резонанса. С помощью этого метода можно получить изображения «срезов» организма. При сравнении с компъютерной томографией  магнитно-резонансная томография  позволяет получить более детальную информацию о выявленной патологии.

С помощью эндоскопических методов исследования -фибробронхоскопии выявляются: атрофические; гипертрофические; отечно-гипертрофические и эрозивно-язвенные изменения  слизистой различных органов. 

Биопсию тканей применяют для морфологической характеристики материала (кусочек ткани, костный мозг при стернальной функции, аспирационное содержимое их бронхов и др.).  

Ультразвуковый метод является высокоинформативным диагностическим методом, не имеет противопоказаний, может использоваться как в стационарах, так и в амбулаторной практике. Ультразвуковое исследование (УЗИ) применяется для скрининга в целях выявления различных скрыто протекающих заболеваний, в качестве окончательного метода диагностики и для осуществления динамического наблюдения за больными и объективной оценки результатов лечения. Однако не следует забывать, что при ряде заболеваний УЗ признаки скудны, малоспецифичны и не позволяют судить об этиологии и морфологии процесса.

Радиоизотопные методы исследования, включают сканирование различных органов.

Важнейший этап обследования больного – оценка функционального состояния внутренних органов. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить проходимость бронхиального дерева.  Функции легких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Электрокардиография  - метод графической регистрации потенциалов сердца. В настоящее время электрокардиография является одним из основных и наиболее распространенных дополнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Практический анализ ЭКГ включает в себя оценку качества и скорости записи кривых, амплитуды и продолжительности элементов ЭКГ, частоты, основного источника ритма сердца и его нарушений, оценку ориентации электрической оси сердца, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, констатацию наличия или отсутствия патологических изменений ЭКГ, формулирование заключения.  Большое распространение получил такой метод как эхокардиография , который позволяет при жизни больных визуально оценивать свойства миокарда.


Глава 2

 

Система  органов дыхания

1.1. Методы исследования больных с заболеваниями

                          органов дыхания

1. Расспрос. Основные жалобы и их патогенез.

К основным характерным жалобам для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на кашель, одышку, боли в грудной клетке, кровохарканье. К общим жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся лихорадка, общая слабость, недомогание, нарушение сна, понижение аппетита, озноб, чувство жара, головную боль.

Кашель (tussis) – сложный нервно - рефлекторный акт, который возникает в результате раздражения окончаний  блуждающего нерва как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи, мокроты, крови, серозной жидкости или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы  и слизь в небольшом количестве обычно выводится из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон  в слизистой оболочке  воздуховыводящих  путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются  в местах ветвления бронхов, в бифуркации  трахеи  и в межчерпаловидном  пространстве гортани. Рефлексогенные зоны, при раздражении которых  вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в полости носа, зева и плевры.  При различных заболеваниях органов дыхания  кашель имеет свои  специфические особенности. По своему характеру кашель может быть сухим (непродуктивным), без выделения мокроты и влажным (продуктивным), с выделением мокроты различного количества и качества.  При одних заболеваниях кашель может быть только сухим, например, при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфагранулематоз, метастазы рака). Такие заболевания как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный  рак, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем – с выделением мокроты. Если кашель с мокротой, необходимо выяснить количество отделяемой мокроты в течении суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, её характер, цвет и запах. По продолжительности различают постоянный и периодический кашель. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке  легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые респираторные заболевания, пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты. Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков, или покашливания (начальная стадия туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков – легочно-бронхиальный кашель и в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля, которые можно наблюдать при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. По громкости и тембру различают громкий «лающий» кашель – при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии. Тихий и короткий  кашель или покашливание – в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становиться сильным, а при появлении язвочки на них – беззвучным. «Утренний кашель» появляется у больных, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокрота скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах, утром после подъёма с постели и перемены положения тела, мокрота перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вследствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. Количество её по утрам может достигать 2/3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного  процесса у больных с указанными заболеваниями суточное количество мокроты может колебаться от 10 – 15 мл до 2 л. В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении:  при бронхоэктазах в левом легком  - на правом боку, и наоборот.  При бронхоэктазах,  располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше отходит в положении  лежа на спине, в задних отделах – в положении лежа на животе. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного  в течение всего дня, однако он усиливается вечером - «вечерний кашель». «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях легких. Увеличенные лимфатические узлы  средостения при этих заболеваниях  раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс.

Мокрота (sputum) – патологический секрет, выделяемый при кашле.

При выяснении количества мокроты, выделяемой за сутки, применяются градации: единичные плевки (1- 3 ) по утрам; единичные плевки в течении дня ; полстакана за сутки (100 мл.); стакан за сутки (200мл.).

Отхождение мокроты  «полным  ртом» - определяется как одномоментное , за 1 – 2 кашлевых толчка отделение большого количества (300 – 400 мл.) обычно гнойной мокроты. Наиболее характерно данное отхождение мокроты встречается при вскрытии абсцесса легких. Дренажное положение больного – положение тела больного, при котором усиливается кашель и отходит наибольшее количество мокроты.

Вязкость мокроты (консистенция) определяется по тем усилиям, которые прилагает больной для её выделения, как долго приходится кашлять, чтобы добиться отхождения мокроты. Жидкая мокрота выделяется при первом же кашлевом толчке. Густая, вязкая мокрота отходит  только после приступообразного мучительного кашля. По консистенции мокрота бывает жидкая, вязкая, тягучая, студенистая.

По цвету различают бесцветную мокроту, беловатую, желтоватую,  желтовато-зеленую. Встречается также и зеленая, ржавая, красноватая, красная, коричневая.

Характер мокроты  определяют как слизистый, слизисто-гнойный, гнойно-слизистый, гнойный, кровянистый, серозный. По делению на слои – на 2 или 3 слоя. Мокрота может быть с запахом или без запаха. Резкий неприятный запах характерен для гнойной мокроты.

Мокрота – поражение бронхолегочного аппарата инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Количество и характер мокроты позволяет ориентировочно определять этиологию, локализацию поражения и степень его выраженности:

А) Слизистая мокрота – характерная для инфекционного или инфекционно- аллергического поражения преимущественно бронхов (бронхит, бронхиальная астма, очаговая пневмония).

Б) Слизисто – гнойная мокрота обычно характерна для поражения, как бронхов, так и легочной паренхимы.  Степень интенсивности инфекционного процесса большая, чем в случае выделения слизистой мокроты.

В) Гнойная мокрота – поражение слизистой бронхов с резко выраженным нарушением дренажной функции или лёгочной паренхимы с её распадом. Такая мокрота типична для острого бронхита, хронического бронхита в фазе обострения, бронхоэктатической болезни, абсцедирующей пневмонии, абсцесса легкого.

Г) Гнилостная мокрота характерна для гангрены легкого – массивного распада легочной ткани.

Вязкость мокроты: чем больше вязкость мокроты, тем труднее она удаляется при кашле и тем больше нарушается дренажная функция бронхов. В свою очередь, нарушение дренажной функции бронхов – одно из важнейших звеньев в патогенезе  всех заболеваний бронхолегочного аппарата. Вязкая мокрота требует больших мышечных усилий  для её удаления и дополнительных энергетических затрат с обязательным применением отхаркивающих средств.

Кровохарканье (haemophtysis) – выделение крови из бронхолёгочной системы с мокротой или без неё во время кашля.

По интенсивности кровохарканья различаются: «ржавая» мокрота; прожилки крови в мокроте; примесь крови к мокроте; плевки крови; кровотечение (haemoptoe) –  выделение крови струёй при профузном легочном кровотечении.

Во всех случаях определяется суточная кровопотеря – общее количество крови или мокроты с кровью, выделенное за сутки.  Кровопотеря за сутки более 50 мл./сут. оценивается как кровотечение.   Как массивное легочное кровотечение оценивается кровопотеря в объёме более 200 мл./сут. Кровохарканье возникает: А) При выраженной интоксикации, когда резко повышается проницаемость капилляров  для форменных элементов крови. Эритроциты проходят в альвеолы, окрашивая мокроту в «ржавый» цвет;

Б) При распаде легочной ткани любого генеза: абсцедирующая пневмония, гангрена легкого, распадающийся рак легкого, кавернозный туберкулез легких.

В) При нарушении гемодинамики малого круга кровообращения.  Такое кровохарканье возникает при тромбоэмболии легочной артерии и при гипертензии малого круга кровообращения. Интенсивность кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии (инфарктная пневмония) обычно невелика, максимально  достигает отделения крови плевками. При гипертензии малого круга кровообращения интенсивность кровохарканья значительно увеличивается, достигая легочного кровотечения.

Г) Разрыв мелких сосудов слизистой верхних дыхательных путей при мучительном сухом кашле или при кашле с очень густой мокротой. Интенсивность кровохарканья при этом невелика. Обычно оно ограничивается появлением прожилок крови в мокроте.

Цвет крови определяет давность её выделения. Свежее кровохарканье характеризуется алым цветом;  длительное пребывание крови в дыхательных путях приводит к тому, что она приобретает ржавый или бурый цвет в результате распада гемоглобина и превращения его в гематин. При смешивании такой крови с гноем, мокрота приобретает коричневый, «шоколадный» цвет. Для легочного кровотечения характерно выделение большого количества алой и пенистой крови. Это обусловлено «взбалтыванием» белковой жидкости крови при прохождении её по системе бронхов с большой скоростью.

Боли в грудной клетке и их характеристика.

а) при определении локализации болей просят указать место болей.

б) характер болей определяется как острые, колющие, давящие, сжимающие, тупые, ноющие;

в) по интенсивности боли определяются как очень сильные, нестерпимые, интенсивные, слабо интенсивные, небольшие;

г) с чем связаны боли. Определяется связь болей с травмой грудной клетки, кашлем,  дыханием, положением тела;

д) сопровождаются ли боли одышкой, лихорадкой, кашлем;

е) вынужденное положение при болях – на больном, здоровом боку;

ж) купируются ли боли при приеме медикаментов и каких именно (аналгин, аспирин, нитроглицерин, но-шпа).

Клиническая оценка

1. Боли, связанные с поражением плевры (плевральные боли).

а) имеют одностороннюю локализацию, чаще всего в боковой части грудной клетки («боли в боку»). Такая локализация болей типична для поражения костальной плевры. При поражении диафрагмальной плевры боли локализуются в верхней половине живота. При поражении медиастинальной плевры – за грудиной.

б) по характеру плевральные боли обычно острые, колющие  ;

в) по интенсивности – сильные, очень сильные, нестерпимые (требующие введения анальгетиков);

г) боли чаще всего возникают остро, резко усиливаются при глубоком дыхании, кашле, в положении на здоровом боку, так как при этом увеличивается дыхательная экскурсия пораженного легкого;

д) плевральные боли сопровождаются кашлем, одышкой, лихорадкой;

е) вынужденное положение больного при плевральных болях – на больном боку, так как при этом уменьшаются дыхательные экскурсии пораженного легкого;

ж) боли проходят или резко уменьшаются после приема анальгетиков (анальгин, аспирин), или препаратов подавляющих кашель (кодеин, терпинкод), при фиксации грудной клетки.

2. Боли связанные с перенапряжением дыхательных мышц.

Боли такого типа обусловлены накоплением в мышцах недоокисленных продуктов обмена. Они характеризуются:

а) двусторонней локализацией; при этом они наиболее выражены в нижней части грудной клетки (проекция места прикрепления  диафрагмы).

б) характер их тупой, ноющий;

в) интенсивность небольшая, но она может значительно увеличиваться во время кашля;

г) боли при перенапряжении дыхательных мышц всегда связаны с мучительным кашлем – сухим, или с отделением  очень вязкой мокроты; боли такого типа появляются во время  и после кашля; четкой связи их с фазами дыхательного цикла и положением тела нет;

д) вынужденного положения нет;

ж) боли почти полностью проходят после применения анальгетиков, ликвидации кашля или значительного уменьшения вязкости мокроты.

3. Боли, связанные с раздражением болевых рецепторов слизистой бронхиального дерева скоплением мокроты.

Сама легочная паренхима болевых рецепторов не имеет. В бронхолегочном аппарате болевые рецепторы располагаются в слизистой бифуркации трахеи и крупных бронхов. Боли указанного генеза возникают при воспалении слизистой трахеи и крупных бронхов и раздражении этих  участков густой вязкой мокротой. Боли такого генеза характеризуются тем, что они локализуются за грудиной или вправо и влево от неё (проекция  трахеи, её бифуркации и положения крупных бронхов). Боли имеют «царапающий», саднящий характер; средней или слабой интенсивности, всегда связаны с сухим кашлем или с кашлем с трудноотделяемой (вязкой) мокротой; сопровождаются болями такого же характера в горле и трахее и низким субфебрилитетом; для болей такого генеза нет типичного вынужденного положения.

Одышка и ее характеристика.

Одышка (dyspnoe) – затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха, характеризующееся нарушением его частоты, глубины или ритма.

Для определения характера одышки – необходимо выяснить, в какую фазу дыхательного цикла ощущается затрудненность дыхания; преимущественно на вдохе (inspiratio) – инспираторная одышка (стридорозное дыхание)  преимущественно на выдохе (expiratio) – экспираторная одышка; в обе фазы дыхательного цикла – смешанная одышка.

Степень выраженности одышки определяют той физической нагрузкой, при которой она появляется.

I степень – одышка появляется при умеренной физической нагрузке; подъём по лестнице на  3 – 4 этаж, или при подъеме на гору.

II степень – одышка возникает при небольшой физической нагрузке, то есть при подъеме по лестнице на 1 -2 этаж, или при быстром движении по ровному месту.

III степень – одышка появляется при малейшей физической нагрузке или в покое.

Клиническая оценка одышки.

Инспираторная одышка – возникает: при сужении просвета трахеи или крупного бронха инородным телом, резком отеке слизистой, при аллергической реакции (ложный круп), сдавлении трахеи или главных бронхов  увеличенными регионарными лимфоузлами.

Экспираторная одышка – характерна для выраженных обструктивных процессов в легких, уменьшающих просвет  бронхов. Обструктивные процессы в легких могут быть обусловлены: бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой оболочки бронхов, скоплением патологического секрета (слизи, гноя) в просвете бронха, деформацией стенок бронхов, то есть морфологическими изменениями, приводящими к сужению их просвета или сочетанием всех этих факторов.

Смешанная одышка – характерна для выраженных рестриктивных процессов в легких (уменьшающих дыхательную поверхность легких). К таким процессам относятся: скопление жидкости любого генеза в плевральной полости, скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), массивная по объему пневмония (крупозная), обтурационный ателектаз с выключением из дыхания части легкого, при закупорке (обтурации) соответствующего бронха инородным телом или опухолью.

Существует одышка и не связанная непосредственно с патологией органов дыхания. К такому виду одышки относятся: физиологическая одышка здорового человека при большой физической нагрузке, которая является адекватной реакцией на возрастающую потребность организма в кислороде; одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы; одышка центрального происхождения при сосудистой патологии головного мозга и возникновении ацидоза любого генеза.

Удушье и его характеристика

Удушье (asthma) – внезапное, резко выраженное, приступообразно возникающее ощущение недостатка воздуха, обычно не связанное с физической нагрузкой. При его описании выясняется:

а) связь удушья с резкими запахами;

б) характер удушья, который определяется тем, в какую фазу дыхательного цикла больше всего затруднено дыхание. При затруднении вдоха – инспираторный (стридор); при затруднении выдоха – экспираторный; при затруднении в обе фазы дыхательного цикла – смешанный;

в) дистанционные хрипы, то есть хрипы, которые слышны на расстоянии;

г) типичное вынужденное положение во время приступа удушья выясняется из рассказа больного. Типичное вынужденное положение во время удушья при бронхиальной астме – стоя или сидя с опущенными ногами, с упором рук о стол, спинку стула, кровати (то есть с фиксацией плечевого пояса);

д) типичное окончание приступа – при удушье по типу бронхиальной астмы приступ кончается кашлем с отхождением нескольких плевков густой слизистой мокроты;

е) для ответа на вопрос, чем купируется (снимается) приступ удушья, необходимо выяснить, применялись ли для этой цели адреналин, эуфиллин, (вводятся внутривенно). Пользуется ли больной дозированными ингаляторами (алупент, сальбутамол, беротек, беродуал), или приступ удушья купируется такими препаратами как морфин, промедол (вводятся подкожно или внутривенно), строфантин (вводится внутривенно), нитроглицерин, валидол (применяются сублингвально, т.е. под язык). Применение других средств для купирования приступов удушья диагностического значения не имеет.

Клиническая оценка удушья

В основе патогенеза удушья у легочных больных лежит генерализованная бронхиальная обструкция, основным компонентом которой является бронхоспазм. Удушье такого типа называется приступом бронхиальной астмы. Для удушья по типу бронхиальной астмы характерно:

а) удушье возникает обычно в связи с резкими запахами (бензин, керосин, духи, цветочные запахи, горелое масло и т.п.);

б) удушье имеет экспираторный характер;

в) во время приступа удушья сам больной и окружающие слышат свист, жужжание, гудение, шипение в груди больного – дистанционные хрипы;

г) во время приступа удушья больной принимает типичное вынужденное положение: стоя или сидя (в таком положении диафрагма располагается ниже, чем в положении лежа, и тем самым увеличивается объем легких), с фиксированным плечевым поясом, т.к. это облегчает участие дополнительных мышц – мышц верхнего плечевого пояса – в акте выдоха;

д) приступ удушья оканчивается  кашлем с отхождением небольшого количества слизистой густой мокроты.

Лихорадка и ее характеристика

Лихорадка (febris) – повышение температуры тела пр наличии инфекции или продуктов распада тканей.

Определяется степень повышения температуры:

1) субфебрильная лихорадка (37-38°С), при которой различаются низкий субфебрилитет (37,1-37,3°С), средний субфебрилитет (37,4-37,6°С),  высокий субфебрилитет (37,7-38°С);

2) умеренно повышенная лихорадка (38-39°С);

3) высокая лихорадка (39-40°С);

4) чрезмерно высокая лихорадка (40-41°С);

5) гиперпиретическая лихорадка (41-42°С).

Типы лихорадки, характерные для заболеваний органов дыхания:

а) постоянная лихорадка (febris continua) – умеренно повышенная или высокая лихорадка с быстрым (за 1-2 часа) подъемом температуры и суточным колебанием в пределах 1°С;

б) послабляющая лихорадка (febris remittens) – утренний минимум выше 37°С, суточные колебания больше 1°С;

в) перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) – утренний минимум в пределах нормы, суточные колебания больше 1°С;

г) истощающая или гектическая лихорадка (febris hectica) – с суточным колебанием больше 2°С.

Выясняется, чем сопровождается лихорадка (озноб и потливость).

Клиническая оценка лихорадки

Для большинства инфекционных заболеваний органов дыхания характерна субфебрильная и умеренно повышенная лихорадка.

Лихорадка постоянного типа типична для крупозной пневмонии.

Гектическая лихорадка характерна для инфекционных заболеваний, сопровождающихся распадом легочной ткани и выраженной интоксикацией.

Потливость – признак интоксикации при гнойных поражениях органов дыхания.

Клиническая оценка полученных данных при определении сознания

1. Ясное сознание – больной хорошо ориентируется во времени пространстве, быстро и правильно отвечает на вопросы, тактильна и болевая чувствительность полностью сохранена.

Нарушение сознания оценивается как:

а) ступор: больной в состоянии оглушения, плохо ориентируется в окружающей обстановке, медленно, с запозданием отвечает на вопросы, однако рефлексы сохранены;

б) сопор: глубокое угнетение сознания, будучи выведенный из него окриком, больной быстро вновь засыпает;

в) кома: глубокое торможение нервной высшей деятельности с полной утратой сознания, потерей тактильной и болевой чувствительности, движений, рефлексов, в частности корнеальных;

г) бред: у больного появляются представления, не связанные с реальной окружающей обстановкой. Ему кажется, что он находится в другой обстановке, часто во власти галлюцинаций и иллюзий; нередко речь его бессвязна и непонятна окружающим.

Для большинства заболеваний органов дыхания характерно сохранение ясного сознания.

Помрачение сознания, часто с буйным бредом, характерно для высокой и чрезмерно высокой лихорадки, гипертермии.

Нарушение сознания сначала в виде возбуждения, а затем помрачения сознания – ступора и сопора, вплоть до комы характерно для заболеваний органов дыхания, сопровождающихся нарастающей гиперкапнией (накоплением СО2 в артериальной крови).

2. Определение положения больного

Различается активное, пассивное и вынужденное положение больного:

а) активное положение определяется в том случае, когда больной имеет возможность произвольно его менять;

б) при пассивном положении больной не имеет возможности самостоятельно его менять;

в) вынужденным называется такое положение, которое неосознанно принимает больной для того, чтобы ослабить имеющиеся у него неприятные или болезненные ощущения (одышку, кашель, боли). В некоторых случаях оно применяется по рекомендации врача.

Клиническая оценка положения больного

Для большинства заболеваний органов дыхания типично активное положение. Вынужденное положение на больном боку характерно для массивной пневмонии, плевритов, гидроторакса. Вынужденное положение, сидя с опущенными ногами (положение ортопноэ) характерно для тяжелого пневмоторакса. Вынужденное положение, сидя с опущенными ногами или стоя, с фиксацией плечевого пояса, характерно для приступа удушья по типу бронхиальной астмы.

3.Определение  конституции больного

Конституция – совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств; она определяет реакции организма на воздействие внешних и внутренних факторов.

Больной раздевается до пояса. Весь дальнейший осмотр рекомендуется проводить в положении стоя, лучше всего при дневном освещении.

Для определения конституции проводится соотношение размеров туловища и конечностей, размеров грудной клетки и живота, головы, шеи и конечностей.

Оценка конституции:

а) нормостеническая конституция, для которой характерны пропорциональные размеры головы, шеи и конечностей, соотношение размеров грудной клетки и живота 1:1;

б) астеническая конституция характеризуется преимущественным развитием туловища в длину. Голова имеет вытянутую форму, лицевая часть черепа выдвинута вперед. Типична длинная шея, у мужчин – выдающийся вперед кадык. Грудная клетка узкая и длинная, она преобладает над размерами живота. Конечности удлинены;

в) гиперстеническая конституция характеризуется большим развитием тела в ширину. Туловище и конечности короткие. Голова круглая. Шея короткая, кадык у мужчин не выражен. Грудная клетка короткая и широкая. Тазовый пояс широкий. Размеры живота преобладают над грудной клеткой.

Сама по себе та или иная конституция диагностического значения не имеет. Лица астенической конституции более предрасположены к заболеваниям органов дыхания.

4.Осмотр кожи

При осмотре кожи лица определяется: цвет – покраснение (гиперемия); румянец на щеках (или на одной щеке); синевато-серая окраска лица (диффузный цианоз); бледность; пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis), у крыльев носа (herpes nosalis); участие крыльев носа в акте дыхания (раздувание крыльев носа при дыхании).

При осмотре кожи шеи и туловища определяется цвет кожи (см. выше).

5. Осмотр кистей рук и стоп

При осмотре кистей рук и стоп определяется: цвет кожи – цианотичный, бледный, не измененный;  цвет ногтей – розовый, бледный, цианотичный (синюшный). Форма ногтей – наличие широких выпуклых ногтей оценивается как симптом «часовых стекол»; форма концевых фаланг пальцев рук – для этого, помимо осмотра, студент большим и средним пальцами правой руки проводит по боковой поверхности пальца больного от основания к его концу. Таким образом, определяется расширение конечной части концевой фаланги. Пальцы рук с утолщением конечной части концевой фаланги оцениваются как симптом «барабанных палочек».

Клиническая оценка

1.Осмотр кожи лица больного.

Гиперемия всего лица отмечается при высокой, чрезмерно высокой и гиперпиретической лихорадке. Румянец на щеках (или на щеке, соответствующей очагу поражения) характерен для высокой лихорадки постоянного типа при крупозной пневмонии, для перемежающейся и гектической лихорадки при деструкции в легких.

Диффузный (центральный) цианоз – синюшное окрашивание кожных покровов лица, является признаком недостаточной артериализации крови в легких (при массивных пневмониях, скоплении жидкости любого происхождения в плевральной полости, массивном пневмотораксе, выраженной обструкции или обтурации крупного бронха; при хронических заболеваниях легких, приводящих к эмфиземе, пневмосклерозу, фибротораксу; при отсутствии части или целого легкого).

Бледность кожных покровов характерна для хронических гнойных процессов в легких и связана с умеренной анемией вследствие хронической интоксикации.

Герпес (herpes) встречается при вирусных поражениях преимущественно верхних дыхательных путей.

2. Осмотр кожи шеи и туловища подтверждает наличие диффузного цианоза.

3. Осмотр кистей рук и стоп.

Цианоз кистей, стоп, ногтей – составной элемент акроцианоза.

Акроцианоз – синюшное окрашивание губ, мочек ушей, кончика подбордка, кистей рук, стоп.

Акроцианоз возникает вследствие повышения количества редуцированного (восстановленного) гемоглобина в венозной крови в связи с замедлением капиллярного кровотока. Следовательно, акроцианоз является симптомом легочно-сердечной недостаточности.

Ногти в виде «часовых стекол» и пальцы в форме «барабанных палочек» - результат гипертрофической остеоартропатии при длительно существующей хронической гипоксемии (недостаточном насыщении артериальной крови кислородом в легких). Подобные изменения концов пальцев и ногтей могут встречаться и при тяжелых хронических заболеваниях других органов.

4. Проведение осмотра видимых слизистых.

При осмотре видимых слизистых студент просит больного повернуться лицом к источнику света, лучше всего дневного. К видимым слизистым относятся склеры, конъюнктива, губы, язык, слизистая полости рта, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки.

Осмотр склер и конъюнктив – голову больного чуть запрокидывают назад и предлагают ему смотреть вверх, медленно вращая глазами. Одновременно студент большим пальцем правой руки оттягивает вниз нижнее веко. Такая манипуляция проводится сначала с правым, а затем с левым глазом.

Определяется цвет склер и конъюнктив.

Осмотр губ – определяется их цвет и наличие или отсутствие трещин в углах рта. Осмотр языка – определяется цвет. Для осмотра языка больного просят открыть рот и высунуть язык.

Осмотр слизистой полости рта – для этого студент просит больного открыть рот, отодвигает шпателем слизистую полоти рта и осматривает щечную поверхность справа, слизистую зубной поверхности, десну верхней и нижней челюсти. Затем  - щечную поверхность слева, слизистую и десну верхней и нижней челюсти. При этом определяется цвет слизистой.

Осмотр задней стенки глотки – больного просят широко открыть рот и высунуть язык; затем язык надо слегка оттеснить вниз шпателем и попросить больного сказать «а-а-а». При этом язычок и мягкое небо поднимаются кверху и делают доступной осмотру заднюю стенку глотки. Определяется  цвет слизистой, наличие на ней налетов, слизи или гноя.

Осмотр зубов – определяется наличие кариозных зубов, зубного камня (грязно-желтый налет у шейки зуба).

Осмотр миндалин – просят больного широко раскрыть рот, высунуть язык и слегка придавливают его (не вызывать рвотного рефлекса!).

При осмотре миндалин определяется размер (миндалины скрыты дужками и не видны при осмотре; вровень с дужками; слегка выступают за дужки; резко выступают за дужки, резко выступают за дужки и суживают просвет зева); цвет, рыхлость, наличие гнойных пробок (определяется по желтоватым или желтовато-беловатым точкам на их поверхности), налеты.

После окончания общего осмотра студент делает заключение о наличии или отсутствии изменений, характерных для заболеваний органов дыхания. При наличии цианоза – определяет его характер (диффузный цианоз, акроцианоз, сочетание диффузного цианоза с акроцианозом). При наличии изменений, характерных для заболеваний органов дыхания, делается заключение о предполагаемом патологическом процессе (не заболевании!).

Клиническая оценка

Цианоз губ – элемент акроцианоза (см. выше).

Цианоз языка и слизистой полости рта типичен для гипоксемии, связанной с легочной патологией.

Гиперемия конъюнктив при диффузном цианозе отражает компенсаторный эритроцитоз, сопутствующий гипоксемии при хронических негнойных поражениях органов дыхания (эмфизема легких, выраженный диффузный пневмосклероз, фиброторакс, отсутствие части или целого легкого).

Бледность конъюнктивы, сочетающаяся с бледностью кожных покровов (так называемая «истинная» бледность) отражает умеренную анемию, развивающуюся вследствие интоксикации при острых и хронических нагноительных процессов в легких.

Бледность кожных покровов, сочетающаяся с обычной бледно-розовой окраской конъюнктивы, свидетельствует лишь о глубоком залегании кровеносных сосудов кожи; такую бледность кожных покровов нельзя оценивать как признак гипоксемии или анемии.

Проведение осмотра грудной клетки

1. Определение формы грудной клетки проводится по следующим параметрам:

Определение соотношения переднезаднего (сагиттального) и бокового поперечного (фронтального) диаметров грудной клетки; для этого концы пальцев правой руки располагаются на уровне середины грудины (место прикрепления IV ребра); концы пальцев левой руки – на позвоночнике, на уровне середины лопатки. При этом осязательно определяется переднезадний размер грудной клетки. Затем концы пальцев обеих рук располагаются на том же уровне по боковой поверхности грудной клетки (по средней подмышечной линии). Осязательно определяется боковой поперечный размер грудной клетки. Затем мысленно проводится сопоставление обоих размеров. Для получения более четких данных определение диаметров грудной клетки следует повторить 2-3 раза.

Шейно-плечевой угол определяется либо визуально (ad oculus), либо приложением пальцев рук студента к боковой поверхности шеи и верхней поверхности грудной клетки больного. При этом оценивается угол между ладонями.

Оценка над- и подключичных ямок проводится по их глубине и по сопоставлению друг с другом.

Оценка выраженности грудинного угла проводится движением концов пальцев студента по грудине от яремной вырезки вниз.

Направление хода ребер определяется по одной из боковых поверхностей грудной клетки. При большой толщине подкожно-жирового слоя ход ребер прослеживается вторым и третьим пальцами правой руки, скользящими по ходу ребра.

Ширина межреберных промежутков соответствует конституции больного. Она сопоставляется с шириной среднего пальца самого больного. Для этого средний палец его правой руки прикладывается к межреберному промежутку левой половины грудной клетки.

Для определения величины эпигастрального угла  боковые поверхности обеих рук размещаются точно по реберным дугам с обеих сторон. Оценивается величина полученного угла между ладонями.

Для оценки расстояния между реберной дугой и крылом подвздошной кости в этот промежуток помещается правая ладонь больного. Ширина этого расстояния определяется конституцией больного.

Прилегание лопаток к грудной клетке определяется и оценивается как плотное, небольшое отставание и отставание лопаток от грудной клетки.

Для оценки состояния грудного отдела позвоночника кончиками пальцев правой руки скользят вдоль позвоночника по остистым отросткам сверху вниз. При этом определяется выраженность кифоза грудного отдела позвоночника и наличие или отсутствие его сколиоза.

После определения всех указанных признаков и их оценки делается заключение о форме грудной клетки больного.

2. Определение симметричности половины грудной клетки.

Для этого визуально (ad oculus) определяется и сопоставляется расстояние от позвоночника до правого и левого края грудной клетки.

3. Определение синхронности движения обеих половин грудной клетки – студент располагается сзади больного и просит его сделать несколько медленных глубоких вдохов и выдохов, следя за движением боковых поверхностей грудной клетки или нижних углов лопаток. Если эти движения мало заметны на глаз (толстый подкожно-жировой слой, поверхностное дыхание и т.п.), рекомендуется положить обе ладони соответственно под правую и левую лопатки и повторить исследование.

4. Участие дополнительных мышц в акте дыхания. В норме в акте дыхания участвуют только межреберные мышцы и диафрагма. При патологии в акте дыхания принимают участие мышцы верхнего плечевого пояса, лестничные мышцы, крылья носа. Следует указывать, в какую именно фазу дыхательного цикла происходит это включение.

5. Подсчет числа дыхательных движений в 1 минуту производится по числу подъемов грудной клетки (при грудном типе дыхания) или брюшной стенки (при брюшном типе дыхания) в течение 1 минуты. Если дыхательные движения грудной или брюшной стенки на глаз мало заметны, для их определения следует положить ладонь на грудь или переднюю брюшную стенку больного. Во время подсчета числа дыханий больной не должен разговаривать.

6. Одновременно с числом дыханий определяется его ритм. Дыхание оценивается как ритмичное, если паузы между отдельными дыхательными циклами приблизительно равны. Дыхание оценивается как неритмичное, если между отдельными дыхательными циклами паузы различны, то есть имеются более или менее длительные периоды отсутствия дыхательных движений (периоды апноэ).

7. Для определения экскурсии грудной клетки сантиметровая лента располагается на уровне IV ребра (середина грудины) спереди и у нижних углов лопаток сзади; лента натягивается. Затем больному предлагается вздохнуть как можно глубже. При совершении этого вдоха сантиметровая лента свободно скользит между большим и указательным пальцами правой руки. Определяется цифра, указывающая максимальную окружность грудной клетки на вдохе. Затем больному предлагается максимально выдохнуть и слегка задержать дыхание. Одновременно поддерживают сантиметровую ленту пальцами левой руки, а большим и указательным пальцем правой подтягивают ее, удерживая постоянно в натянутом состоянии. Отмечается цифра, определяющая окружность грудной клетки при максимальном выдохе. Разность между двумя полученными величинами (окружность грудной клетки на максимальном вдозе и на максимальном выдохе) в см и определяет экскурсию грудной клетки.

Клиническая оценка осмотра грудной клетки

После проведения общего осмотра и осмотра грудной клетки дается их интегральная клиническая оценка с указанием предполагаемого характера патологического процесса и его локализации.

Определение формы грудной клетки:

а) у здоровых, соответственно конституции, определяется нормо-, гипер- или астеническая форма грудной клетки;

б) паралитическая форма грудной клетки, «грудь сапожника» (воронкообразная форма грудной клетки) выявляют лишь предрасположение к заболеванию легких;

в) рахитическая форма грудной клетки (килеобразная «куриная грудь») – свидетельство перенесенного в детстве рахита;

г) кифосколиотическая форма грудной клетки – признак перенесенного в детстве туберкулеза позвоночника. У таких людей обычно имеются значительные функциональные и морфологические изменения всех органов грудной клетки («кифосколиотическое легкое», «кифосколиотическое сердце»), они предрасположены к туберкулезу и различным неспецифическим заболеваниям легких.

д) бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка типична для длительно существующей выраженной эмфиземы легких. Следует помнить, что бочкообразная форма грудной клетки развивается относительно медленно, на фоне любого конституционного варианта формы грудной клетки. Следовательно, отдельные элементы эмфизематозной грудной клетки могут встречаться как при нормо-, так и при гипер- и астенической форме грудной клетки. Заключение в таких случаях делается таким образом: «нормостеническая форма грудной клетки с элементами бочкообразной» и указываются эти элементы.

Определение симметричности грудной клетки:

а) у здорового человека грудная клетка симметрична;

б) выбухание (обычно выбухание межреберных промежутков) с одной стороны – признак скопления жидкости (любого генеза!) в соответствующей плевральной полости;

в) западение одной из половин грудной клетки или части ее (объемное уменьшение) – признак массивных склеротических изменений соответствующего легкого – фиброторакса.

Синхронность движения обеих половин грудной клетки:

а) у здорового человека обе половины грудной клетки движутся синхронно (одновременно);

б) отставание одной из половин грудной клетки при дыхании свидетельствует о локализации легочного процесса именно на этой стороне (без указаний этого процесса).

Участие дополнительных мышц в акте дыхания:

а) у здорового человека дополнительные мышцы (лестничные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы крыльев носа) в акте дыхания не участвуют. Они включаются:

б) при сужении просвета трахеи и крупных бронхов – в акт вдоха;

в) при выраженных обструктивных процессах в легких – в акт выдоха!

г) при выраженных рестриктивных изменениях в легких (любого генеза!) – в обе фазы дыхательного цикла.

Число дыхательных движений в 1 минуту:

а) у здорового человека число дыхательных движений равно 16-18 в 1 минуту;

б) увеличение числа дыханий (тахипноэ) характерно для всех заболеваний органов дыхания. Следует иметь в виду возможную диссоциацию (расхождение) в субъективных симптомах (одышка) и объективных данных (тахипноэ). У больных с хроническими заболеваниями легких со временем происходит адаптация (приспособление) дыхательного центра к хронической гипоксемии. Такие больные при наличии тахипноэ могут не жаловаться на одышку.

Ритм дыхания:

а) у здорового человека дыхание ритмичное;

б) периодическое дыхание Чейн-Стокса – после паузы (апноэ) длительностью от нескольких секунд до минуты появляются бесшумные дыхательные движения малой амплитуды; они быстро нарастают по глубине (амплитуде) а затем в той же последовательности убывают; снова наступает апноэ;

в) периодическое дыхание Биота – ритмичные, довольно глубокие дыхательные движения, примерно через равные промежутки времени, чередуются с периодами апноэ различной длительности.

Все виды периодического дыхания характерны для сосудистого поражения продолговатого мозга.

Экскурсия грудной клетки:

а) у здорового человека экскурсия грудной клетки составляет 6 см и более;

б) резкое снижение экскурсии грудной клетки отмечается у пожилых в связи с окостенением реберных хрящей и развитием возрастной эмфиземы;

в) в патологии снижение экскурсии грудной клетки характерно для эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Пальпация кожи

Определение тургора кожи

Тургор – напряженность и эластичность кожи, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.

Для определения тургора двумя пальцами правой руки (большим и указательным) захватывается кожная складка на тыле кисти. Эта складка несколько оттягивается, а затем отпускается. Оценивается скорость и полнота расправления кожной складки.

Оценка полученных данных:

а) кожная складка расправляется быстро и полностью – тургор кожи хороший; в качестве эталона хорошего тургора кожи студентам рекомендуется повторно определить его у себя;

б) кожная складка расправляется медленно, но полностью – тургор кожи снижен;

в) кожная складка не расправляется полностью – тургор резко снижен.

Клиническая оценка.

Диагностическое значение имеет только снижение тургора. Тургор кожи снижается с возрастом, вплоть до резкого снижения его у стариков.

В патологии тургор кожи снижается при обезвоживании организма. При заболеваниях легких обезвоживание (дегидратация) обусловлено потерей жидкости:

а) с мокротой при большом ее количестве (400 мл и более за сутки);

б) с дыханием при тахипноэ;

в) потом при высокой лихорадке, при тяжелом приступе удушья;

г) под влиянием мочегонных при легочно-сердечной недостаточности, когда потеря жидкости происходит особенно обильно и быстро. Кожа в таких случаях после ликвидации массивных отеков на голенях и стопах становится морщинистой и легко собирается в складку.

Все студенты должны неоднократно  исследовать тургор кожи у здоровых, молодых и старых.

2. Определение влажности кожи производится на ощупь, кончиками пальцев правой руки.

Для легочной патологии наиболее важно определение влажности кожи верхней половины грудной клетки, шеи и лица.

Все студенты должны исследовать влажность кожи у здоровых. В этих случаях речь идет об определении влажности кожи у себя для четкого усвоения нормы.

Клиническая оценка.

У здоровых кожа умеренно влажна. Это обусловлено постоянным выделением потовыми железами микроскопических капелек пота.

Потливость (гипергидроз) при патологии органов дыхания обусловлена активизацией симпато-адреналиновой системы для борьбы с недостаточным насыщением артериальной крови кислородом в легких (гипоксимией).

Повышенная влажность наблюдается, главным образом, при лихорадочных состояниях любого происхождения (генеза), в том числе и при бронхолегочных инфекциях.

Выраженная потливость (профузный пот) появляется :

а) при тяжелых приступах удушья по типу бронхиальной астмы;

б) выраженной интоксикации во время бронхолегочной инфекции;

в) резких суточных колебаниях температуры тела (гектическая лихорадка);

г)при критическом снижении лихорадки постоянного типа.

Повышенная влажность верхней половины грудной клетки при незначительной физической нагрузке и по ночам характерна для периода выздоровления после тяжелой бронхо-легочной инфекции. Исчезновение ночной потливости – признак полного восстановления функции органов дыхания.

Исследование подкожно-жирового слоя

Развитие подкожно-жирового слоя определяется:

а) по толщине горизонтальной кожно-жировой складки в эпигастрии. Для этого в эпигастрии большим и указательным пальцами правой руки захватываются в складку кожа и подкожно-жировой слой. Сантиметровой лентой оценивается толщина складки у ее основания.

В норме толщина такой складки составляет 1-2 см. Толщина складки более 2 см оценивается как избыточное отложение жира (ожирение), менее 1 см – как снижение питания.

б) по росто-весовому показателю Брока:

должная масса тела (в кг)=рост (в см)-100.

Масса выше расчетной оценивается как ожирение; ниже расчетной – как снижение питания.

Оба метода дают возможность ориентировочно оценить развитие подкожно-жирового слоя: нормальное, больше или меньше нормы.

Клиническая оценка

Масса тела ниже расчетной оценивается как снижение питания. Крайняя степень снижения питания оценивается как кахексия (cachexia). Она характеризуется резким исхуданием, физической слабостью, быстрой психической истощаемостью (астенией).

Масса тела выше расчетной оценивается как избыточное отложение жира в организме. Таким образом, ожирение – это избыточное отложение жира с увеличением массы тела.

Оценка степени ожирения производится по избытку массы тела по сравнению с максимально нормальной.

Если действительный вес тела превышает нормальный на 10-20%, это оценивается как ожирение I степени, на 21-49% - ожирение II степени, на 50-99% - ожирение III степени, на 100% и более - ожирение IV степени.

Распределение подкожно-жирового слоя определяется осмотром. При ожирении, связанном с перееданием (алиментарное ожирение), жир распределяется равномерно по всему телу.

Клиническое значение выявленных нарушений жирового обмена

1. Снижение питания, вплоть до развития кахексии, характерно для больных с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нарушение обмена у них связано с длительно существующей потерей белка при большом количестве гнойной мокроты; нарушением синтеза белков в результате хронической интоксикации; повышением энергетических затрат организма во время заболевания.

С другой стороны, при снижении веса тела значительно повышается энергетическая «цена» доставки кислорода тканям в покое и при физической нагрузке. Так образуется порочный круг: увеличение энергетических затрат организма при хронических гнойных заболеваниях легких ведет к снижению питания; в свою очередь, снижение питания приводит к еще большему увеличению энергозатрат, которые обуславливают дальнейшее падение массы тела и т.д. поэтому в клинической практике очень важно следить за динамикой массы тела таких больных. Улучшение аппетита и увеличение массы тела являются у них первыми признаками начинающегося выздоровления

2.Ожирение резко отрицательно влияет на функциональное состояние легких. Уже на самых ранних его этапах уменьшается объем легочной вентиляции, развивается гиповентиляция. Она способствует развитию и затяжному течению воспалительных процессов в легких (бронхиты, пневмонии).

В результате отложения жира значительно повышается внутрибрюшное давление. Поэтому диафрагма у тучных людей располагается выше обычного, а ее движения ограничены. Все это приводит не только к гиповентиляции, но и к уменьшению общей емкости легких с развитием участков ателектазов, которые практически не вентилируются и еще больше затрудняют легочный газообмен.

Жировые отложения в заднем средостении сдавливают вены. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения, выпотевание и скопление серозной жидкости (транссудата) в плевральных полостях.

Наконец, у больных с ожирением происходит снижение эластичности грудной клетки.

Таким образом, в результате всех этих нарушений уже при I-II степени ожирения тучным больным для поддержания необходимого для жизни (адекватного) легочного газообмена приходится применять усилия значительно большие, чем людям с нормальной массой тела. При физической нагрузке эта разница увеличивается. Развивается дыхательная недостаточность, которая характеризуется повышением парциального давления углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) и снижением  парциального давления кислорода (гипоксемией). Длительное существование гипоксемии и гиперкапнии приводит к повышению давления в системе малого круга кровообращения – легочной гипертензии.

Клинически гиперкапния и гипоксемия у тучных больных проявляются сонливостью, выраженным диффузным цианозом, цианозом губ, языка, одышкой I- III степени смешанного характера.

Патологическое состояние, возникающее при ожирении у лиц низкого или среднего роста, и проявляющееся частым поверхностным дыханием, сонливостью, общей слабостью, выраженным диффузным цианозом, тахикардией, склонностью к затяжным воспалительным процессам в легких, быстрым и ранним развитием хронического легочного сердца называется синдромом Пиквика.

3.Выявление отеков.

Периферические отеки – это скопление жидкости в подкожно-жировом слое.

Выявление отеков производится медленным, но достаточно сильным давлением среднего пальца правой руки на тыльную поверхность обеих стоп, на переднюю поверхность обеих голеней (где кожа прижимается к большеберцовой кости), на крестец. В этих областях кожа очень рыхло соединена с подлежащим апоневрозом, и имеется плотное основание (кость), к которому можно ее прижать.

При наличии отеков на поверхности кожи после надавливания остается более или менее значительная ямка. Если выраженной на глаз ямки не остается, следует провести кончиками пальцев по исследуемой поверхности. При задержке жидкости таким способом можно ощутить легкое углубление, которое оценивается как пастозность.

Клиническая оценка

Появление отеков у больных с хроническими заболеваниями легких оценивается как признак хронической легочно-сердечной недостаточности (хронического легочного сердца) в фазе декомпенсации.

В связи с тем, что в механизме развития периферических отеков при легочно-сердечной недостаточности существенное значение имеет гидростатический фактор, у больных с активным двигательным режимом периферические отеки раньше всего появляются на стопах, распространяясь затем на голени. При этом диагностическое значение имеют только отеки, развивающиеся одновременно на обеих конечностях. Отеки у больных, большую часть дня проводящих в положении лежа на спине, раньше всего появляются на крестце.

Клинические признаки периферических отеков, появляющихся при легочно-сердечной недостаточности:

а) вначале отеки появляются только к вечеру и самостоятельно проходят за ночь;

б) отечность нарастает медленно;

в) увеличение отеков сопровождается нарастающей вялостью и сонливостью;

г) больной лежит в кровати с низким изголовьем;

д) кожа в области отеков цианотичная и теплая на ощупь.

4. Пальпация грудной клетки.

1.Пальпаторное определение болезненности грудной клетки. Исходное положение больного – стоя или сидя. Положение врача – лицом к больному:

а) исследование локальной болезненности грудной клетки в местах выходов чувствительных веточек межреберных нервов – концом среднего пальца правой руки производится надавливание последовательно в каждом межреберье справа и слева у края грудины, по средней подмышечной линии, околопозвоночной линии.

Определяется локализация выявленной болезненности.

б) болезненность по ходу межреберий определяется последовательной пальпацией всех межреберий справа и слева;

в) локальная болезненность выявляется при сдавливании грудной клетки в переднезаднем направлении, (боль появляется в одном из боковых ее отделов) и при сдавливании грудной клетки с боков (боль появляется спереди или сзади в одной из половин грудной клетки).

Клиническая оценка

Ограниченные зоны болезненности при пальпации грудной клетки характерны для корешкового синдрома. Боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону.

Появляющаяся локальная болезненность при сдавлении грудной клетки (не в области сдавления!) указывает на наличие трещины или перелома ребра. Более точно место перелома определяется последующей пальпацией.

2. Определение синхронности движения симметричных половин грудной клетки. Исследование выполняется при невозможности его определения во время осмотра из-за ожирения или поверхностного дыхания.

Исходное положение: больной стоит или сидит. Врач располагается сзади от больного, лицом к нему.

Ладони обеих рук врача плотно прижаты к подлопаточным областям грудной клетки больного. Затем больного просят сделать 2-3 глубоких вдоха.

Оценивается одновременность движения обеих половин грудной клетки.

Клиническая оценка

Меньшая подвижность одной из половин грудной клетки (отставание ее при дыхании) свидетельствует о локализации патологического процесса на этой стороне.

Ограничение дыхательной экскурсии половины грудной клетки может быть обусловлено: жидкостью в плевральной полости; воздухом в  плевральной полости (пневмотораксом); массивной пневмонией; обтурационным ателектазом; массивными плевральными наложениями (швартами), оставшимися после перенесенного плеврита; массивным развитием склеротической ткани после перенесенного воспалительного процесса (фиброторакс).

3. Выявление пастозности кожи в области грудной клетки.

Исходное положение: больной сидит или стоит. Врач располагается лицом к нему.

Большим и указательным пальцами обеих рук захватывается кожно-жировая складка в симметричных областях последовательно по передней, боковой и задней (обычно в подлопаточной) поверхности грудной клетки.

Осязательно оценивается толщина складки у ее основания в симметричных областях. При утолщении складки она умеренно сдавливается. При наличии пастозности пальцы несколько погружаются в кожу складки.

Клиническая оценка

При отсутствии патологии органов дыхания толщина складок на симметричных участках грудной клетки одинакова, пастозности нет. В патологии толщина складки насколько больше на стороне поражения. Утолщение кожно-жировой складки на стороне пораженного легкого обусловлено небольшим отеком, пастозностью в результате местного нарушения крово- и лимфообращения.

4. Исследование эластичности грудной клетки.

Исходное положение: больной стоит лицом к врачу. Ладони рук врача располагаются справа и слева в симметричных областях боковой поверхности грудной клетки. Затем производится несколько энергичных, пружинящих движений, сдавливающих грудную клетку во фронтальной плоскости.

Оценивается эластическое сопротивление, которое оказывает грудная клетка.

Все студенты должны несколько раз определить эластичность грудной клетки у здоровых (своих товарищей) для четкого усвоения ощущения нормальной эластичности грудной клетки.

Клиническая оценка

Диагностическое значение имеет только снижение эластичности (ригидность) грудной клетки.

Двустороннее снижение эластичности грудной клетки без заболеваний органов дыхания появляется у людей пожилого и старческого возраста в связи с окостенением межреберных хрящей. При эмфиземе легких она связана с повышением внутриальвеолярного давления.

Одностороннее снижение эластичности грудной клетки характерно для скопления жидкости в плевральной полости; массивного развития соединительной ткани в легком (фиброторакс).

5. Исследование голосового дрожания.

Голосовое дрожание – это пальпаторно определяемая вибрация грудной клетки при произношении каких-либо слов. При этом звук, возникающий в голосовой щели, проводится по системе бронхов через воздушную массу альвеол, плевральную щель и мягкие ткани грудной клетки на ее поверхность.

При исследовании голосового дрожания основания ладоней рук врача плотно прижимаются к поверхности грудной клетки больного в строго симметричных ее участках.

В каждой позиции рук врача больного просят громко сказать фразу, состоящую из 3-4 слов, содержащих букву «р»: «тридцать три красных помидора», «на горе Арарат растет красный виноград», «тридцать три красных трактора» и т.п. Фразы могут придумывать и сами студенты.

В каждой позиции оценивается громкость звука и его одинаковость с обеих сторон.

1 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками; положение врача – стоя, лицом к нему. Ладонная поверхность обеих рук плотно прикладывается к надключичным областям параллельно ключице.

2 позиция: ладонная поверхность рук плотно прикладывается к подключичным областям.

3, 4, 5 позиции: положение больного – стоя, с руками, поднятыми на пояс или  на голову. Руки врача располагаются последовательно в верхней, средней и нижней зонах боковой поверхности грудной клетки.

6 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками, врач – сзади и лицом к нему; руки врача располагаются в надлопаточных областях.

7 позиция: положение больного – стоя, взявши себя за локти. Положение врача – сзади, лицом к нему. Руки врача располагаются в межлопаточной области.

8 позиция: руки врача располагаются в подлопаточных областях.

Всем студентам необходимо несколько раз провести исследование голосового дрожания у здоровых людей (у своих товарищей) для того, чтобы усвоить нормальную громкость голосового дрожания.

Клиническая оценка

Усиление или ослабление голосового дрожания улавливается лишь при легочных изменениях, площадь которых сопоставима с площадью ладони врача. Чем больше размеры изменений в легких, тем резче изменение голосового дрожания, и тем лучше оно улавливается.

Голосовое дрожание ослаблено во всех областях и одинаково на симметричных участках при эмфиземе легких  и ожирении.

Степень ослабления голосового дрожания соответствует выраженности эмфиземы легких или ожирения.

Голосовое дрожание ослаблено во всех областях с одной стороны при пневмотораксе в связи с тем, что звук гасится воздухом, скопившимся в плевральной полости; обтурации главного бронха опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Голосовое дрожание ослаблено в одной или нескольких (в зависимости от размеров поражения)  областях с одной стороны при скоплении жидкости в плевральной полости; обтурационном ателектазе, в тех случаях, когда обтурация развивается на уровне долевого бронха; массивных плевральных наложениях (швартах).

Голосовое дрожание усилено при полости, образовавшейся в легком, так как звук резонирует в ней; уплотнении легочной ткани, когда через приводящий бронх звук из голосовой щели доходит до уплотнения и хорошо проводится на поверхность грудной клетки. Такое уплотнение легочной ткани встречается в двух вариантах: при воспалительной инфильтрации (пневмонии); при компрессионном ателектазе – в результате сдавления легкого скоплением жидкости в плевральной полости. При этом оно смещается кверху, кнутри и кзади, прижимаясь к корню. В результате усиление голосового дрожания при компрессионном ателектазе выявляется над уровнем скопления жидкости и кнутри от него.

ПЕРКУССИЯ ЛЁГКИХ

Перкуссия - физический метод исследования, заключающийся в простукивании поверхности тела. По характеру отраженного звука составляется 'представление о физическом состоянии органов.

Перкуссия является существенным этапом клинического обследования больного, позволяющим дифференцировать и уточнять данные расспроса, осмотра и пальпации. В ряде случаев перкуссия является решающим звеном диагностики. В других случаях она позволяет определить ранние изменения органов, которые трудно получить другими методами клинического исследования.

Сравнительная перкуссия легких.

Техника сравнительной  перкуссии легких:

Средняя фаланга среднего пальца левой руки (палец-плессиметр) плотно прикладывается к поверхности грудной клетки. Соседние пальцы отставлены. Удары наносятся средним пальцем правой руки (палец-молоточек).

При нанесении удара правая рука движется только в лучезапястном суставе.

Удары должны быть короткими, отрывистыми, одинаковой силы, не более двух таких ударов.

Выполнение всех этих условий необходимо для того чтобы звуковые колебания во всех исследуемых участках были одинаковыми. Только в этом случае получаемый звук целиком зависит от плотности перкутируемой ткани. Во-вторых, только при этих условиях ограничивается площадь распространения звука по поверхности тела, что позволяет определять наименьшие участки измененной воздушности легких.

При громкой перкуссии звук распространяется глубже и по большей поверхности. При тихой - на меньшую глубину и площадь.

Разница звучания громких звуков воспринимается ухом хуже, а тихих - лучше. Поэтому во всех сомнительных случаях оценки перкуторного звука исследование необходимо повторить, используя тихую перкуссию.

Дифференциация различных видов перкуторного звука.

Различают 4 основных вида перкуторного звука: тупой коробочный, тимпанический и ясный легочный.

Для того, чтобы научиться правильно оценивать виды перкуторного звука, рекомендуется в первое время при проведении сравнительной перкуссии неоднократно, особенно при изменении тембра или высоты звука, сравнивать его с искусственно воспроизводимыми основными видами перкуторного звука (тупой перкуторный звук воспроизводится перкуссией по бедру; коробочный перкуторный звук при перкуссии по подушке; тимпанический - при перкуссии по туго надутой щеке или по животу больного).

Искусственно невозможно воспроизвести только ясный легочный звук. На первых порах он оценивается методом исключения. В случаях если полученный перкуторный звук не похож на тупой или коробочный или тимпанический, то его следует оценивать, как ясный легочный.

Методика проведения сравнительной перкуссии легких.

Исходное положение больного и врача обычное. При исследовании больного со строгим постельным режимом (лежа на спине) перкуссия проводится только по передней и боковым поверхностям грудной клетки.

Перкуссия передней поверхности грудной клетки начинается с надключичных областей. Палец-плессиметр располагается сразу над ключицей, параллельно ей. Наносят по три удара подряд, последовательно справа и слева. Оценивается характер перкуторного звука. Сравнивается звук с обеих сторон.

Далее перкутируют по ключице (естественный плессиметр), справа и слева. Оценивают характер звука и сравнивают его с обеих сторон.

Третья позиция - перкуссия подключичных областей. Палец-плессиметр располагается сразу под ключицей, параллельно ей. Оценивают характер звука и сравнивают его с обеих сторон.

Затем последовательно, симметрично справа и слева проводят перкуссию по среднеключичной линии во II и III межреберьях. В каждом межреберье оценивается характер перкуторного звука и проводится сравнение его с обеих сторон

Далее по всей передней поверхности грудной клетки перкуссия проводится только справа - ориентировочная перкуссия. В каждом межреберье оценивается характер перкуторного звука. Слева на этом уровне перкуссия не проводится, так как там располагается плотный безвоздушный орган - сердце.

Перкуссия боковой поверхности грудной клетки

Исходное положение - больного просят заложить руки за голову. Перкуссию проводят в каждом меджреберье, последовательно справа и слева, строго симметрично, по средней подмышечной линии В каждом межреберье проводится  оценка характера звука и сравнение его с обеих сторон.

Перкуссия по задней поверхности грудной клетки.

Исходное положение: больной стоит или сидит с опущенными вниз руками; врач располагается сзади от больного, лицом к нему.

Палец-плессиметр устанавливается над остью лопатки параллельно ей. Перкуссия проводится последовательно справа и слева. Оценивается характер перкуторного звука и проводится сравнение его с обеих сторон.

Затем больного просят положить .руки на грудь. Таким образом, межлопаточное пространство значительно расширяется и становится легко доступным для перкуссии. Палец-плессиметр в межлопаточном пространстве располагается вертикально, параллельно позвоночнику, слева и справа от него. Перкуссия проводится последовательно слева и справа  на уровне верхнего угла лопаток, середины лопаток и нижнего угла лопаток. Оценивается характер звука и его одинаковость с обеих сторон.

Далее перкуссия проводится последовательно справа и слева в каждом межреберье подлопаточных областей. Оценивается характер звука и его одинаковость с обеих сторон.

Клиническая оценка данных, полученных при сравнительной перкуссии.

Тупой звук определяется при перкуссии любого невентилируемого сегмента. Появление тупого звука при сравнительной перкуссии легких означает, что палец-плессиметр располагается в области ткани, не содержащей воздуха, и это может быть обусловлено наличием: 1. жидкости, скопившейся в плевральной полости; 2. массивных плевральных наложений (шварт); 3. фокуса воспалительной инфильтрации (пневмонии), при которой альвеолы: заполняются экссудатом и, следовательно, теряют свою воздушность; 4. ателектаза (спадения) легочной тканей вследствие обтурации просвета бронха (опухолью, инородным телом, слизистой пробкой); 5. замещения участка воздушного легкого безвоздушной тканью, в частности массивным развитием соединительной ткани, захватывающей все легкое или значительную его часть (фиброторакс).

Степень укорочения перкуторного звука зависит от выраженности и распространенности патологического процесса.

При большом скоплении жидкости в плевральной полости, массивных и распространенных швартах, полном рассасывании воздуха в области обтурационного ателектаза, фибротораксе перкуторный звук в этом участке грудной клетки становится тупым.

При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости или при расположении ее тонким слоем, при незначительном утолщении плевры, небольших воспалительных фокусах или при локализации воспалительного очага в глубине легкого выявляется только притупление легочного звука.

Притупление легочного звука может быть обусловлено внелегочными причинами: ожирением, чрезмерным развитием мышечной ткани в области грудной клетки.

Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Тимпанический звук определяется при перкуссии любой полости, заполненной газом. Такие условия при перкуссии грудной клетки возникают при развитии пневмоторакса (воздуха в плевральной полости) или наличия большой гладкостенной, близкой к поверхности, полости в легком.

При оценке тимпанического перкуторного звука необходимо помнить, что слева, в области VII, VIII, IX межреберий (место проекции па грудную клетку газового пузыря желудка и селезеночного угла ободочной кишки) тимпанический звук может определяться в норме (так называемое пространство Траубе).

Другие методы исследования, которые необходимо применить для уточнения данных сравнительной перкуссии.

1. При наличии укороченного перкуторного звука над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон – исследовать состояние подкожно-жирового слоя: толщину подкожно-жировой складки, росто-весовой показатель Брока, максимально нормальную массу тела (при наличии избыточной массы тела определить степень ожирения); развитие мышечного слоя.

2. При выявлении участка тупого перкуторного звука – необходимо с помощью голосового дрожания дифференцировать воспалительное уплотнение легочной ткани (пневмонию), при которой голосовое дрожание усилено; скопление жидкости в плевральной полости, при котором голосовое дрожание ослаблено.

3. При выявлении коробочного перкуторного звука необходимо:

а) подтвердить наличие эмфиземы легких с помощью голосового дрожания (одинаково ослаблено над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон);

б) оценить степень и длительность существования гипоксемии при общем осмотре и осмотре грудной клетки (диффузный цианоз, изменение формы 'концевых фаланг- пальцев рук и формы ногтей);

в) выявить или отвергнуть легочно-сердечную недостаточность (акроцианоз, периферические отеки на ногах);

г) выявить дыхательную недостаточность и оценить ее степень (по степени тяжести одышки).

в) установить причину развития эмфиземы (по жалобам).

4. При выявлении тимпанического перкуторного звука.

а) над всей половиной грудной клетки подтвердить наличие пневмоторакса данными голосового дрожания (ослабление); общего осмотра (выраженный диффузный цианоз, положение ортопноэ); осмотра грудной клетки (отставание больной половины грудной клетки при дыхании); типичным жалобами (нарастающая одышка смешанного характера.

б) над участком легкого - исследовать в этой области голосовое дрожание; при его усилении необходимо подтвердить наличие полости в легком расспросом больного; при подтверждении заключения о полости в легком необходимо осмотром определить наличие и степень интоксикации, и длительность существования гипоксемии.

При отсутствии жалоб, характерных для полости в легком, необходимо исключить компрессионный ателектаз (при осмотре грудной клетки - отставание больной стороны при дыхании, выбухание межреберных промежутков на больной стороне, перкуторные и иные симптомы жидкости в плевральной полости ниже участка тимпанического звука).

При отсутствии данных, типичных для полости или для компрессионного ателектаза - необходимо провести сравнительную перкуссию еще раз с целью выявления ошибки в определении характера перкуторного звука.

Топографическая перкуссия легких.

Вертикально-топографические линии грудной клетки

Передняя срединная линия (1 mediana anterior) проводится через середину яремной вырезки (f. jngularis) и мечевидного отростка.

Грудинные линии, правая и левая (1. sternalis dextra et sinistra) проводятся по правому и левому краю грудины, который хорошо определяется во II и III межреберьях.

Среднеключичная линия, правая и левая (l. medio clavicularis dextra et sinistra) проводится через середину ключицы.

Через середину расстояния между грудиной и среднеключичной линиями проводится окологрудинная линия (l. parasternalis dextra et sinistra).

По переднему краю подмышечной впадины проходит средняя подмышечная линия (1. axillaris anterior dextra et sinistra).

По середине подмышечной впадины - средняя подмышечная линия (1. axillaris media dextra et sinistra).

По заднему краю подмышечной впадины - задняя подмышечная линия (1. axillaris posterior dextra et sinistra).

Через нижний угол лопатки проводится лопаточная линия (l. scapularis dextra et sinistra).

По остистым отросткам позвонков проходит задняя срединная линия (1. mediana posterior).

Через середину расстояния между задней срединной и лопаточной линии проводится околопозвоночная линия (1. рaravertebravalis dextra et sinistra).

В качестве горизонтальных топографических линий на грудной клетке используются ребра. Счет ребер производится средним и указательным пальцами правой руки, без отрыва их концов от поверхности грудной клетки.

Для быстрого определения ребер следует помнить:

- за ключицей располагается I ребро; палец, расположенный непосредственно под ключицей, находится в I межреберье;

- грудинный угол - место прикрепления реберного хряща II ребра к грудине;

- реберная дуга по боковой поверхности грудной клетки (между передней и задней подмышечными линиями) образована Х ребром;

- вершина подмышечной впадины располагается на уровне IV ребра;

- при положении концов пальцев на задней подмышечной линии ниже реберной дуги легко нащупывается свободный конец XI, а ниже и ближе к лопаточной линии свободный конец XII ребра;

  •  нижний угол лопатки соответствует VII ребру;
  •   в верхней части межлопаточного пространства горизонтальными ориентирами служат линии, проведенные через остистые отростки I-IV грудных позвонков; при наклоне головы вперед легко определяется наиболее выступающий остистый отросток VII шейного позвонка; следующий ниже остистый отросток принадлежит I грудному позвонку, последующий - II грудному позвонку и т. д. В силу анатомических особенностей расположения остистых отростков они легко определяются только у первых четырех грудных позвонков.

Общие правила топографической перкуссии

  1.  Перкуссия проводится в направлении от более громкого к более тихому звуку; при топографической перкуссии легких - от ясного легочного звука (или коробочного) к тупому.
  2.  Палец-плессиметр располагается параллельно ожидаемой границе перкутируемого органа (или его части).
  3.  Отметка границы производится по правилу: «откуда идешь, по той стороне пальца и отмечай»; при топографической перкуссии легких отметка границы производится по стороне пальца, обращенной к ясному легочному (или коробочном у) звуку.
  4.  Топографическая перкуссия проводится при небольшой силе удара (тихая перкуссия).

Методика топографической перкуссии легких.

При помощи топографической перкуссии легких определяют верхнюю границу легких, нижнюю границу легких и подвижность (экскурсию) легочного края.

Это удается сделать в связи с разницей звука, получаемого при перкуссии воздушных легких и окружающих органов и тканей, не содержащих воздуха (печень, мышцы, и др.).

Положение больного и врача при топографической перкуссии такое же как и при сравнительной перкуссии.

Верхняя граница легких складывается из высоты стояния верхушки спереди, высоты стояния верхушки сзади, ширины перешейка полей Кренига.

Определение высоты стояния верхушек легких начинают спереди. Для этого палец-плессиметр помещают непосредственно над правой ключицей и параллельно ей так, чтобы конечной фалангой касаться наружного края грудино-ключично-сосковой мышцы. Перкутируют вверх, все время, располагая палец-плессиметр параллельно ключице, до появления тупого звука. Фаланга, по которой перкутируют, перемещается по перпендикуляру, проведенному через середину ключицы.

Высота стояния верхушки спереди – это расстояние (в см) от верхнего края ключицы до тупого звука. В норме верхушки выступают над ключицами на 3 - 4 см; при этом правая верхушка может располагаться на 1 см ниже левой (т.к. правый бронх короче левого и альвеолярная масса правой верхушки меньше левой).

Далее определяется высота стояния верхушек сзади. Для этого находят середину ости лопатки и остистый отросток VII шейного позвонка. Мысленно обе эти точки соединяют прямой линией. По ней во время перкуссии смещают палец-плессиметр вверх, параллельно ости лопатки. Перкуссию проводят до появления тупого звука. Высоту стояния верхушек сзади (в см) определяют по отношению к горизонтальному уровню остистого отростка VII шейного позвонка (выше или ниже него).

В норме высота стояния верхушек сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, причем правая верхушка может располагаться на 1 см ниже левой.

Определение ширины перешейка полей Кренига. Перешеек поля Кренига представляет собой зону ясного или коробочного перкуторного звука над верхушкой легкого. Для определения ширины перешейка поля Кренига палец-плессиметр располагают перпендикулярно середине верхнего края трапецевидной мышцы и перкутируют, перемещая палец до появления тупого звука, сначала медиально, а затем латерально. Полученное расстояние между двумя точками тупого звука (в см) и есть ширина перешейка поля Кренига. Сначала определяют ширину перешейка поля Кренига правого легкого, затем - левого.

В норме ширина перешейка поля Кренига колеблется от 5 до 8 см.

Клиническая оценка верхней границы легких.

Параметры верхней границы легких меняются при изменении воздушности легких. При повышенной воздушности легких (эмфизема) верхушки их увеличиваются в объеме и смещаются вверх.

Соответственно этому увеличивается высота стояния верхушек спереди и сзади, расширяются поля Кренига. Эмфизема легких - процесс двусторонний. В связи с этим обычно расширяется верхняя граница обоих легких.

Уплотнение, т. е. уменьшение воздушности легочной ткани, приводит к снижению высоты стояния верхушек легких и уменьшению ширины полей Кренига. Обычно эти изменения развиваются с одной стороны. Такое уплотнение легочной ткани может произойти как при воспалительной инфильтрации (пневмония), так и за счет исхода воспалительного процесса в пневмосклероз. В обоих случаях голосовое дрожание над пораженной верхушкой легкого усилено. Острое воспаление и пневмосклероз могут дифференцироваться по данным жалоб.

К одностороннему уменьшению верхней границы легких приводят также обтурационный ателектаз верхней доли (при обтурации верхнедолевого бронха) и шварты. В этих случаях голосовое дрожание ослабляется.

Определение нижней границы легких.

Перкуссию нижних границ легких проводят по межреберьям сверху вниз, от ясного легочного (или коробочного) звука до тупого, по каждой топографической линии справа. Слева спереди по окологрудинной и среднеключичной линиям нижнюю границу легких не определяют в связи с расположением в этой области сердца.

Нижняя граница легких у нормостеников в норме располагается:

Таблица 1

Топографические линии

Справа

Слева

Окологрудинная линия

5 межреберье

-

Среднеключичная линия

6 ребро

-

Передняя подмышечная линия

7 ребро

7 ребро

Средняя подмышечная линия

8 ребро

8 ребро

Задняя подмышечная линия

9 ребро

9 ребро

Лопаточная линия

10 ребро

10 ребро

Околопозвоночная линия

остистый отросток XI грудного позвонка

остистый отросток XI грудного позвонка

У астеников нижняя граница легких располагается на 1 ребро ниже, у гиперстеников - на 1 ребро выше, чем у нормостеников.

Клиническая оценка нижней границы легких

Положение нижней границы легких меняется при различных патологических процессах, развивающихся в легких, плевре или органах брюшной полости.

Двустороннее опущение нижней границы легких чаще всего бывает обусловлено эмфиземой легких; значительно реже - опущением органов брюшной полости (спланхоптозом).

Одностороннее опущение нижней границы легких обычно обуславливается заместительной, компенсаторной (викарной) эмфиземой одного легкого при выключении другого из акта дыхания.

Смещение нижней границы легкого вверх обычно бывает односторонним и возникает при воспалительном уплотнении нижней доли легкого; сморщивании легкого в результате возрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз, фиброторакс); полной закупорке (обтурации) нижнедолевого бронха с развитием обтурационного ателектаза нижней доли: скоплении жидкости в плевральной полости; швартах в нижнем отделе легкого; резком увеличении печени или селезенки.

Двустороннее смещение нижней границы легких вверх возможно при большом скоплении жидкости в брюшной полости (асцит).

Определение экскурсии легочного края

Положение нижней границы легких меняется во время различных фаз              дыхательного цикла.

Величина экскурсии легочного края определяется как разница (в см) между положением нижней границы легких на высоте максимального вдоха и максимального выдоха. При максимальном вдохе объем легких увеличивается, и нижняя граница их смещается вниз. При максимальном выдохе объем легких уменьшается, и нижняя граница их смещается вверх.

Определение экскурсии нижнего легочного края проводят в области наибольшей дыхательной подвижности легких по среднеключичной линии (только справа!), по средним подмышечным и по лопаточным линиям. По левой среднеключичной линии экскурсия легочного края не определяется в связи с расположением в этой области сердца.

Подвижность (экскурсию) нижнего легочного края определяют следующим образом: при тихой перкуссии находят нижнюю границу легких при обычном дыхании и делают отметку дермографом, затем, не убирая палец-плессиметр с уровня полученной границы, просят больного максимально вдохнуть и задержать дыхание (императивная команда): «Глубоко вдохнуть и не дышать!»). Перкутируют, перемещая палец-плессиметр по топографической линии вниз, до появления тупого звука. Делают отметку по верхнему краю пальца.

Подняв палец-плессиметр на 2—3 межреберья выше нижней границы легких, просят больного сделать глубокий вдох, а затем максимальный выдох (императивная команда): «Глубоко вдохнуть, все выдохнуть и не дышать!») Перкутируют вниз по топографической линии до получения тупого звука. Отметку делают по верхнему краю пальца-плессиметра. Можно на выдохе проводить перкуссию от найденной нижней границы вверх по топографической линии, т. е. от тупого звука до появления ясного легочного (или коробочного), идя вверх за поднявшимся краем легкого. В этом случае отметка делается по стороне пальца-плессиметра, обращенной к тупому перкуторному звуку. Затем измеряют расстояние между крайними отметками (на максимальном вдохе и максимальном выдохе), определяя экскурсию легочного края в сантиметрах. При этом следует измерять и оценивать не только общую величину экскурсии легочного края, но и подвижность его на вдохе и выдохе.

Таблица 2

Экскурсия легочного края в норме

Топографические линии

Подвижность легочного края

на вдохе

на выдохе

общая

Среднеключичная линия

2-3 см

2-3 см

4-6 мм

Средняя подмышечная линия

3-4 см

3-4 см

6-8 см

Лопаточная линия

2-3 см

2-3 см

4-6 см

Особое внимание следует обратить на то, что в норме смещение легочного края на вдохе и на выдохе приблизительно одинаково.

Клиническая оценка экскурсии легочного края

Двустороннее значительное уменьшение подвижности легочного края на выдохе (в 1,5—2 раза по сравнению с экскурсией на вдохе) даже при нормальной общей величине экскурсии легочного края свидетельствует о развитии обструктивных процессов в легких, при сохранении нормальной величины общей экскурсии легочного края - это один из самых ранних, объективных симптомов развивающейся бронхиальной обструкции.

Двустороннее снижение общей экскурсии легочного края свидетельствует о выраженной эмфиземе легких. Однако и в этом случае уменьшение общей величины подвижности легочного края происходит в основном за счет выдоха, величина которого может снижаться до нуля.

Двустороннее снижение подвижности легочного края в равной степени за счет вдоха и выдоха свидетельствует о развитии в легких диффузных рестриктивных процессов или о скоплении жидкости в брюшной полости (асцит). Одностороннее снижение экскурсии легочного края в равной степени за счет вдоха и выдоха свидетельствует о рестриктивных процессах, локализующихся в нижней доле легко. К внелегочным причинам такого изменения экскурсии легочного края относится значительное увеличение печени или селезенки (экскурсия изменяется соответственно справа или слева).

Одностороннее снижение экскурсии легочного края только по одной из топографических линий свидетельствует о развитии плевро-диафрагмальных спаек.

Перкуторные эталоны

(основные перкуторные синдромы)

1. Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя и нижняя границы легких, экскурсия легочного края в пределах нормы. Подвижность легочного края на вдохе и выдохе приблизительно одинаковы - Здоровые легкие.

2. Укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком (притупленный тимпанит) на участке легкого. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в стадии начала или разрешения болезни.

3. Тупой перкуторный звук над участком легкого. Изменения верхних и нижних границ, подвижности легочного края при этом зависят от локализации патологического процесса. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в разгар заболевания.

4. Тупой перкуторный звук в нижних отделах грудной клетки с одной стороны; выше тупости - притупленный тимпанит. Верхние границы легких не изменены. Нижняя граница на стороне поражения смещена вверх. Экскурсия легочного края на этой же стороне резко уменьшена, одинаково за счет вдоха и выдоха, или же не определяется вообще. - Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

5. Тимпанический перкуторный звук на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны. Границы легких не изменены. - Синдром крупной гладкостенной полости в легком.

6. Тимпанический перкуторный звук на всем протяжении грудной клетки с одной стороны. Нижняя граница легкого смещена вниз. Экскурсия легочного края не определяется. - Синдром наличия воздуха в плевральной полости (пневмоторакса).

7. Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя граница легких расширена. Нижняя граница легких опущена с обеих сторон. Подвижность легочного края уменьшена с обеих сторон, преимущественно за счет выдоха. - Синдром повышенной воздушности легких (эмфизема легких).

Аускультация легких.

Основные дыхательные шумы.

Побочные дыхательные шумы.

Аускультация легких является завершающим этапом непосредственного клинического исследования больного. Данные, полученные при аускультации, уточняют характер и особенности патологического процесса в легких. В целом ряде случаев данные аускультации легких являются основными клиническими признаками заболевания.

Исходное положение

Положение больного – сидя или стоя. Лишь тяжелых больных можно выслушивать в положении лежа. В таких случаях вначале проводят аускультацию легких по передней поверхности грудной клетки; затем больного осторожно поворачивают на левый бок и выслушивают легкие по боковой поверхности грудной клетки справа и сзади; далее поворачивают больного на правый бок и проводят аускультацию легких по боковой и задней поверхности грудной клетки слева.

При строгом постельном режиме больного аускультацию легких проводят только по передней и в доступных областях боковой поверхности грудной клетки справа и слева.

Все отступления от методики сравнительной аускультации легких должны специально оговариваться в истории болезни.

Положение врача: при аускультации легких по передней и боковым поверхностям грудной клетки – спереди и справа от больного; при аускультации легких по задней поверхности грудной клетки – сзади от больного, лицом к нему.

Условия аускультации: для оценки основных дыхательных шумов (дыхания) аускультация проводится при спокойном дыхании через рот (!).

Методика аускультации

  1.  Сравнительная аускультация.
  2.  Аускультации областей с измененным основным дыхательным шумом, с наличием побочных дыхательных шумов.
  3.  Исследование бронхофонии.

Сравнительная аускультация легких проводится последовательно справа и слева в симметричных областях.

По передней поверхности грудной клетки (фонендоскоп располагается по среднеключичной линии) последовательно справа и слева выслушиваются:

а) надключичная область,

б) первое межреберье (подключичная область),

в) второе межреберье,

г) ниже, в III, IV, V межреберьях, аускультация проводится только справа (ориентировочная аускультация).

По боковой поверхности грудной клетки аускультация легких проводится в положении больного с поднятыми на голову руками. Фонендоскоп при этом располагается по средней подмышечной линии. Последовательно справа и слева выслушиваются: вершина подмышечной впадины, далее по каждому межреберью до нижней границы легких.

По задней поверхности грудной клетки аускультация проводится также последовательно справа и слева: в надлопаточной области, в верхней, средней и нижней частях межлопаточной области (при этом фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии) аускультация проводится в VII, VIII, IX межреберьях (при опущении нижней границы легких выслушиваются и нижележащие межреберья).

При сравнительной аускультации легких необходимо: оценить характер основного дыхательного шума в каждой области; сравнить основной дыхательный шум в симметричных областях.

Критерии определения основного дыхательного шума

Характер основного дыхательного шума определяется: по громкости шума; по соотношению длительности вдоха и выдоха.

Хорошо выслушивается весь вдох и начало (обычно первая треть) выдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «ф». Такой основной дыхательный шум оценивается как везикулярное дыхание.

Соотношение длительности вдоха и выдоха такое же, как и при везикулярном дыхании, но все слышно очень тихо и часто только самое начало выдоха. Такой основной дыхательный шум оценивается как ослабленное везикулярное дыхание. При резком ослаблении  везикулярного дыхания выдох не прослушивается совсем.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох, при этом выдох грубее и длиннее вдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «х». Такой основной дыхательный шум оценивается как бронхиальное дыхание. При сохранении у больного голоса бронхиальное дыхание всегда можно выслушать в нижней части передней поверхности шеи (проекция трахеи ниже голосовых связок). Этим в качестве эталона для сравнения можно пользоваться при оценке основного дыхательного шума (дыхания), выслушиваемого в каком-либо участке грудной клетки. При аускультации грудной клетки бронхиальное дыхание обычно выслушивается тише, чем над трахеей, т.к. оно ослабевает при проведении звука от голосовой щели до места аускультации. Однако характер звука, соотношение длительности вдоха и выдоха сохраняются.

Если бронхиальное дыхание выслушивается почти с такою же громкостью, что и над трахеей, то оно оценивается как громкое бронхиальное дыхание. Если бронхиальное дыхание слышно тихо, то оно оценивается как ослабленное бронхиальное дыхание.  Ослабленное бронхиальное дыхание всегда проводное. Бронхиальное дыхание нежного, дующего тембра оценивается как амфорическое. Его можно воспроизвести, дуя над узким горлышком бутылки.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох до конца, причем длительность вдоха и выдоха приблизительно равны, а звук в обе фазы дыхательного цикла приобретает шероховатость. Такой основной дыхательный шум оценивается как жесткое дыхание.

Клиническая оценка аускультации основных дыхательных шумов

Везикулярное дыхание.

Место образования этого основного дыхательного шума – альвеолы. Шум возникает в связи с изменением напряжения стенок альвеол при увеличении их объема во время дыхательного цикла. Образующийся звук проходит через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой к уху врача. На каждом из этих этапов происходит его большее или меньшее ослабление.

Везикулярное дыхание на всем протяжении легких с обеих сторон выслушивается при отсутствии патологии органов дыхания. Оно имеет одинаковую громкость на симметричных участках.

К ослаблению везикулярного дыхания могут приводить изменения как самих альвеол, так и любого из этапов проведения звука.

1. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон связано:

а) с повышением воздушности легочной ткани (эмфизема легких). При этом увеличивается внутриальвеолярное давление, что, в свою очередь, ведет к уменьшению изменений объема альвеол в течение дыхательного цикла и, следовательно, к снижению дыхательной экскурсии их стенок. Эмфизема легких – процесс двусторонний и диффузный. В связи с этим ослабленное везикулярное дыхание при эмфиземе легких выслушивается по всей поверхности грудной клетки и одинаково на симметричных ее участках. Эмфизема легких раньше всего выявляется там, где имеется наибольшая масса альвеол, т.е. в нижних отделах. При умеренной эмфиземе выслушивается ослабленное везикулярное дыхание  в нижних отделах легких с обеих сторон;

б) с толстым подкожно-жировым слоем. Ослабление звука в этом случае обусловлено увеличением расстояния между местом его образования (альвеолы) и фонендоскопом.

2. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью легкого с одной стороны может быть обусловлено:

а) скоплением воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Легкое на пораженной стороне спадается (коллабирует). При этом, в зависимости от количества воздуха, попавшего в плевральную полость, оно в большей или меньшей степени выключается из дыхания. Кроме того, сам воздух плохо проводит звук. В результате даже при умеренном пневмотораксе происходит значительное ослабление везикулярного дыхания на всей пораженной стороне;

б) сужением главного бронха при почти полной обтурации его опухолью или при сдавлении его извне увеличенными регионарными лимфоузлами (симптом гиповентиляции).

3. Локальное одностороннее ослабление везикулярного дыхания вызывается:

а) скоплением жидкости в плевральной полости, когда значительная часть легкого на больной стороне смещается вверх и кнутри, прижимаясь к корню легкого. Интенсивность ослабления (вплоть до полного отсутствия дыхания) и площадь, на которой оно выслушивается, определяются количеством выпота;

б) при толстых плевральных наложениях (швартах), оставшихся после перенесенного в прошлом экссудативного плеврита;

в) при выключении части альвеол из дыхания обычно в пределах нескольких сегментов или доли в связи с закупоркой (обтурацией) соответствующего приводящего бронха. В результате воздух из дистальных воздушных путей и альвеол рассасывается; этот участок легкого спадается. Развивается обтурационный ателектаз. В области проекции обтурационного ателектаза на грудную клетку выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, проводящееся из соседних областей. При массивном обтурационном ателектазе дыхание в этой области отсутствует.

Бронхиальное дыхание – звук, образуемый завихрениями (турбулентностью) воздушной струи при прохождении ею физиологического сужения трахеи – голосовой щели. В норме образовавшийся в голосовой щели звук проводится по трахее и бронхам к периферии. Постепенно ослабевая, он полностью гасится воздушной массой альвеол, не достигая поверхности грудной клетки. В связи с этим бронхиальное дыхание над легкими у здоровых людей не выслушивается. Исключением является верхушка правого легкого. Правый главный бронх короче левого, а воздушная масса альвеол верхушки относительно невелика. Поэтому над правой верхушкой, т.е. в правой надключичной области, бронхиальное дыхание может выслушиваться и у здоровых. Оно ослабленное, т.к. звук проводится сюда из голосовой щели. Гораздо реже ослабленное бронхиальное дыхание может выслушиваться у здоровых в области проекции правой верхушки на заднюю поверхность грудной клетки, т.е. в правой надлопаточной области у остистого отростка VII шейного позвонка.

Ослабленное бронхиальное дыхание у здоровых людей иногда можно выслушать и в межлопаточном пространстве, на уровне III-IV грудных позвонков, т.е. в области проекции на заднюю поверхность грудной клетки бифуркации трахеи.  Ослабленное бронхиальное дыхание в этих областях чаще выслушивается у худых людей со слабо развитой мускулатурой, т.е в условиях минимального ослабления звука, образовавшегося в голосовой щели, на его пути до фонендоскопа. При этом необходимо помнить, что у здоровых можно выслушать только ослабленное бронхиальное дыхание; аускультация громкого бронхиального дыхания и в этих случаях свидетельствует о патологии.

В патологии бронхиальное дыхание выслушивается в тех случаях, когда:

а) звук, возникающий при дыхании в голосовой щели, на своем пути к поверхности грудной клетки попадает в полость, образовавшуюся в легком. Здесь он, резонируя, значительно усиливается. Воздушная масса альвеол не может погасить его полностью, и он доходит до фонендоскопа.

б) звук, образующийся при дыхании в голосовой щели, по системе бронхов доходит до уплотненной части легкого. Плотные тела хорошо проводят звук, и бронхиальное дыхание доходит до поверхности грудной клетки. В этом случае бронхиальное дыхание обусловлено наличием уплотненного легкого со свободным приводящим бронхом. В патологии имеются всего лишь два вида такого уплотнения: воспалительное, при котором альвеолы заполняются экссудатом (пневмония); поджатие легкого вверх и кнутри, к корню легкого, при выпоте в плевральной полости (компрессионный ателектаз).

Таким образом,  бронхиальное дыхание, выслушиваемое на участке легкого, является признаком либо полости, либо уплотнения легкого со свободным приводящим бронхом.

Жесткое дыхание образуется в тех случаях, когда, во-первых, имеется неравномерное набухание, отек слизистой оболочки бронхов; при этом увеличивается турбулентность воздушного потока, и основной дыхательный шум становится шероховатым. Во-вторых, имеется уплотнение легочной ткани вокруг бронхов мелкого и среднего калибров; звук, образующийся при спадении альвеол на выдохе, лучше проводится на поверхность грудной клетки, и при аускультации выдох прослушивается до конца.

Сочетание обоих этих условий имеет место как при воспалительных фокусах небольшого размера (очаговая пневмония), так и при развитии плотной склеротической ткани вокруг деформированных воспалительным процессом мелких бронхов (пневмосклероз).

Побочные дыхательные шумы

Вторым этапом аускультации легких является выявление, характеристика и клиническая оценка побочных дыхательных шумов.

Побочные дыхательные шумы – это дополнительные звуки, которые выслушиваются в легких помимо основного дыхательного шума (т.е. собственно дыхания). В ряде случаев выявление побочных дыхательных шумов становится решающим звеном диагностики. Исследование побочных дыхательных шумов завершает аускультацию легких и непосредственное клиническое исследование больного.

Исследование побочных дыхательных шумов.

Исходное положение больного и врача такое же, как и при исследовании основных дыхательных шумов.

Методика исследования побочных дыхательных шумов

1.Сравнительная аускультация проводится при спокойном дыхании в той же последовательности, что и при исследовании основных дыхательных шумов. В это время определяется область выслушивания побочных дыхательных шумов. Если побочные дыхательные шумы отсутствуют, сравнительная аускультация повторяется при глубоком дыхании. Следует, однако, помнить, что глубокое и частое дыхание в течение нескольких минут (гипервентиляция) может вызвать головокружение, слабость, потемнение в глазах, обморочное состояние и даже судороги. В связи с этим сравнительную аускультацию при глубоком дыхании надо проводить быстро и только при отсутствии побочных дыхательных шумов во время спокойного дыхания.

2.Повторная аускультация участков, подозрительных на наличие побочных дыхательных шумов, проводится: при глубоком дыхании полуоткрытым ртом; после энергичного откашливания, лучше всего после отхождения мокроты.

3. Дифференциация побочных дыхательных шумов. Для этого необходимо: провести пальпаторное определение звука, выслушать подозрительный участок при надавливании фонендоскопом, при дыхательном маневре.

4. Исследование бронхофонии. Больного просят шепотом повторять фразу или несколько слов с большим количеством шипящих звуков: «чашка чая», «шла Саша по шоссе и жевала сушку», и т.п. Фразы и сочетания слов могут придумывать и сами студенты.

На этом фоне проводится последовательная аускультация симметричных участков грудной клетки справа и слева (аналогично проведению сравнительной аускультации). Оценивается громкость звука и его одинаковость на симметричных участках.

На передней поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по среднеключичной линии, последовательно справа и слева – в надключичной области; в подключичной области (I межреберье); во II межреберье; в III, IV и V межреберьях исследование бронхофонии проводится только справа, т.к. слева на симметричном участке располагается сердце. Оценивается только громкость звука.

На боковой поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по средней подмышечной линии, последовательно, справа и слева в верхней части подмышечной области, в нижней части боковой поверхности грудной клетки, на уровне V межреберья или у нижней границы легких.

На задней поверхности грудной клетки – последовательно справа и слева в надлопаточной области; в межлопаточной области (в верхней, средней и нижней ее частях, где фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии), в VIII межреберье , в IX межреберье.

Дифференцирование побочных дыхательных шумов и их клиническая оценка

К побочным дыхательным шумам относятся: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

1. Хрипы (rhonchi) - побочные дыхательные шумы, обусловленные скоплением  слизи или гноя в дыхательных путях или же в полости, образовавшейся в легком.

В отличие от других побочных дыхательных шумов хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или на всем протяжении любой из них; они появляются или значительно увеличивают громкость при глубоком дыхании; меняют свой тембр или исчезают после откашливания.

Сухие хрипы

Место образования сухих хрипов – бронхи. Появление сухих хрипов характерно для поражения слизистой оболочки бронхиального дерева.

Условия образования сухих хрипов:

  1.  Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов.
  2.  Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты.
  3.  Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

При низкой скорости воздушной струи сухие хрипы могут не выслушиваться даже при наличии двух первых условий. Именно поэтому при отсутствии хрипов во время спокойного дыхания необходимо повторить аускультацию во время форсированного, глубокого дыхания, т.е. при искусственном увеличении скорости воздушной струи в бронхах.

Сухие хрипы слышны либо в виде свиста различного тембра (высокие, свистящие хрипы), либо  в виде басового гудения и жужжания (сухие хрипы низкого тембра). Промежуточное положение занимают сухие хрипы среднего тембра.

Клиническая оценка

Тембр сухих хрипов определяется калибром бронхов, в которых они образуются. Свистящие сухие хрипы являются признаком поражения мелких бронхов. Сухие хрипы среднего тембра – поражения бронхов среднего калибра. Низкие хрипы – поражения крупных бронхов. Чем мельче калибр пораженных бронхов, тем больше нарушается легочный газообмен, и, следовательно, тяжелее течение заболевания.

Чаще всего все три условия образования сухих хрипов появляются при диффузном поражении бронхов – бронхите, бронхиальной астме. В таких случаях сухие хрипы различного тембра выслушиваются по всей поверхности грудной клетки с обеих сторон (рассеянные сухие хрипы).

Поражение паренхимы легких (пневмония) практически никогда не бывают изолированным. Всегда при этом имеется и поражение дистальных отделов приводящих бронхов. В связи с этим возможно появление сухих хрипов и при пневмониях. В таких случаях сухие хрипы высокого или среднего тембра выслушиваются локально, на ограниченном участке легкого.

Влажные хрипы (rhonchi humidi).

Место образования влажных хрипов – бронхи и полости в легких, содержащие жидкость.

Условия образования влажных хрипов.

1. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости.

2. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Последнее условие для выявления влажных хрипов имеет такое же большое значение, как и для образования сухих хрипов.

Из условий, необходимых для образования как сухих, так и влажных хрипов следует, что вид хрипов (сухие или влажные) определяется консистенцией мокроты. Густая мокрота при прочих равных условиях обуславливает появление сухих хрипов, а жидкая – влажных. Вид хрипов не определяется характером патологического процесса, т.е. нозологически неспецифичен.

При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся пузырьков.

Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду.

Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов или полости, в которых они образуются. При скоплении мокроты  в мелких бронхах или гноя в небольшой полости образуются мелкопузырчатые влажные хрипы. Если мокрота скапливается в бронхах среднего калибра или гной – в полости средних размеров, то образуются среднепузырчатые влажные хрипы. При скоплении патологического содержимого в крупных бронхах или в полости большого размера появляются крупнопузырчатые влажные хрипы.

Кроме того, по громкости звука влажные хрипы различаются на звонкие и незвонкие. Звонкость влажных хрипов определяется:

а) уплотнением ткани вокруг бронха или полости, где скапливается патологический секрет. Обычно такое уплотнение обусловлено либо воспалением (воспалительная инфильтрация) легочной ткани, либо ее склерозированием (пневмосклероз);

б) усилением звука в результате резонанса при образовании влажных хрипов в большой гладкостенной полости.

Место образования влажных хрипов – бронхи, особенно при их расширении (бронхоэктазах), где скапливается мокрота, и полость, образовавшаяся в легких, с гнойным содержимым.

Клиническая оценка влажных хрипов

Крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон или в нижних и средних ее отделах типичны для массивного пропотевания серозной жидкости в просвет бронхов (отека легких).

Крупно- и (или) мелкопузырчатые, обычно звонкие хрипы, выслушивающиеся с одной стороны на ограниченном участке, характерны для полости, образовавшейся в легких.

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся с одной или с обеих сторон грудной клетки на ограниченных участках, часто обусловлены бронхоэктазами – локальными расширениями бронхов, в которых скапливается патологическое содержимое. Пузырчатость в этих случаях зависит от степени расширения бронхов. Звонкость влажных хрипов такого происхождения (генеза) зависит от уплотнения легочной ткани вокруг бронхоэктазов (воспалительная инфильтрация, пневмосклероз). При отсутствии обострения воспалительного процесса и уплотнения вокруг расширенных бронхов (фаза ремиссии) прослушиваются незвонкие влажные хрипы. Звучность хрипов, обусловленная бронхоэктазами, еще больше уменьшается при развитии в соседних отделах легких компенсаторной эмфиземы (воздух плохо проводит звук).

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны, характерны для локального поражения бронхов при пневмонии.

Влажные, мелкопузырчатые, часто непостоянные (исчезают при более или менее длительной аускультации) незвонкие влажные хрипы в нижне-задних отделах легких, больше справа, характерны для застоя крови в венозной части малого круга кровообращения (застойная недостаточность кровообращения).

Особняком стоят ограниченные влажные мелкопузырчатые, трескучие хрипы, которые выслушиваются на протяжении всего вдоха. Они характерны для пневмосклероза.

Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких.

Место образования крепитации – альвеолы.

Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

Крепитацию необходимо отличать от мелкопузырчатых хрипов. В отличие от них:

а) крепитация слышна только на высоте вдоха, в то время как хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или в любую из них;

б) крепитация – весьма кратковременное явление: она довольно быстро исчезает при заполнении альвеол экссудатом. Хрипы – симптом гораздо более постоянный, они могут выслушиваться длительное время;

в) крепитация не меняется после откашливания, в то время как хрипы не только меняются (уменьшение их количества, характера), но могут даже на время исчезнуть;

г) крепитация представляет собой акустически однообразное звуковое явления, в то время как хрипы могут одновременно иметь разнообразный характер;

д) крепитация – симптом строго локальный, тогда как хрипы часто выслушиваются с обеих сторон и на большом протяжении.

Клиническая оценка крепитации

Крепитация характерна для начальной и конечной стадии крупозной пневмонии.

Непостоянная, исчезающая через несколько глубоких вдохов крепитация, выслушиваемая в нижнее-задних отделах легких с обеих сторон, может встречаться у здоровых людей пожилого и старческого возраста, особенно при длительном пребывании в постели.

Шум трения плевры – звук, весьма разнообразный по своим акустическим свойствам, но всегда напоминающий трение, то очень грубое, то тихое, нежное.

Место образования шума трения плевры – плевральная щель.

Условия образования шума трения плевры.

У здоровых соприкосновение и скольжение плевральных листков во время дыхательного акта совершается бесшумно, благодаря гладкой и увлажненной поверхности плевральных листков. При их шероховатости или сухости скольжение заменяется трением, в результате которого появляется звук – шум трения плевры.

Аускультативно шум трения плевры необходимо дифференцировать от хрипов. Как и хрипы, шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхательного цикла, но, в отличие от хрипов:

а) не меняется при откашливании;

б) усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку, т.к. при этом сближаются трущиеся поверхности плевральных листков;

в) как феномен низкочастотного звука, шум трения плевры часто ощущается пальпаторно;

г) при дыхательном маневре (больного просят закрыть рот, зажать нос пальцами и затем несколько раз энергично втянуть и надуть живот) шум трения сохраняется из-за скольжения плевральных листков вслед за движениями диафрагмы; хрипы при дыхательном маневре отсутствуют, т.к. нет движения воздушной струи по бронхам;

д) шум трения плевры обычно сопровождается болями в грудной клетке плеврального характера;

е) шум трения плевры можно выслушать, если слегка отдалить уши от концов фонендоскопа, так, чтобы ухо только слегка прикасалось к ним; хрипы, как звуки, возникающие в бронхах, при этом не выслушиваются;

ж) шум трения плевры может проводиться от места своего возникновения по ребру, обладающему хорошей звукопроводностью (признак Ф.Г.Яновского).

Клиническая оценка

Шум трения плевры свидетельствует о поражении плевры, которое может быть как воспалительной (плеврит), так и невоспалительной этиологии.

Следует помнить, что шум трения плевры может быть весьма стойким и выслушиваться долгое время спустя после клинического выздоровления больного. В связи с этим при выслушивании шума трения плевры и отсутствии других данных, указывающих на поражение органов дыхания, необходимо расспросить больного, не переносил ли он плеврит или тяжелую пневмонию в прошлом.

Исследование бронхофонии

Бронхофония (bronchophonia) – слышимость шепотной речи больного при аускультации грудной клетки.

Бронхофония – метод исследования, аналогичный исследованию голосового дрожания. Звук, образующийся в голосовой щели, проходит по системе бронхов, через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой и на поверхности грудной клетки воспринимается рецептором фонендоскопа. Однако, благодаря тому, что исследуется проведение тихого звука, и площадь рецептора значительно меньше площади ладони, чувствительность бронхофонического исследования значительно выше. Оно позволяет выявить меньшие по площади участки поражения легкого или уточнить данные, полученные при исследовании голосового дрожания.

Клиническое значение бронхофонии аналогично оценке данных голосового дрожания.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью грудной клетки с обеих сторон: при эмфиземе легких,ожирении.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью одного легкого: при воздухе в плевральной полости (пневмотораксе); резком сужении при полной обтурации просвета главного бронха соответствующей стороны опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Бронхофония локально ослаблена: при жидкости в плевральной полости; массивных плевральных наложениях (швартах) после перенесенного плеврита; обтурации просвета бронхов опухолью (обтурационный ателектаз).

Бронхофония локально усилена: при полости в легком; при уплотнении легочной ткани со свободным приводящим бронхом. Например, при уплотнении легкого в результате воспалительной инфильтрации (пневмония); уплотнении легкого в результате его сдавления, компрессии (компрессионный ателектаз).

Порядок исследования мокроты:

1. Макроскопическое исследование мокроты.

2. Приготовление нативного препарата.

3. Микроскопическое исследование приготовленного нативного препарата.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

5. Исследование мазков:

а) окрашенных по Романовскому-Гимза для идентификации эозинофолов и поиска клеточной атипии;

б) окрашенных по Цилю-Нильсену для поиска микобактерии туберкулеза;

в) окрашенных по Граму для выявления и дифференциации микробов.

6. Заполнение протокола исследования мокроты.

Мокрота представляет собой патологическое отделяемое дыхательных путей, выбрасываемое при кашле (отхаркивании). В норме мокрота не выделяется, в связи с чем уже сам факт ее появления является показанием к исследованию.

Необходимо помнить, что мокрота почти всегда является инфицированным материалом и обращаться с ней нужно осторожно, по возможности не пачкать рук, лишней посуды, окружающих предметов.

Для получения полноценного материала необходимо натощак собрать утреннюю порцию мокроты после тщательного интенсивного полоскания рта и глубокого откашливания.

Время от момента отхаркивания мокроты до ее исследования не должно превышать 4 часов, т.к. в несвежей мокроте разрушаются клетки, особенно атипичные, и размножается микробная флора.

Если мокрота выделяется в определенное время дня, то до исследования ее нужно хранить в холодильнике, чтобы предотвратить распад белков и форменных элементов.

Посуда, в которую собирают мокроту для исследования (специальные плевательницы с завинчивающимися крышками и мерными делениями, мазевые баночки, низкие широкогорлые флаконы), должна быть абсолютно чистой. Поэтому особое значение имеет обработка посуды, бывшей в употреблении. В плохо очищенной посуде могут сохраняться микробы, которые послужат причиной ложноположительного заключения.

  1.  Макроскопическое исследование мокроты.

Мокроту выливают в чашку Петри так, чтобы толщина слоя не превышала 0,5 см и, пользуясь препаровальными иглами или стоматологическим шпателем, тщательно рассматривают ее по участкам, попеременно помещая чашку Петри на белый и черный фон.

При этом определяют следующие макроскопические признаки мокроты: цвет, консистенцию, характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты опредляется ее составом.

Серый или белесовато-серый цвет обусловлен наличием слизи в мокроте.

Желтый или желтовато-зеленоватый цвет – наличием гноя. Зеленоватый цвет гной принимает при его задержке в бронхах и легочных полостях. Он обусловлен действием вердопероксидазы, которая выделяется нейтрофилами.

Цвет мокроты от розового до коричневого обусловлен наличием крови в мокроте – макрокровохарканье (haemoptoe). Цвет кровянистой мокроты зависит от количества крови и от степени распада кровяного пигмента (а, значит, и от быстроты выделения крови наружу). Если кровь длительно задерживается в дыхательных путях, гемоглобин превращается в гемосидерин и гематоидин, которые придают мокроте коричневый цвет.

Черный цвет мокрота имеет при примеси угольной пыли.

Бесцветна обычно серозная мокрота.

Консистенция мокроты: очень вязкая (студенистая, стекловидная), вязкая, полувязкая, жидкая.

Вязкость мокроты определяется количеством содержащейся в ней слизи. Чем больше слизи содержится в мокроте, тем она более вязкая.

Примером очень вязкой мокроты является стекловидная мокрота при бронхиальной астме.

Жидкую консистенцию мокроте придает серозная жидкость и больша я примесь слюны.

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей: слизи, серозной жидкости, гноя, крови.

По характеру мокрота может быть: слизистой, гнойно-слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной и кровянистой.

Серого или белесовато-серого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизистая по характеру.

Слизь продуцируется бокаловидными клетками и слизистыми железами дыхательных путей. За сутки у здорового человека выделяется около 100 мл слизи, которая выполняет важную защитную функцию:

а) является барьером между раздражающими агентами, вдыхаемыми с воздухом, и клетками слизистой оболочки;

б) вместе с ресничками мерцательного эпителия осуществляет дренажную функцию;

в) обладает неспецифическим противоинфекционным действием, носителями которого являются лизоцим и интерферон.

Клиническая оценка. Усиление продукции слизи (слизистая мокрота) является ответной реакцией слизистых желез и бокаловидных клеток на раздражение дыхательных путей разными агентами инфекционной и неинфекционной природы. Обильная слизь, покрывая реснички мерцательного эпителия и механически закрывая просвет бронхов, ухудшает их дренаж и делает восприимчивыми к инфекции.

Выделение слизистой мокроты характеризует начало воспалительного процесса, а также некоторые хронические заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит курильщиков и др.).

Серовато-желтого цвета, вязкая. Неоднородная мокрота, состоящая из слизи, в которой заложены гнойные комочки, оценивается по характеру как гнойно-слизистая. (При описании неоднородной мокроты преобладающий субстрат ставится на второе место).

Желтоватого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизисто-гнойная.

Клиническая оценка. Гнойно-слизистая или слизисто-гнойная мокрота выделяется при бактериальном гнойном поражении дыхательных путей и легочной паренхимы.

Желтого или желтовато-зеленоватого цвета, полужидкая или жидкая, однородная мокрота оценивается как гнойная по характеру.

Клиническая оценка. Гнойная мокрота выделяется при прорыве абсцесса легкого или эмпиемы плевры в бронх.

Бесцветная, клейкая, жидкая, пенистая мокрота по характеру оценивается как серозная. Она представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Клиническая оценка. Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

При макрокровохарканьи жидкая однородная мокрота оценивается как чисто кровяная. Если кровь примешивается к мокроте определенного характера, то последняя оценивается как смешанная: слизисто-кровяная, слизисто-гнойная с прожилками крови, гнойно-кровянистая, серозно-кровянистая.

Клиническая оценка. Кровянистая мокрота выделяется при нарушении целостности сосудистой стенки; нарушении ее проницаемости при интоксикации; повышении давления в системе малого круга кровообращения; повышении давления в системе большого круга кровообращения.

Запах у свежевыделенной мокроты чаще отсутствует.

Клиническая оценка. Зловонный запах свежевыделенной мокроты указывает на разложение белков легочной ткани (гангрена, абсцесс, распад опухоли) или мокроты (при ее застаивании в бронхоэктазах и легочных полостях).

Патологические примеси. Примеси, встречаемые в мокроте и различимые простым глазом, могут быть обусловлены патологическим процессом в бронхо-легочном аппарате или связаны с неправильным сбором материала (слюна, остатки пищи, рвотные массы и т.д.).

К патологическим примесям относятся: желтоватые вкрапления (большие скопления эозинофилов) и небольшие извитые беловатые нити (спирали Куршмана) при процессах аллергического характера; белесовато-сероватые комочки и ветвящиеся слепки бронхиального дерева, которые представляют собой сгустки фибрина (при крупозной пневмонии); белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании зловонный запах (пробки Дитриха) при хронических гнойных процессах и др.  При  отхождении мокроты в большом количестве (более 100 мл) возможно ее разделение на слои. Расслаивание мокроты происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. При этом образуется два или три слоя. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком, количество которого характеризует интенсивность нагноительного процесса в бронхо-легочном аппарате. В трехслойной мокроте средний слой представлен серозной жидкостью, верхний – опалесцирующей жидкостью, содержащей слизь. В двухслойной мокроте верхний слой состоит из серозной жидкости или слизи.

2. Приготовление нативных (неокрашенных) препаратов.

Мокроту распределяют шпателем или иглой в чашке Петри. Выбирают частицы, которые выделяются своим цветом, консистенцией. Если таковых нет, то выбирают частицы из середины комков. Отобранный материал переносят на предметное стекло. Накрывают покровным стеклом и слегка его придавливают. При этом следует получить тонкий полупрозрачный препарат. Мокрота не должна выступать за края покровного стекла.

3. Микроскопическое исследование нативного препарата мокроты.

Полученный нативный препарат просматривают с опущенным конденсором сухими системами микроскопа при малом увеличении (объектив 10х), продвигая его, пока не будет просмотрен весь препарат. Для уточнения элементов, обнаруживаемых под малым увеличением, меняют объектив 40х. Подсчет найденных элементов ведется под большим увеличением по полям зрения.

В лабораторной диагностике микроскопическое исследование является процессом целенаправленным. Это значит, что при микроскопии происходит активный поиск тех структурных образований, которые несут диагностическую информацию. Таковыми при исследовании мокроты являются: цилиндрический мерцательный эпителий, лейкоциты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, альвеолярные макрофаги, эритроциты, эластические волокна, атипичные клетки.

Цилиндрический мерцательный эпителий. Клетки его имеют удлиненную форму с вытянутым концом. Небольшое овальное ядро расположено ближе к широкому концу. Цитоплазма содержит мелкую зернистость. На широком конце клетки видны мерцательные реснички.

Мерцательный эпителий выстилает весь дыхательный тракт, за исключением передних отделов носа, задней стенки носоглотки и голосовых связок. Он выполняет главную роль в очищении бронхов от микроорганизмов, инородных частиц, клеточного детрита путем переноса их ресничками вместе с поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани (мукоцилиарный транспорт).

Клиническая оценка. Единичные клетки мерцательного эпителия можно найти в любой мокроте. Диагностическое значение имеет нахождение этих клеток большими скоплениями, что характерно: для начала воспалительного процесса, когда происходит десквамация мерцательного эпителия; при  разрешении приступа удушья по типу бронхиальной астмы, когда при надсадном кашле «вырываются» целые фрагменты слизистой оболочки.

Плоский эпителий. Крупные, плоские, бесцветные клетки округлой или полигональной формы с небольшим круглым, центрально расположенным ядром.

Клиническая оценка.  Клетки плоского эпителия попадают в мокроту из полости рта со слюной или при воспалительных процессах носоглотки и гортани. В диагностике бронхо-легочной патологии нахождение клеток плоского эпителия значения не имеет.

Лейкоциты в мокроте представлены нейтрофилами и эозинофилами.

Нейтрофилы – округлой формы клетки диаметром 9-12 мкм. Ядро фрагментировано. Цитоплазма содержит мелкую зернистость.

Нейтрофилы обладают противоинфекционным действием. Они являются макрофагами, выделяют бактерицидные вещества.

Клиническая оценка. Присутствие нейтрофилов в мокроте указывает на наличие воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате. Особенно много нейтрофилов бывает при гнойном воспалении. При этом они часто подвергаются жировой дистрофии, когда отдельные клетки наполнены мелкими жировыми капельками, и распаду, образуя при этом сплошную массу распавшихся клеток (детрит).

Эозинофилы – округлой формы клетки, несколько крупнее нейтрофилов. Ядро сегментировано. Цитоплазма сплошь заполнена крупной, однородной. Блестящей зернистостью, благодаря чему они легко идентифицируются уже в нативном препарате. Кроме того, под малым увеличением скопление эозинофилов, в отличие от нейтрофилов, имеет более темный, иногда желтоватый оттенок. В сомнительных случаях для идентификации эозинофилов прибегают к окраске мазков. Нередко, в больших скоплениях, эозинофилы распадаются и дают массу однотипных, крупных зерен.

Клиническая оценка. Присутствие в мокроте эозинофилов является отражением аллергического состояния дыхательной системы, т.к. функциональная активность эозинофилов направлена на ограничение аллергической реакции.

Среди скопления эозинофилов и в эозинофильном распаде могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена – бесцветные, блестящие, похожие на стрелку компаса, ромбовидные образования разной величины.

Клиническая оценка. Кристаллы Шарко-Лейдена являются продуктом кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Их больше в фазе ремиссии аллергического процесса, а также в несвежей мокроте.

В комплексе с эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена принято описывать спирали Куршмана – штопорообразно закрученные тяжи слизи. Они состоят из центральной блестящей плотной осевой нити, вокруг которой имеется мантия – слизистое завихрение.

Клиническая оценка. Спирали Куршмана образуются в тех случаях, когда вследствие нарушения оттока (спазм, сдавление, отечность слизистой) слизь в бронхах скапливается, застаивается, уплотняется. Выталкиваясь при сильном кашле, уплотненная слизь закручивается, образуя центральную нить спирали, которая, проходя через более крупные бронхи, обволакивается рыхлой слизью, образующей мантию. Спирали Куршмана указывают на бронхиальную обструкцию. В зависимости от локализации процесса они могут быть разной величины – от очень мелких, микроскопических, до гигантских, определяемых уже при макроскопическом обследовании. Они могут быть представлены только одной центральной нитью или только мантией.

Эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана объединяются в т.н. «элементы бронхиальной астмы» (триада бронхиальной астмы).

Альвеолярные макрофаги – клетки ретикуло-гистиоцитарного происхождения, которым принадлежит важное место в защитных механизмах на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы, а также клеточный детрит и патологические продукты обмена.

Альвеолярные макрофаги – крупные клетки, в 2-3 раза больше лейкоцитов, овальной или круглой формы с одним эксцентрично расположенным ядром и пенистой цитоплазмой. Последняя обычно содержит различные включения (фагоцитированные частицы), в связи с чем альвеолярные макрофаги названы разными именами:

«Пылевые клетки» - черного цвета, содержащие частицы пыли, копоти, угля и т.д.

Сидерофаги («клетки сердечных пороков») – золотисто-желтого цвета, содержащие кровяной пигмент гемосидерин.

Клиническая оценка. Единичные клетки альвеолярных макрофагов имеются в любой мокроте. Больше их при воспалительных процессах. Значительное увеличение альвеолярных макрофагов наблюдается в стадии разрешения острого воспалительного процесса (выздоровления). При хронических процессах определенное количество альвеолярных макрофагов всегда присутствуют в мокроте. При обострении воспалительного процесса их количество резко уменьшается и вновь увеличивается по мере ликвидации обострения.

Обнаружение в мокроте сидерофагов указывает на попадание эритроцитов в полость альвеол.

Ксантомные клетки появляются в мокроте при хронических воспалительных процессах, при грибковых заболеваниях легких.

Эритроциты в мокроте встречаются, главным образом, в неизмененном виде.

Неизмененные эритроциты имеют вид дисков желтого цвета.

Клиническая оценка. Отдельные эритроциты встречаются в любой мокроте. Особенно их много в кровянистой мокроте.

При длительном пребывании в дыхательных путях, а также под влиянием бактериальных процессов, эритроциты разрушаются и могут отсутствовать даже в кровянистых частях мокроты. При этом обнаруживаются продукты распада эритроцитов в виде дериватов гемоглобина-гемосидерина и гематоидина.

Гемосидерин – железосодержащий дериват гемоглобина встречается в виде зерен желтоватого цвета, которые фагоцитируются макрофагами, образуя сидерофаги.

Гематоидин – в отличие от гематосидерина, не содержит железа и не фагоцитируется макрофагами. Обнаруживается в виде игольчатых и ромбических кристаллов золотисто-желтого или буро-красного цвета. Игольчатые кристаллы располагаются звездообразными пучками.

Клиническая оценка. Гематоидин образуется в анаэробных условиях в глубине гематом и в некротизированной ткани. И тогда в мокроте с окраской, подозрительной на наличие крови, не удается обнаружить эритроцитов и дериватов гемоглобина. В таких случаях необходимо ставить химическую реакцию на выявление кровяного пигмента.

Обнаружение в мокроте эритроцитов и продуктов их распада свидетельствует о наличии геморрагического синдрома.

Эластические волокна являются элементами соединительнотканной стромы легких. Они могут быть свежие, коралловые и обызвествленные.

Свежие эластические волокна представляют собой тонкие, длинные, двуконтурные, извитые нити, толщина которых равномерна на всем протяжении. Расположение эластических волокон зависит от структуры ткани, из которых они происходят. При разрушении альвеолярной стенки эластические волокна повторяют альвеолярное строение. При разрушении стенки бронха или сосуда они располагаются сетевидными скоплениями.

Клиническая оценка. Нахождение эластических волокон указывает на разрушение (деструкцию) легочной паренхимы.

Наиболее частыми процессами, приводящими к деструкции легочной ткани, являются: а) выраженный бактериальный воспалительный процесс – специфический (туберкулез), неспецифический (абсцесс, гангрена), б) опухолевый процесс.

Коралловидные эластические волокна покрыты жирными кислотами и мылами.

Клиническая оценка. Они обнаруживаются часто при вскрытии старой туберкулезной каверны.

Обызвествленные эластические волокна пропитаны солями извести и имеют вид пучков пунктирных линий.

Клиническая оценка. Обнаружение в мокроте обызвествленных эластических волокон указывает на вскрытие гоновского очага.

При приготовлении нативного препарата эластические волокна могут не попасть в исследуемую каплю мокроты. Учитывая важность обнаружения их в мокроте, при отрицательных результатах многократного исследования нативных препаратов и при соответствующих клинических данных, прибегают к концентрации эластических волокон с последующей окраской их эозином.

Обнаружение элемента деструкции требует дальнейшего исследования мокроты для выявления причин деструкции.

Поиск атипичных клеток ведется при обследовании нативных препаратов любой мокроты (общеонкологическая настороженность).

Особенностями атипичных клеток являются: полиморфизм (многообразие) величины и форм, наличие отдельных очень крупных клеток, многоядерность, крупный размер ядер с фигурами митоза, многочисленность ядрышек, вакуолизированная цитоплазма, нередко содержащая фагоцитированные целые клетки, гигантские вакуолы и т.д.

При нахождении подозрительного материала готовят мазки, фиксируют и окрашивают их для дальнейшего изучения найденных клеток.

Клиническая оценка. Нахождение атипичных клеток характерно для опухолей. Они попадают в мокроту при эндобронхиальном росте опухоли или при ее распаде.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

Для того, чтобы убедиться в том, что желтоватая окраска  альвеолярных макрофагов, действительно, зависит от гемосидерина (для идентификации сидерофагов), ставится цитохимическая реакция на обнаружение железа в макрофаге – реакция на берлинскую лазурь.

Частицу исследуемой мокроты берут стеклянной палочкой и помещают на предметное стекло. Добавляют 1-2 капли 2% раствора хлористоводородной кислоты и, спустя несколько секунд, - столько же капель 5% раствора желтой кровяной соли (железо-синеродистого калия). Перемешивают стеклянной палочкой и накрывают покровным стеклом. Через 5-10 минут микроскопируют. Зерна гемосидерина окрашиваются в сине-зеленый цвет вследствие образования берлинской лазури.

Для идентификации ксантомных клеток к препарату добавляют несколько капель судана III. Капли жира окрашиваются в красно-оранжевый цвет.

5. Исследование окрашенных препаратов.

Сухие окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой, погружая ее в масло.

Для идентификации эозинофилов и атипичных клеток применяется окраска по Романовскому-Гимза.

Отличительная характеристика исследуемых клеток в окрашенных по Романовскому-Гимза препаратах.

Эозинофилы. Ядро окрашено в вишнево-красный цвет, состоит из 2-3 сегментов. Ядерный хроматин более рыхлый, чем в ядре нейтрофила. Цитоплазма почти вся заполнена крупной однородной зернистостью, интенсивно окрашивающейся эозином в розово-красный цвет.

Ядро нейтрофила, в отличие от эозинофилов, имеет 3-5 сегментов. Слабо оксифильная (розовая) цитоплазма содержит мелкую зернистость розовато-фиолетового цвета.

Атипичные клетки. Исследование окрашенных мазков является дополнительным методом к изучению нативных препаратов для выявления клеточной атипии. В ряде случаев черты атипизма в окрашенных препаратах выражены ярче, что облегчает идентификацию опухолевых клеток.

Для обнаружения микобактерии туберкулеза применяется окраска по Цилю-Нильсену.

При окрашивании благодаря кислото- и спиртоустойчивым свойствам микобактерии туберкулеза удерживают принятую окраску и остаются окрашенными карболовым фуксином Циля в красный цвет на фоне остальных элементов мокроты, окрашенных в синий цвет.

Клиническая оценка. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в мокроте больных с открытой формой туберкулеза легких.

Иногда, при соответствующих клинических данных, обнаружить микобактерии туберкулеза не удается из-за малого их количества в мокроте. В таких случаях необходимо провести дополнительное исследование мокроты: методом накопления (флотация, электрофорез) с последующей окраской мазков по Цилю-Нильсену; люминесцентной микроскопии; проведением биологической пробы (заражение экспериментальных животных).

Для выявления и дифференциации микробов производится бактериоскопическое исследование мазков мокроты, окрашенных по Граму. Особую ценность данное исследование приобретает при острых бронхо-легочных инфекциях, когда результаты бактериоскопического исследования окрашенных мазков позволяют в кратчайший срок выбрать необходимый антибиотик соответственно выявленной микрофлоре.

В окрашенных по Граму препаратах дифференцируются: грамположительные, окрашенные в синий цвет (капсульный пневмококк, стафилококк и др.), и грамотрицательные, окрашенные в красный цвет (клебсиелла – капсульная диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейфера и др.) микробы.

Результаты бактериоскопического исследования мокроты в обязательном порядке проверяются и подтверждаются результатами посева мокроты на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам.

При оценке данных бактериологического исследования мокроты необходимо помнить, что вырастающая при посеве микрофлора очень часто является не возбудителем процесса, а нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта. К пневмотропным микроорганизмам относятся пневмококк, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, клебсиелла. Другие микроорганизмы, высеваемые из мокроты (белый стафилококк, негемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.), рассматриваются как условно-патогенные. Выделение последних из мокроты является аргументом в пользу их этиологической роли в развитии болезни лишь при массивном росте или повышении уровня антител к ним в сыворотке крови.

Порядок исследования плевральной жидкости:

Макроскопическое исследование.

Определение физико-химических свойств.

Микроскопическое исследование осадка.

Заполнение протокола исследования.

В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться как при нарушении крово- и лимфообращения в легких – невоспалительный выпот (транссудат), так и при воспалительных изменениях плевры (экссудат).

При исследовании плевральной жидкости необходимо:

а) брать пунктат с антикоагулянтом (цитрат натрия, гепарин) для предупреждения спонтанного свертывания, т.к. свернувшаяся жидкость не пригодна к исследованию;

б) доставить в лабораторию все количество полученной после пункции жидкости в сухой, чистой посуде.

1. Макроскопическое исследование плевральной жидкости.

При макроскопическом исследовании определяют:

а) прозрачность (полная, опалесцирующая, мутная);

б) цвет (от светло-желтого до золотисто-желтого, от розового до темно-красного, бурого или коричневого, белесовато-желтого или серовато-болого и т.д.)

в) консистенцию (жидкая, густая, сливкообразная, крошковатая);

г) запах (неприятный, зловонный) исследуемой жидкости.

Внешний вид плевральной жидкости определяется ее клеточным и, отчасти, химическим составом.

Оценка данных, полученных при макроскопическом исследовании.

Прозрачная жидкость светло-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как транссудат – выпот невоспалительного происхождения.

Транссудат образуется при повышении внутрикапиллярного гидростатического давления (застойная сердечная недостаточность); снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови при выраженной гипопротеинемии (болезни почек, печени и др.).

Прозрачная жидкость, слегка опалесцирующая, от желтого до золотисто-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозный или серозно-фибринозный экссудат – выпот воспалительного происхождения.

Образование серозного или серозно-фибринозного выпота характерно при плевритах туберкулезной этиологии, инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм и др.), при опухолевом плеврите.

Мутная жидкость белесовато-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозно-гнойный экссудат.

Мутная жидкость серовато-белесоватого или зеленовато-желтого цвета, густой консистенции, без запаха (иногда с неприятным запахом), макроскопически оценивается как гнойный экссудат.

Появление серозно-гнойного или гнойного экссудата указывает на инфицирование плевры гноеродной микрофлорой.

Мутная жидкость сероватого или чаще коричневато-серого цвета, густой консистенции, со зловонным запахом оценивается как гнилостный экссудат.

Гнилостный экссудат образуется при инфицировании плевры анаэробной микрофлорой (при гангрене легкого).

Мутная жидкость от розового до темно-красного, бурого или коричневого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как геморрагический выпот.

Появление геморрагического выпота связано с повышением проницаемости сосудистой стенки под воздействием токсических продуктов обмена или нарушением ее целостности.

Мутная жидкость белого цвета, жидкой консистенции, без запаха, похожая на разбавленное молоко, макроскопически оценивается как хилезный выпот.

Хилезный выпот образуется при скоплении лимфы в полости плевры вследствие застоя лимфы при массивной блокаде лимфатической системы опухолевым процессом или механическим повреждении грудного лимфатического протока.

Хилезный выпот содержит большое количество капель нейтрального жира, что подтверждается пробой с эфиром (после добавления эфира мутность хилезного выпота исчезает, жидкость просветляется) и микроскопическим исследованием препаратов, окрашенных суданом III.

Хилезоподобный вид может принять экссудат при жировом перерождении и распаде клеток, находящихся в нем в большом количестве.

2. Физико-химическое исследование плевральной жидкости.

Для уточнения характера плевральной жидкости (транссудат, экссудат) необходимо определить: а) количество белка; б) относительную плотность; в) наличие мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости.

Для определения белка в плевральной жидкости существует ряд методов: рефрактометрический, биуретовый и др.

Клиническая оценка. Небольшое содержание белка (от 0,5 до 2,5 г%) свидетельствует о наличии транссудата – выпота невоспалительного происхождения. Белок транссудата в основном представлен альбумином.

Экссудат – выпот воспалительного происхождения – характеризуется высоким содержанием белка (3 г% и больше). Белковые фракции в экссудате приближаются к таковым в сыворотке крови.

Для определения относительной плотности исследуемую жидкость наливают в цилиндр и осторожно опускают в нее урометр (ареометр), когда движение урометра прекратится, по нижнему мениску жидкости определяют на шкале урометра показатель относительной плотности.

Клиническая оценка. Относительная плотность плевральной жидкости в основном определяется количеством белка. Относительная плотность меньше 1,015 характерна для транссудата. Относительная плотность более 1,015 (чаще 1,018-1,022) характерна для воспалительного выпота (экссудата).

Для выявления мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости проводится проба Ривальта-Петрова.

В цилиндре емкостью 100-200 мл приготовляют слабый раствор уксусной кислоты (2-3 капли крепкой уксусной кислоты на 100-200 мл воды) и из пипетки спускают в него 1-2 капли исследуемой жидкости. При этом образуется помутнение наподобие облачка дыма.

Клиническая оценка. Если легкое помутнение по мере опускания капель исчезает, проба считается отрицательной, и жидкость расценивается как транссудат.

Если помутнение по мере опускания капель увеличивается и доходит до дна цилиндра, проба считается положительной, и жидкость оценивается как экссудат.

Проба Ривальта-Петрова выявляет мукополисахаридный комплекс – серозомуцин, который содержится в выпотах воспалительного характера (экссудат).

3. Микроскопическое исследование осадка плевральной жидкости.

Изучение клеточного состава плевральной жидкости производится в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах.

Для приготовления нативного препарата каплю осадка, приготовленного после центрифугирования жидкости, помещают на предметное стекло и накрывают покровным. Полученный препарат просматривают сухими системами микроскопа (увеличение 10х и 40х). при этом ориентировочно определяют клеточный состав пунктата.

Окончательная дифференциация клеточных элементов производится в окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах. Окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой. При этом считают не менее 200 клеток и дают процентное соотношение найденных клеточных элементов и их характеристику.

Характеристика основных клеточных элементов, которые встречаются при микроскопическом исследовании плевральной жидкости, и их клиническая оценка.

Мезотелиальные клетки – крупные округлые или полигональной формы клетки диаметром от 20-30 мкм до 50 мкм. Ядро с нежной хроматиновой смесью расположено центрально (иногда 2-3 ядра), окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Цитоплазма базофильна, часто вакуолизирована. Находясь в жидкой среде, мезотелиальные клетки легко подвергаются дегенеративным изменениям – набухают, претерпевают жировую и гидропическую дистрофию.

Клиническая оценка. Мезотелиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность серозных оболочек. Единичные мезотелиальные клетки обнаруживаются в любом выпоте. Бедный клеточный состав невоспалительного выпота (транссудата) в основном представлен клетками слущенного мезотелия. Значительное количество мезотелиальных клеток встречаются в выпотах при злокачественных новообразованиях.

Лимфоциты – округлые клетки диаметром 7-11 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, имеет грубую структуру, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Вокруг ядра имеется зона просветления и тонкий ободок базофильной голубой цитоплазмы.

Клиническая оценка. Единичные лимфоциты присутствуют в выпоте любой этиологии. Преимущественно лимфоцитарный состав, когда лимфоциты составляют 65% всех клеточных элементов и более, характерен для серозных и серозно-фибринозных экссудатов. Он является специфичным для туберкулеза, ревматизма.

Нейтрофилы.

Клиническая оценка. Единичные сегментоядерные нейтрофилы встречаются в любом выпоте. Преимущественно нейтрофильный состав выпота наблюдается: а) в течение первых двух недель с появлением выпота любой этиологии и указывает на остроту воспалительного процесса; б) при инфицировании плевры гноеродной микрофлорой.

В первом случае, при благоприятном течении процесса, нейтрофилы постепенно сменяются лимфоцитами или эозинофилами. Длительное сохранение значительного количества нейтрофилов указывает на тяжесть заболевания.

Постепенное увеличение количества нейтрофилов, появление дегенеративных форм и распад, свидетельствуют о нагноении плевры и развитии эмпиемы. Соответственно меняется и характер выпота: серозно-фибринозный становится серозно-гнойным, а затем гнойным.

Эритроциты.

Клиническая оценка. Наибольшее их количество можно обнаружить в любом пунктате, чаще всего за счет травмы плевры при ее пункции. Большое количество эритроцитов обнаруживается в геморрагическом выпоте (опухоли, травма).

Эозинофилы.

Клиническая оценка. Преимущественно эозинофильный состав выпота наблюдается при аллергических процессах.

Атипичные клетки.

Клиническая оценка. Обнаружение их в выпоте свидетельствует о поражении плевры опухолевым процессом.

Бактериологическое исследование плевральных пунктатов производится с целью выявления:

а) гноеродной флоры путем бактериоскопии окрашенных по Граму препаратов и посева плевральной жидкости на пиательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам;

б) туберкулезной природы плеврита путем посева плевральной жидкости на специальные среды и проведения биологической пробы (на мелких животных).

Лучевые методы исследования.

Огромное значение в диагностике заболеваний органов дыхания имеют рентгенологические методы, помогающие подтвердить диагностические предположения, возникшие на предыдущих этапах обследования.

Эти методы позволяют осуществить динамическое наблюдение, а, в некоторых случаях, уточнить этиологию заболевания ещё до получения результатов бактериологического и цитологического исследований. Бесспорно значение рентгенологических методов в определении локализации легочных изменений и понимании сущности процесса.

Полезную информацию получают также при использовании радионуклидных методов исследования.

Рентгеноскопия.

Современные возможности вывода рентгеноскопического изображения на телеэкран и видеозапись изображения позволяют избежать некоторых отрицательных моментов этого метода (повышенная лучевая нагрузка и пр.). Главное преимущество данного метода – возможность изучения легких в процессе дыхания. Во время рентгеноскопии можно подробно рассмотреть характер движений диафрагмы, оценить состояние синусов и опложени пищевода.

Рентгенография.

Рентгенографическое исследование – один из наиболее информативных методов дополнительного исследования, позволяющий получать довольно точные данные и оценивать изменения состояния органов грудной клетки в динамике. Для скринингового обследования населения широко применяют вариант рентгенографии – флюорографию, в процессе которой получают рентгеновские снимки небольшого размера (чуть больше обычного фотографического кадра).

При рентгенографии органов грудной клетки применяют прямую, косые и боковые проекции.

При этом анализируют состояние легочной паренхимы, легочный рисунок, получаемый за счет легочной паренхимы, сосудистых и интерстициальных структур, и корни легких.

Томография.

Изменения в легких уточняют с помощью рентгеновской томографии и КТ.

Эти методы позволяют локализовать патологию бронхов, трахеи (уплотнения, полости и другие образования, расположенные на разной глубине), особенно информативна в этом отношении КТ, дающая сведения об образованиях, трудно различимых при обычном рентгенологическом исследовании вследствие небольшого размера, близости по плотности к плотности окружающих тканей или из-за особой их локализации (более глубокое расположение).

Контрастные методы исследования.

Контрастная ангиопульмонография и бронхография основаны на рентгенологическом исследовании после введения в сосудистое русло или бронхи йодсодержащих веществ (натрия амиодотризоата). С помощью контрастной ангиопульмонографии выявляют особенности сосудов малого круга кровообращения, а также артерий бронхиального дерева.

Бронхоскопия.

Бронхоскопия – метод визуального и инструментального исследования бронхолегочной системы с помощью эндоскопов, вводимых в дыхательные пути больного.

В настоящее время бронхоскопия и связанные с ней эндобронхиальные диагностические и лечебные манипуляции выполняются  с помощью жестких и гибких бронхоскопов и инструментов, которые, взаимно дополняя друг друга, сохраняют в то  же время и самостоятельное значение.

Показания и противопоказания.

Следует различать общие показания к бронхоскопии как к методу исследования и отдельные – к бронхоскопии с помощью жесткого бронхоскопа и к бронхофиброскопии. В целом диагностическая бронхоскопия показана при всех видах бронхолегочной патологии, сопровождающейся длительным кашлем, резистентным в противовоспалительной терапии, кровохарканьем, выделением значительного количества слизистой или гнойной мокроты.

Бронхоскопия с различного вида биопсией бронхов или легочной ткани показана при очаговом или диффузном поражении легочной паренхимы, при увеличении регионарных лимфатических узлов, когда необходимо прежде всего исключить опухоль легкого и туберкулез. Показаниями к бронхоскопической диагностике и лечению служат указания на возможность аспирации инородного тела, признаки нарушения проходимости дыхательных путей и затруднения дыхания во время и после наркоза и хирургической операции, у реанимационных больных, при развитии астматического состояния, травме, воспалительных заболеваниях и пороках развития легких.

При большинстве этих состояний возможно выполнение бронхоскопии как  жестким бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Использование жесткого бронхоскопа предпочтительнее в следующих случаях: 1) при интенсивном легочном кровотечении; 2) массивной обтурации мелких бронхов густой вязкой мокротой при астматическом статусе, желудочным содержимым при регургитации (аспирации желудочного содержимого); 3) стенозе трахеи (в связи с трудностями вентиляции); 4) инородных телах, баллотирующих в трахее или расположенных в крупном бронхе (из-за опасности нарушений вентиляции); 5) аденоме бронха (из-за опасности кровотечения); 6) бронхолите (из-за опасности кровотечения; 7) увеличении регионарных лимфатических узлов средостения и корня легкого (в связи с необходимостью пункции лмфоузлов).

Показаниями к бронхофиброскопии служат, прежде всего, те состояния, когда интубация жестким тубусом по тем или иным причинам затруднена или невозможна. К ним относятся: травма или тугоподвижность нижней челюсти, патология полости рта, стоматологические деформации, переломы основания черепа, патология шейного отдела позвоночника, не допускающая запрокидывания головы, резко выраженное искривление шейного и грудного отделов позвоночника, аневризма грудной аорты, резкое смещение средостения, деформация трахеи, препятствующая ее интубации жестким тубусом. К этой же группе показаний можно причислить и наличие у больного трахеостомы или достаточно широкой интубационной трубки, ибо проведение через них бронхофиброскопа не представляет затруднений, а интубация жестким тубусом сопряжена с дополнительными и не всегда безопасными манипуляциями. Бронхофиброскоп позволяет осмотреть бронхи на большую глубину, и, поэтому, диагностическая бронхофиброскопия показана при опухолях мелких бронхов, особенно расположенных в области верхних долей легких, при подозрении на периферически расположенную опухоль легкого, умеренно выраженном кровохарканьи, диффузно-диссеминированных процессах в легких, функциональных нарушениях в дыхательных путях. Лечебная бронхофиброскопия обладает преимуществами при удалении мелких инородных тел, внедрившихся в глубоко расположенные бронхи, при дренировании полостных образований, расположенных в области верхних долей легких, при санации бронхов у амбулаторных больных.

В целом выбор того или иного инструмента определяется условиями каждого конкретного случая. У бронхолога должны быть обе возможности – производства «жесткой» и «гибкой» бронхоскопии. Лишь сочетание этих методов позволяет обеспечить полноценное и безопасное бронхологическое обследование и лечение больных на современном уровне.

Можно говорить лишь об относительных противопоказаниях к тому или иному виду бронхоскопии в зависимости от ее цели. При этом следует, в первую очередь, учитывать, непереносимость местных анестетиков, тяжесть состояния больного, вызванную дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью, противопоказания к общему обезболиванию, а также опыт исследователя.

Исследование функции внешнего дыхания.

Важнейший этап обследования больного – оценка функционального состояния органов дыхания. Функции легких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Газообмен (основная функция дыхательной системы) имеет три главные составляющие:

1) вентиляция, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы.

2) диффузия как основа газообмена в альвеолах.

3) перфузия, обеспечивающая приток к альвеолам крови, насыщенной углекислым газом, и отток от альвеол крови, насыщенной кислородом (транспорт газов).

Полноценное функционирование аппарата внешнего дыхания обеспечивает газообмен между наружной и внутренней средами организм, благодаря чему осуществляется нормальное тканевое дыхание. Для оценки работы дыхательной системы клиницисту необходимо установить ее функциональное состояние и определить при необходимости степень дыхательной недостаточности.

Спирометрия.

Спирометрия – исследование функций внешнего дыхания (определение ЖЁЛ и других легочных объемов) с помощью спирометра. Метод прост и доступен. Спирометр создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно (при изменении дыхательного объема и минутного объема дыхания), производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно (тест Тиффно). Многие результаты спирометрических измерений представляют в виде процентов от должных величин.

Основные спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические характеристики.

- ЖЁЛ – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

- Дыхательный объем – объем воздуха, вдыхаемый за один раз при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают, прежде всего, «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Объемные динамические показатели.

- Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЁЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

- Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 – 75% ЖЁЛ).

- Отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений; если снижается только ОФВ1 (индекс Тиффно менее 70%) это свидетельствует об обструкции; если снижены и ОФВ1 и ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это указывает на рестрикцию.

- Степень выраженности бронхиальной обструкции оценивается по величине индекса Тиффно-Вотчала:

1) более 75% - бронхиальная проходимость в пределах нормы;

2) 75-65% - условная норма;

3) 64-55% - умеренно выраженная обструкция;

4) 54-40% - значительная обструкция;

5) менее 40% - резко выраженная обструкция.

- Степень выраженности рестриктивных  изменений в легких по процентному отношению фактической ЖЁЛ к должной величине ЖЁЛ:

ЖЁЛф/ЖЁЛд х %:

  1.  более 90% - рестриктивных изменений нет (норма);
  2.  90-85% - условная норма;
  3.  84-70% - умеренные рестриктивные изменения;
  4.  69-50% - значительные рестриктивные изменения;
  5.  менее 50% - резко выраженные рестриктивные изменения в легких.

Наличие или отсутствие изменений в легких подтверждается данными пневмотахометрии.

Пневмотахометрия.

Пневмотахометрия – методика, позволяющая определить изменения объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла.

К важным динамическим показателям относят также объемную скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7 л/сек) и объемную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500 мл/сек). Определяют эти показатели специальным прибором – пневмотахометром. Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем», каждая из точек которой соответствует определенному проценту ФЖЁЛ. По оси ординат откладывают скорость потока воздуха ( в литрах за секунду), по оси абсцисс – ОФВ (в процентах или литрах) и определяют пиковую и мгновенную объемные скорости (МОС) потока в момент форсированного выдоха. При бронхиальной обструкции кривая смещена влево и имеет пологую конечную часть, при рестрикции легких она смещена вправо и по форме не отличается от нормальной.

Для оценки дыхательной недостаточности необходимы данные: спирографии, пневмотахометрии, функциональных проб с бронхолитиками, газового состава крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови – РаО2 и РаСО2 соответственно, или насыщение артериальной крови кислородом.

Дыхательная недостаточность оценивается по характеру и степени выраженности.

Дыхательная недостаточность определяется соответственно характеру изменений в легких – обструктивная, рестриктивная и смешанная.

По степени выраженности дыхательная недостаточность оценивается:

I степень – все показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы; недостатка кислорода в организме нет; адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания снижены.

II степень – имеется гипервентиляция. Рестриктивные, обструктивные или смешанные изменения в легких еще больше снижают адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания, появляется скрытый недостаток кислорода в организме; однако благодаря компенсаторной гипервентиляции гипоксемии нет.

III степень – кроме ранее имевшихся изменений определяется явный недостаток кислорода в организме, артериальная гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови или снижение насыщения артериальной крови кислородом), часто выявляется артериальная гиперкапния.

В норме парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) равно 97-100 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) 36-45 мм рт.ст., а насыщение артериальной крови кислородом достигает 97-100%.

             1.2.  ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ                     

 

I. Синдром инфильтративного уплотнения легких.

Инфильтративный синдром уплотнения легочной ткани - это проникновение и накопление в ткани легкого клеточных элементов, жидкостей, химических веществ . Инфильтрация приводит к умеренному увеличению объема легочной ткани и к повышенной плотности легочной ткани. В легком появляются различные по величине безвоздушные участки, как воспалительной, так и невоспалительной природы (ателектаз).
Отличия инфильтративного уплотнения от отека легких. При отеке легких пропитывание осуществляется только биологическими жидкостями .
Клеточные элементы не участвуют.

Инфильтративное уплотнение легочной ткани включает в себя:

-Клинико - рентгенологические проявления;

- Морфологические - биопсия и др. ( в более сложных случаях).

Классификация легочной инфильтрации:

A. Воспалительные:.

- Пневмонии, туберкулез легких;

- Эозинофильный инфильтрат, СКВ;

- Грибковые и паразитарные заболевания.

Б. Опухолевая инфильтрация - (лейкозы, рак легких).

Виды инфильтратов (морфологические):

А. Воспалительные:

Лейкоцитарные;

Эозинофильные;

Лимфоидные;

Макрофагальные;

Геморрагические и др.

Б. Опухолевые инфильтраты.

В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной  ткани может быть:

долевым;

очаговым (несколько долек).

1. Уплотнение легочной ткани (долевое, сегментарное)

Жалобы. 

-Жалобы на кашель с выделением мокроты.. На 2—3-й день болезни (крупозная пневмония) начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота в стадию красного опеченения, а затем слизисто-гнойная — в стадию серого опеченения.

Внезапное отхождение мокроты “полным ртом” гнойного характера с

примесью крови и гнилостным запахом характерно для осложнения пневмонии — абсцедирование легочной ткани.

- Боль в груди.

Возникновение болей связано с воспалением плевры (плеврит). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры).

- Повышение температуры до 39-400С.

- Потрясающий озноб, который обычно держится от 1 до 3-х часов.

- Сильная головная боль, слабость, потеря аппетита.

Выясните историю развития заболевания и соберите анамнез.

Так, внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии.

Условия труда, быта, вредные привычки: курение, алкоголизм .

Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит.

Переносимость лекарств.

Общий осмотр.

1. Оценка состояния больного.

Состояние больного может быть:

а) удовлетворительным;

б) средней тяжести;

в) тяжелым ;

г) крайне тяжелым.

2. Оценка сознания:

Сознание может быть:

- ясным;

- спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение).

Осмотр лица:

-лихорадочное лицо (Facies Febrilis) с наличием румянца на щеках обычно

на стороне поражения (при крупозной пневмонии);

- глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется

цианоз.

Потливость кожных покровов во время кризиса ( быстрое снижение

температуры) и может быть обильное потоотделение («критический» пот). Вне кризиса потоотделение незначительное.

Осмотр грудной клетки

Она может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии синдромом жидкости в плевральной полости (экссудативным плевритом). При этом выбухание межреберных  промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной.

Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. Учащение дыхания (тахипное) наступает вследствие обширного поражения легких.

Пальпация.

При пальпации смещение средостения выявить не удается. Наличие болезненности и резистентности грудной клетки.. Голосовое дрожание над пораженной долей усилено (за счет уплотнения инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук). Усиление голосового дрожания отмечается на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания. Наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадию заболевания (стадию опеченения при крупозной пневмонии)).

Сравнительная перкуссия.

Характер перкуторного звука изменяется в зависимости от стадии заболевания (крупозная пневмония).

1. Стадия прилива или начала болезни. Так как в этой стадии в альвеолах

одновременно имеются экссудат и воздух, легкие  тем самым сохраняют воздушность - то определяется притупленно-тимпанический звук.

2. В стадию разгара болезни или стадию  опеченения определяется тупой звук (в эту стадию альвеолы полностью  заполнены фибринозным экссудатом).

Плотность легкого  приближается к плотности печени.

3. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук ( в альвеолах одновременно имеется жидкость и воздух).

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание  сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное).

Топографическая перкуссия  легких: границы легочного звука будут изменяться в зависимости от локализации воспалительного очага.

Аускультация:

Основные дыхательные шумы - выслушивается бронхиальное дыхание (за счет однородной зоны уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого).

Механизм возникновения бронхиального дыхания.

Из-за заполнения альвеолами жидкостью колебания альвеолярных стенок легкого прекращаются. А хорошо  известно, что безвоздушная легочная ткань является хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания.

 Побочные дыхательные шумы:

Крепитация;

Шум трения плевры при вовлечении плевры;

Влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

В зависимости от стадии крупозной пневмонии как и при перкуссии аускультативная картина выглядит следующим образом.

Основные дыхательные шумы

1. В период прилива, в первые часы определяется ослабленное везикулярное дыхание,  затем оно сменяется жестким.

2. Во II стадии (опеченения) выслушивается бронхиальное дыхание.

3. В III стадии (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным по мере рассасывания фибринозного экссудата в альвеолах.

Побочные дыхательные шумы

1. В конце I стадии крупозной пневмонии (стадии прилива) появляется начальная крепитация (crepitatio indux) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол. Нередко выслушивается шум трения плевры.  

2. Во 2-ой стадии (стадии опеченения) крепитация исчезает и вновь появляется в 3-ей стадии (стадии разрешения)  пневмонии. Крепитация в 3-ей стадии носит название крепитация разрешения (crepitatio  redux).

3. Могут выслушиваться сухие и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Влажные хрипы возникают в альвеолах, терминальных бронхиолах

и мельчайших бронхах (из-за появления жидкого секрета в них).

Бронхофония.

Определяется положительная бронхофония на стороне поражения.

Анализ мочи:

- Может появиться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек — пиелонефрите или гломерулонефрите

Мокрота:

При крупозной пневмонии в I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок

В стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное.

При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты.

Рентгенологическое исследование при инфильтративном синдроме. Отмечается гомогенное затемнение целой доли или сегментов. Через 2-3 недели к концу стадии разрешения затемнение постепенно проходит и заменяется нормальным легочным рисунком.

Рентгенологические признаки специфического (ТБС) инфильтрата:

- Верхняя доля;

- Округлая форма тени;

- Наличие «отводящей дорожки» к корню легкого;

- Наличие очаговости в зоне затемнения.

Спирографическое исследование при инфильтративном синдроме.

1. Показатели вентиляции носят смешанный характер:

А) При большой площади поражении легких преобладают рестриктивные нарушения (снижается ЖЕЛ);

Б) Обструкция наблюдается у 1/5 части больных (снижаются показатели бронхиальной проходимости - ОФВ1 и ПСВ).

ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений.

Осложнения при инфильтративном синдроме (крупозная пневмония):

-Острая дыхательная недостаточность;

- Отек легких;

- Организация с переходом в карнификацию;

- Синдром воздушной полости в легком;

- Синдром жидкости в плевральной полости.

Диагностика долевого уплотнения:

- Центральное расположение средостения (без смещения);

- Экскурсия легких снижена;

-  Усиление голосового дрожания на стороне поражения;

- Тупой перкуторной звук;

- Бронхиальное дыхание;

- Усиление бронхофонии;

- Крепитация;

- Влажные, звучные (звонкие) или консонирующие хрипы;

- Шум трения плевры.

2. Очаговое уплотнение

Очаговое уплотнение характеризуется наличием в легком конгломератов, сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.

Клиника инфильтративного очагового уплотнения

Жалобы.

- Кашель:

1. сухой, редкий, безболезненный, со скудной, трудно отделяемой мокротой, может быть грубым, звучным, лающим;

2. приступообразным кашель может быть при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути.

- Боли в грудной клетке:

При очаговой пневмонии боли в грудной клетке возникают редко. Как правило это те случаи когда воспалительный очаг располагается близко у плевры и  возникновение болей связано с воспалением плевры (плеврит).

- Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого.

- Лихорадочный синдром :

субфебрильная и фебрильная температура

чувство жара и потливость различной

степени

общая слабость, разбитость

ломота в теле, суставах

головная боль

отсутствие аппетита

.

История развития заболевания.

- Начало заболевания, как правило, постепенное. Нередко заболевание присоединяется к острому респираторному вирусному (в данном случае речь идет об очаговой пневмонии).

 

- Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли  (долей) легкого наблюдается отставание пораженной стороны при дыхании.

Общий осмотр больного.

Оценка состояния:

Состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в

исключительных случаях (сливная, полисегментарная пневмония) оно может быть тяжелым.

Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли  (долей) легкого наблюдается отставание пораженной стороны при дыхании.

Перкуторные и аускультативные данные зависят от величины пневмонических фокусов и глубины их расположения.

Сравнительная перкуссия .

При наличии достаточно обширного (> 4 см в диаметре) уплотнения, расположенного близко к поверхности грудной клетки, над пораженным участком выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук.

Топографическая  перкуссия

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

При очаговом уплотнении отмечается смешанное (бронхо-везикулярное ) дыхание, так как вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань.

Аускультация: Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы, потому что при очаговом уплотнении воспалительный процесс присутствует и в бронхах;

Влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов.

Рентгенография органов грудной клетки (Рис.2): В легких обнаруживаются множественные очаги разной величины и интенсивности (диаметр очагов  не менее 1-1,5 см). Усиленный рисунок легких за счет их полнокровия и перибронхита. Мелкие пневмонические фокусы распознаются  не всегда.

Исследование  ВФД: Смотри исследование функции внешнего дыхания при синдроме инфильтративного уплотнения

Анализ крови: Уменьшение или исчезновение эозинофилов. Ускорение СОЭ. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальном количестве лейкоцитов.

Осложнения:

- Острая дыхательная недостаточность;

- Синдром жидкости в плевральной полости;

- Синдром воздушной полости в легком (абсцесс легкого);

-.Очаговый пневмосклероз (фиброз).

Достоверными признаками очагового синдрома являются:

притупление перкуторного звука;

влажные звучные мелкопузырчатые хрипы;

бронхо-везикулярное дыхание.

 II. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

- абсцедирования пневмонии;

- при туберкулезе (каверна);

- распаде раковой опухоли;

- бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

- кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

- при аспирации инородных тел;

- при ранениях грудной клетки;

- при операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

- Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

- Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

- Повышение температуры тела с большими размахами;

- Ознобы;

- Потливость;

- Анорексия (потеря аппетита);

- Снижение массы тела.

Общий осмотр

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного,  обусловленное инфекционной интоксикацией.

Осмотр грудной клетки:

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация:

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении  полости).

Сравнительная перкуссия:

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости - звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аускультация:

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже "амфорическое".

Побочные дыхательные шумы: Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление  бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости в легких .Ограниченное просветление округлой формы, обычно  на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

 Образование воздушной полости в легком (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

  1.  Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких : Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность - 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

Жалобы:

- озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

- сухой кашель, боли в грудной клетке;

- неприятный запах из рта (foetor ex ore);

- общая нарастающая слабость;

- похудание.

Общий осмотр:

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки :Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

Пальпация:

- Симптом Крюкова

- Профузная потливость (гипергидроз)

Голосовое дрожание:

- может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

- при глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры  (при субплевральном расположении  абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Нейтрофильный лейкоцитоз 15 000—25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50—60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки : выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

бронх.

Жалобы:

- сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

л и более);

- снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

- улучшение аппетита;

- улучшение самочувствия.

Перкуссия

1. Тимпанический звук ( при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха ( если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

поражения).

Мокрота (визуальная оценка):

Запах: зловонная.

Цвет: буро-грязного цвета.

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

 При длительном стоянии: 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты  с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Мокрота (микроскопия):

- Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

- Эластичные волокна;

- Кристаллы холестерина;

-Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации  с горизонтальным уровнем жидкости.

 

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуются образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

- цилиндрические;

- мешотчатые;

- смешанные;

- кистевидные;

- веретенообразные;

- варикозные.

Жалобы (вне обострения):

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

отходе ко сну;

2. Кровохарканье;

3. Похудание;

4. Быстрая утомляемость;

5. Снижение трудоспособности.

Жалобы (при обострении):

-Лихорадка;

- Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

- Потливость;

- Головная боль;

- Плохой аппетит.

Анамнез заболевания:

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

Общий осмотр:

- Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

- Цианоз;

- Одутловатость лица;

- Ногти в форме часовых стекол;

Осмотр грудной клетки.

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

Сравнительная перкуссия:

- Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

- Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

- Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Топографическая перкуссия:

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы:

- Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

- Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

- Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

Анализ крови:

  1.  Лейкоцитоз с нейтрофильным  сдвигом влево (при обострении);

     2. Ускоренное СОЭ;

     3. Анемия.

Биохимия крови:

- диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

- увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

- наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. Протеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов,  эластических волокон, могут быть эритроциты.

Рентгенологическое исследование:

- Рентгенография;

- Компьютерная томография (КТ);

- Бронхография.

Рентгенологическое исследование:

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Бронхография.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии.

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом  с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы : дистальные отделы выглядят вздутыми

(«деревом с листвой»).

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

вентиляционные нарушения.

Фибробронхоскопия:

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

Фибробронхоскопия выявляет:

- атрофические;

- гипертрофические;

- отечно-гипертрофические   изменения  слизистой бронхов;

-. гной в их просвете.

III. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным , двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с  нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит  в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при  очаговой пневмонии с затянувшемся течением  в месте инфильтрации  или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном  или сегментарном бронхите.

Яркими  примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Жалобы/

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют : насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным  с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно - ясный легочный звук. Аускультативно - выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови, как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют  незначительный лейкоцитоз (9,0-11,09/л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Классификация бронхита.

1. По характеру воспалительного экссудата:

- Катаральный;

- Гнойный.

2. По изменениям функции внешнего дыхания:

- Обструктивный;

- Необструктивный.

3. По течению:

- Ремиссия;

-Обострение.
Жалобы:
1. Кашель - после пробуждения - по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

  1.  Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

1. Необструктивный хронический бронхит.

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

.При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

. У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки: - бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

- ослабление голосового дрожания.

Перкуссия:

- Коробочный звук;

- Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же,  как и при необструктивном бронхите.

. Рентгенологически:

- Увеличение воздушности легочных полей;

- Усиление легочного рисунка;

-Деформация бронхов.

 Бронхоскопия- картина диффузного двустороннего  катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД- снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).


IV. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

- Бронхоспастический;

-Синдром бронхиальной обструкции;

- Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

  1.  Первичный или синдром бронхоспазма;
  2.  Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими ( кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

- Сывороточная болезнь;

- Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

- Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

- Злокачественные опухоли;

- Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

- Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

- Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

- Приступообразный кашель с мокротой . Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;

- Кровохарканье;

- Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии:

- Повышенная потливость;

- Анорексия;

- Нарушения сна;

- Головная боль;

- Мышечные подергивания;

- Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

- Спутанное сознание;

- Судороги;

- Гиперкапническая кома.

Выясните историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

- 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

- 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

  1.  перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
  2.  переносимость лекарств.
    •  

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

- ясным;

- спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных  промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количества дыхательных движений в минуту: соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Пальпация.

При пальпации — определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Сравнительная перкуссия.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия  легких:
    1. смещение границ легких вверх и вниз;

  1.  увеличение ширины полей Кренига;
  2.  ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное  дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно  определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом,  абсолютной не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты — слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40— 60%), часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

 Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается  ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

- Повышенная прозрачность легких;

- Горизонтальное положение ребер;

- Расширение межреберных промежутков;

-.Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

- удлиненный затрудненный выдох;

- ослабленное дыхание;

-сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

V. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

. Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему—чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита.  В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут  разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

. Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

Жалобы:

- на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Общий осмотр:

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Пальпация.

Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких  - коробочный перкуторный звук.  

Топографическая перкуссия:

 1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

 2. Нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Голосовое дрожание.

Ослабление  голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

4. и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы  исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

- уменьшение жизненной емкости легких;

- увеличение остаточного объема легких;

- снижение показателей бронхиальной проходимости.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически выявляется:

1. повышенная воздушность легких;

2.  низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

  1.   широкие межреберные промежутки.

Исследование функции внешнего дыхания. Виды вентиляционных нарушений.

Программа оценки функции внешнего дыхания

  1.  Спирография;
  2.  Пикфлоуметрия;
  3.  Бодиплетизмография;
  4.  Газы крови, сатурация;
  5.  Тесты с нагрузкой.

Оценка спирографии.

Графическая регистрация изменений объема легких во время дыхания носит название спирографии. Она позволяет  оценить данные физикального обследования больных и легочных функциональных тестов после однократного и длительного применения лекарственных средств.

Основные показатели ФВД:

1. ЖЕЛ - жизненная емкость  легких ;

2. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких. Ее измеряют как обычную ЖЕЛ, но при максимально интенсивном и быстром (форсированном) выдохе. У здоровых ФЖЕЛ равна ЖЕЛ или на 8-10 % меньше ЖЕЛ.

3. ОФВ1 - (объем форсированного выдоха за первую секунду). Это объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду при форсированном выдохе, обычно составляет около 75% ЖЕЛ.

4. Индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) равен или больше 70%.

5.ПСВ - пиковая скорость выдоха

7. СОС 25-75% - средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% объема ФЖЕЛ.

Классификация вентиляционной недостаточности.

Выделяют три типа  вентиляционных нарушений:

А) Обструктивный, патогенез которого связан с нарушением проходимости дыхательных путей;

Б) Рестриктивный (ограничительный), возникающий при наличии препятствий для  расширения и спадения легких;

В) Смешанный, когда рестрикция сочетается с обструкцией.

Обструктивный тип.

1. Нарушение проходимости бронхов обусловлено рядом причин:

1) спазм бронхов;

2) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева;

3) сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью;

4) трахеобронхиальная дискинезия (спадение крупных бронхов во время выдоха) бронхов.

Оценка спирограммы при обструктивном типе:

1. Снижается ОФВ1-объем форсированного выдоха в 1 секунду;

2. Уменьшается индекс Тиффно (меньше 75%);

3. Для ранней обструктивной патологии на уровне диаметра мелких средних бронхов характерно снижение средней скорости в интервале от 25 до 75%объема ФЖЕЛ (СОС25-75).

Рестриктивный вариант.

Он возникает в результате процессов, ограничивающих максимальные экскурсии легких и снижающих уровень максимального вдоха:

а) изменения грудной клетки в виде ее деформации и тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева  или позвоночник больного при ревматоидном артрите напоминает » бамбуковый позвоночник»);

б) массивные плевральные наложения, наличие газа или жидкости в плевральной полости, пневмосклероз, ателектаз, кист и опухоли, ограничения подвижности ребер.

Оценка ВФД при рестриктивном типе:

1. При рестриктивном варианте доминирует снижение ЖЕЛ.

2. В меньшей степени снижается скоростные показатели, ОФВ1/ФЖЕЛ и индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ).

Смешанный (комбинированный) тип.

Для данного типа характерно наличие признаков обоих предыдущих типов (обстркутивного и рестриктивного), нередко с превалированием одного их них. Смешанный тип бывает при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Пикфлоуметрия позволяет больному самостоятельно определить максимальную скрость выдоха

Бронходилатационный тест

Показания:

1. Диагностика скрытого бронхоспазма;

2. Определение обратимости обструктивных нарушений;

3. Подбор наиболее эффективного лекарственного средства.

Препараты: 

1. бета2 – агонисты короткого действия (сальбутамол-100-800 мкг, беротек – 100-800 мкг, тербуталин- 250 - 1000 мкг) с измерением бронходилятационного ответа через 15 мин;

2. Антихолинергические препараты (атровент – 40-80 мкг ) с измерением бронходилатационного ответа через 30-40 мин.

Оценка бронходилатационного теста

Прирост ОФВ1 (ПСВ) должной > 15% - обратимая бронхиальная обструкция («скрытый» бронхоспазм).

Бронхопровакационный тест.

Показания:

1. Исключение или установление диагноза атопической астмы;

2. Экспертные вопросы.

Бронхоконстрикторные агенты:

  1.  Наименее безопасные – карбохолин, обзидан, метахолин (производное ацетилхолина);
  2.  Методика: 1) ингаляция растворов (3 мл) с возрастающими концентрациями через небулайзер.
  3.  Через 30 и 90 сек определение ОФВ1. При снижении ОФВ1 на одной из концентрации  более на 20% проба считается положительной.

Бодиплетизмография

В отличие от спирографии, этот метод дает возможность:

А) оценить структуру общей емкости легких с учетом остаточного объема.

Б) Измеряется аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.

В) Исключается аггравация (усиление) признаков обструкции больного при исследовании. Устраняется один из основных недостатков, который имеет место при исследовании функции внешнего дыхания - субъективность метода.

Поскольку при при бодиплетизмографии больной находится в герметически замкнутом пространстве объемом около 800 л, проба становится объективной.

Газы крови, сатурация.

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности:

  1.  Снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. наблюдается при гипоксии
  2.  Повышение  РаСО2 выше 45мм рт. ст. свидетельствует о гиперкапнии
  3.  Другие показатели – SaО2 < 90%
  4.   - рН < 7,35

Тесты с нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой.

1. Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы).

Тест с 6-ти минутной ходьбой:
1. больной должен ходить в собственном темпе по коридору в течение 6-ти минут;

  1.  разрешается останавливаться для отдыха и продолжать ходьбу, когда это возможно;

3. тест прекращается досрочно при тяжелой одышке, при болях в грудной клетке, головокружении и снижении SaО2 до 86%.

Оценка теста с  6-ти минутной ходьбой.

Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ 1  около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м.

Степени дыхательной недостаточности:

1. 1-я степень дыхательной недостаточности - одышка выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке;

2. 2-я  степень одышки появляется при незначительной физической нагрузке.

А компенсаторные механизмы включены в покое и методами функциональной диагностики можно, выявить снижение показателей функции внешнего дыхания

3. 3-я степень – одышка наблюдается в покое и отмечается цианоз из-за наличия артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функции внешнего дыхания.

VI. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Появление в плевральной полости выпота воспалительного или не воспалительного характера носит название синдрома скопления жидкости в плевральной полости.

Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и не воспалительным (транссудат).

Экссудат - выпот воспалительного характера и состоит из плазмы и форменных элементов крови. Транссудат - выпот не воспалительного характера. Состоит из сыворотки крови, которая пропотевает через сосудистую стенку.

Механизм появления экссудата:

- гиперемия листков плевры;

- повышение внутрикапиллярного давления;

- увеличение числа функционирующих капилляров с последующим;

- увеличением проницаемости стенки;         

- само накопление жидкости приводит к блоку лимфатического дренажа.

Причинами появления экссудата являются:

1. воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях;

2. карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании.

Чаще поражение бывает  односторонним

Причины  гидроторакса:

1. застой в  малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

  1.  при заболеваниях почек (нефротическом синдроме),  печени (циррозе).

По характеру выпота различают:

- серозные;

- серозно-фибринозные;

- гнойные;

- геморрагические;

-  хилезные (хилус-лимфа);

- смешанные.

 При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной  недостаточности/

Клиническая картина синдрома скопления жидкости в плевральной полости нередко складывается из двух этапов или периодов.

1-й период- когда имеет место только поражение плевральных листов плевры (париетального и висцерального). Это носит название-сухой плеврит.

2-ой период-это и есть собственно период скопления жидкости в плевральной полости (экссудативный выпотной плеврит). Имеет место как самостоятельное возникновение синдрома скопления жидкости в плевральной полости, так и через 1-й период, когда вначале имеет место только поражение плевральных листов.

Клиническая картина первого периода.

Жалобы:

- отмечаются боль в боку;

- ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки

 экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной     

 природы;

Жалобы при поражении диафрагмальной плевры (диафрагмальном сухом плеврите).

Характерны такие жалобы как боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, напряжение брюшных мышц, боль при глотании.

Выясните историю развития заболевания:

1. Туберкулез в анамнезе;

2. Контакт  с туберкулезным больным;

3. Травмы грудной клетки.

 Общий осмотр больного.

Положение больного:

Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку.

Осмотр грудной клетки. Поверхностное дыхание. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки.

Пальпация грудной клетки:

Может отмечатся болезненность на стороне поражения.

Топографическая перкуссия  легких:

Уменьшение подвижности нижнего края на стороне поражения.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны,

 Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Шум трения плевры. Напоминает скрип новой кожи, хруст снега, шелест бумаги или шелка.

Бронхофония: не изменена
Клиника 2 - го периода или «собственно» синдрома скопления жидкости в плевральной полости.

 Жалобы.

 В начале плевральной экссудации:

- отмечаются боль в боку;

- ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки

экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы;

-  по мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастает одышка, усиливающаяся в положении на здоровом боку.

- на инспираторную одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку;

- чувство тяжести в больной половине грудной клетки;

- у больных с гнойным экссудатом или гнойным плевритом ( эмпиемой плевры) - гектическая лихорадка; проливные поты, интоксикация –так называемый гнойно-резорбтивный синдром;

- при плеврите ракового генеза - могут быть жалобы так называемых «малых» признаков раковой интоксикации: отсутствие аппетита, потеря веса, немотивированная общая слабость и др.;

- в случаях наличия транссудата - больные предъявляют жалобы характерные для поражения сердечно-сосудистой системы или жалобы со стороны почек или печени.

Общий осмотр.
Больные часто занимают вынужденное положение - на больном боку.

Осмотр грудной  клетки.
1. Пораженная сторона - может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании.

Пальпация.
Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое  дрожание ослаблено или отсутствует.
Сравнительная перкуссия

Перкуссия.

Скопление жидкости в плевральной полости диагностируется    (рентгенологически), только лишь при наличии её  не менее 400-500 мл.

При накоплении в полости 1000-1500 мл жидкости граница тупого звука будет проходить  спереди по уровню 4-го ребра.

При увеличении жидкости на 500 мл имеет место смещение границы тупого звука на одно ребро вверх.

При левостроннем плеврите  из-за зоны тупости (скопления жидкости) исчезает тимпанический звук над пространством Траубе (полулунном пространстве).
При перкуссии  с экссудативным плевритом обнаруж.
три зоны (рис.7) перкуторного звука:

1. Зона выпота с косой линией Эллиса-Дамуазо - Соколова-тупой звук;

   2. Трегольник Гарленда (поджатое экссудатом легкое)- притупленно-

       тимпанический звук;

  1.  Треугольник Грокко-Раухфусса-  тупой звук.

Эти зоны представленыследующим образом:

  1.  Линия Эллиса-Дамуазо-Соколова).

Над областью скопления жидкости определяется зона тупого перкуторного звука, которая имеет дугообразную (косую) верхнюю границу (линию Эллиса-Дамуазо-Соколова). Верхняя точка косой линии располагается по задней подмышечной линии.

2. Треугольник Гарленда.

Треугольник Гарленда обнаруживается на стороне поражения и располагается выше уровня жидкости  между косой линией Эллиса - Дамуазо- Соколова и позвоночником.

Этот треугольник соответствует поджатому экссудатом легкому. Перкуторно над ним отмечается притупленно-тимпанический звук.

3. Треугольник Грокко-Раухфусса.

Он определяется при перкуссии когда на здоровой стороне выявляется тупой перкуторный звук в треугольнике сторонами которого будут:

А. Позвоночник;

Б. Продолжение линии Дамуазо;

В. Нижняя граница легких  

Аускультация.

Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного  легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание.

Бронхофония - отрицательна или ослаблена.

Диагностика синдрома:

- Важнейшими признаками являются:

 1.тупой перкуторный звук над нижними отделами легких,

 2. отсутствие  дыхания,

 3. отрицательная бронхофония в зоне тупости.

Рентгенологически - определяется гомогенное затенение легочного поля с косым расположением верхней границы, смещение средостения в здоровую сторону.

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.


VII. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.

Классификация пневмоторакса

По происхождению:

1. он может быть спонтанным;

2. травматическим;

3. искусственным, произведенным с лечебной целью.

Различают:

1. закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой;

2. открытый, свободно с ней сообщающийся;

3. клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Жалобы:

1. В момент образования спонтанного пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку;

2. Отмечает кашель и одышку;

3. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

Общий осмотр

Вынужденное положение больного– полусидя с наклоном в сторону поражения или лежа на больном боку. Кожа бледная, нередко покрывается каплями холодного пота (плевро-пульмональный шок).

Осмотр грудной клетки

Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация.

Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки - резистентные.

Сравнительная перкуссия.

Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический.

Топографическая перкуссия.

Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аускультация.

Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Диагностика пневмоторакса:

- Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки;

- Отсутствие голосового дрожания;

- Громкий тимпанический звук;

- Резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки.

Рентгенологически:

- Обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню;

- Тень поджатого легкого;

- Средостение при клапанном  пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

Гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.

Одновременное скопление в плевральной полости воздуха и жидкости (экссудат, гной, кровь) носит название - гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.

Особенности перкуторной картины:

1. Над пораженной половиной грудной клетки обнаруживают сочетание тупого перкуторного звука, который располагается в нижней части (наличие жидкости);

2. Тимпанический перкуторный звук выявляется в верхней части поражения (присутствие воздуха).

Аускультация.

На стороне поражения отмечается отсутствие или резкое ослабление везикулярное дыхание.

VIII. Легочно-сердечная недостаточность

Легочно-сердечная недостаточность или хроническое легочное сердце (синоним -COR PULMONALE) - обозначает синдром, который характеризуется сочетанием терминальной дыхательной и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Легочное сердце

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца—при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артери;

2) бронхолегочную форму, — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите;

3) эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др;

  1.  торако-диафрагмальную форму легочного сердца - при  деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике);
    1.  массивном фибротораксе, ожирении или пикквикском синдроме.

Ведущее значение в патогенезе имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол.

Клиника

Стадии хронического легочного сердца:

1. Компенсированная стадия;

2. Декомпенсированная стадия.

Компенсированная:

1. Проявления основного заболевания системы органов дыхания (напр. бронхиальная астма);

2. Дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, тахипное, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);

3. Повышение давления в легочной артерии:

1) акцент и расщепление 2 тона над a. pulmonalis;

2) R-логически - выбухание конуса легочной артерии.

4. Гипертрофия правого желудочка:

1) усиленный разлитой сердечный толчок в 4-5 межреберьях у левого края грудины;

2) пульсация правого желудочка (непосредственно под мечевидным отростком и направлена «сверху вниз», усиливается при глубоком вдохе);

3) расширение правых границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

ЭКГ:

- гипертрофия правого желудочка проявляется отклонением электрической оси сердца вправо, малая амплитуда зубца R и глубокий зубец S в левых грудных отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса;

– при гипертрофии правого предсердия регистрируются высокие остроконечные зубцы P (P-pulmonale) в отведениях II,  III,  aVF, V1 и V2.

Рентгенологически - гипертрофия правого желудочка проявляется сужением  ретростернального пространства, а гипертрофия левого предсердия- выход сердечной тени за пределы грудины

Декомпенсированная.

О переходе компенсированной в декомпенсированную стадию свидетельствует – присоединение к выше названным симптомам признаков хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

1. Больные отмечают усиление одышки, которая не снимается обычными дилятаторами.

2. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, из-за увеличения печени. Общий осмотр.

1. На фоне легочного диффузного «теплого цианоза» появляются проявления сердечного цианоза. Конечности на ощупь становятся холодными, усиливается синюшность языка.

2. Набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение живота за счет асцита ( накопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации и перкуссии печени – отмечается увеличение её, при этом отмечается чувствительность и болезненность. Положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлекс) при толчкообразном надавливании на печень отмечается увеличение наполнения шейных вен.

Контрольные тесты  для самоподготовки по теме:

«Методы исследования больных с заболеваниями

органов дыхания»

  1.  Чем обусловлено кровохарканье?

A. выпотом в плевральную полость;

B. увеличенным воздухонаполением легких;

C. распадом легочной ткани;

D. разрывом плеврального листка;

  1.  легочной посткапиллярной гипертензией.

  1.  Для чего характерна лихорадка гектического типа?

A.для обструктивных изменений в легких;

B.для эмфиземы легких;

C.для гнойного распада легочной ткани;

D.для обтурационного ателектаза;

E. для удушья по типу бронхиальной астмы.

III. Чем обусловлено появление крепитации?

A. бронхореей;

B. бронхиальной обструкцией;

C. разлипанием стенок альвеол, смоченных экссудатом;

D. распадом легочной ткани;

E. поражением париетальной плевры.

IV. На что указывает тембр сухих хрипов

  1.  характер патологического процесса
  2.  длительность существования патологического процесса
  3.  наличие и степень выраженности интоксикации
  4.  локализацию патологического процесса в системе бронхиального дерева
  5.  локализацию патологического процесса в системе органов дыхания

V.Что приводит к укорочению перкуторного звука над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон

  1.  эмфизема легких
  2.  бронхиальная обструкция
  3.  кахексия
  4.  тяжелая интоксикация
  5.  ожирение 3 степени

VI. Укажите патогенез появления симптома «барабанных палочек»

A. отек мягких тканей пальцев в условиях хронической гипоксии

B. аллергический отек мягких тканей пальцев

C. поражение связочного аппарата пальцев

D. воспалительный процесс мягких тканей пальцев

E. гипертрофическая остеоартропия при хронической гипоксии тканей

VII. Укажите правильное описание типичного удушья при бронхиальной астме

A. удушье экспираторного характера со свистящими дистанционными хрипами на выдохе и вынужденным положением больного стоя с фиксированным верхним плечевым поясом

B. удушье экспираторного характера, появляющееся во время приступообразного сухого кашля

C. удушье смешанного характера, появляющееся у больного в положении лежа  с низким изголовьем

D. удушье смешанного характера  с клокочущими дистанционными хрипами и вынужденным положением  ортопное у больного

E. удушье инспираторного характера с дистанционными хрипами на вдохе и вынужденным положением больного лежа с высоко поднятым изголовьем

VIII. Что приводит к расширению верхней границы обоих легких

A. бронхоэктазы в обоих легких

B. выраженные рестриктивные изменения в легких

C. 2-х сторонняя пневмония

D. эмфизема легких

E. пневмосклероз обоих верхушек

IX.  Для чего характерен кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным запахом

A. для рестриктивного синдрома

B.для бронхообоструктивного синдрома

C.бронхоэктатического синдрома

D.для экссудативного плеврита

E.для эмпиемы плевры

X.  Укажите правильное определение понятия “ступор»

A.  больной хорошо ориентируется во времени пространстве, быстро и правильно отвечает на вопросы, тактильна и болевая чувствительность полностью сохранена.

B. больной в состоянии оглушения, плохо ориентируется в окружающей обстановке, медленно, с запозданием отвечает на вопросы, однако рефлексы сохранены;

C. глубокое угнетение сознания, будучи выведенный из него окриком, больной быстро вновь засыпает;

D. глубокое торможение высшей нервной деятельности с полной утратой сознания, потерей тактильной и болевой чувствительности, движений, рефлексов, в частности корнеальных;

E. у больного появляются представления, не связанные с реальной окружающей обстановкой. Ему кажется, что он находится в другой обстановке, часто во власти галлюцинаций и иллюзий; нередко речь его бессвязна и непонятна окружающим.

Ответы на тесты:

1. C

2. C

3. C

4. D

5. E

6. E

7. A

8. D

9. C

10. B

Тесты к теме: «Легочные синдромы»


Тест № 1

B. Для больного с эмфиземой характерен следующий тип грудной клетки:
A. паралитический
B. рахитический

C.бочкообразный

D. ладьевидный

 E. астенический

Тест № 2

Вовлечение в процесс плевры характеризует появление симптома:
A. усиления везикулярного дыхания
B. боли в грудной клетке при дыхании
C. кровохарканья
D. "ржавой" мокроты
E. инспираторной одышки

Тест № 3
Кровохарканье не характерно для:
A.. туберкулеза легких
B.бронхоэктатической болезни
C. рака легких
D. бронхиальной астмы
E. митрального стеноза


Тест № 4

Для легочного кровотечения характерно все, кроме:
A. алого цвета крови
B. темного цвета крови
C. щелочной реакции крови
D. сопровождается кашлем
E. пенистого характера мокроты


Тест № 5

Для долевого уплотнения легочной ткани характерно все, кроме:
A. отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки
B усиления голосового дрожания
C. притупленного перкуторного звука
D. бронхиального дыхания
E. амфорического дыхания


Тест № 6

Для острого бронхита характерно:
A. ослабление бронхофонии
B. влажные звонкие хрипы
C. жесткое дыхание
D. бочкообразная грудная клетка
E. крепитация

Тест № 7.
Для синдрома полости в легком характерно все, кроме:
A. усиления голосового дрожания
B. амфорического дыхания
C. звонких крупнопузырчатых хрипов
D. усиления бронхофонии
E. крепитации

Тест № 8.
Для синдрома очагового уплотнения легочной ткани характерно  все, кроме:
A. тимпанического перку торного звука
B притупленного перкуторного звука
C. усиления голосового дрожания
D. усиления бронхофонии
E. отставания пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

Тест № 9.
При синдроме повышенной воздушности легочной ткани не наблюдается:
A. Ослабление везикулярного дыхания
B. Усиление голосового дрожания
C. Выбухание межреберных промежутков
D. Коробочный перкуторный звук
E. Ослабление бронхофонии

Тест № 10.
При очаговом синдроме уплотнения легочной ткани не выявляется:
A. Притупление перкуторного звука
B. Усиление бронхофонии
C. Жесткое дыхание
D. Кашель со слизисто-гнойной мокротой
E. Незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы

Тест № 11.
Для больных с бронхоэктатической болезнью характерен кашель:
A. Кашель со »стекловидной» мокротой
B. Усиливающийся вечером
C. Ночной
D. Утренний с выделением большого количества мокроты
E. С выделением "ржавой" мокротой

Ответы к тестам по теме: «Легочные синдромы»

Тест № 1

Ответ: С

Тест № 2

Ответ: В

Тест № 3
Ответ:
D
Тест № 4

Ответ: В
Тест № 5

Ответ: Е
Тест № 6

. Ответ: C

Тест № 7.
Ответ:
E

Тест № 8.
Ответ: А

Тест № 9.
Ответ:
B

Тест № 10.
Ответ:
E

Тест № 11.
Ответ:
D

Ситуационные клинические задачи  к теме: «Легочные синдромы».

Задача № 1

Больной В., 40 лет, шофер, более 10 лет отмечает по утрам небольшой кашель с легко отделяемой мокротой серого цвета. Последние 3 дня после охлаждения кашель усилился, количество отделяемой мокроты увеличилось, появилась слабость, потливость, повышение температуры до 37,5 0. Курит 20 лет по 1-ой пачке в день.

 При осмотре: температура 37,20.. Кожные покровы влажные, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание в верхних отделах жесткое, масса рассеянных хрипов над всей поверхностью легких. Число дыханий 20 в 1 минуту. Пульс 78 в 1 минуту, ритмичный. А/Д 130/75 мм рт столба . Другие органы без патологии.

Анализ мокроты: слизисто- гнойная без запаха, лейкоциты 30-40 в поле в зрения, эритроцитов  нет. Атипических клеток нет.

Рентгенологически: легочные поля прозрачны, инфильтративных теней нет, корни легких тяжисты, расширены.

Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна легко ранима. 

О каком синдроме при заболеваниях легких идет речь?

Какое исследование необходимо провести больному для оценки и выявления дыхательной недостаточности?

Условия образования и клиническая оценка коробочного звука над легкими.

Задача № 2

Больной С., 25 лет, по профессии монтажник, обратился к врачу  с жалобами  на кашель с мокротой, боли в грудной клетке, повышение температуры. Болен второй день. Заболел остро.

При осмотре: температура 39,40. ЧД 30 в минуту. Цианоз губ. Справа имеется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, голосовое дрожание над этой областью усилено. Перкуторный звук тупой справа, по средней и задней подмышечной линии. Голосовое дрожание усилено. В области притупления дыхание бронхиальное, выслушиваются звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ослаблен 1тон на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии , частота сердечных сокращений 98 в минуту. АД 110 и 70 мм рт ст.

Рентгенологическое исследование: справа имеется гомогенное затемнение, охватывающее нижнюю долю легкого.

1. О каком легочном синдроме свидетельствуют условия задачи у данного больного?

           2. Механизм крепитации.

     3. Какой характерный цвет мокроты может наблюдаться у больных с данным легочным синдромом?

Задача № 3

Больная В., 49 лет, поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель со слизисто-гнойной  мокротой, боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры до 37,6.0

Больна четвертый день.

При осмотре: температура 37,30. ЧД 20 в 1 минуту. Грудная клетка правильной формы, симметрична. Укорочение перкуторного звука справа ниже угла лопатки, между лопаточной и средней подмышечной линиями. Дыхание в области укорочения перкуторного звука жесткое, там же выслушиваются влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 92 в 1 мин, ритмичный. АД 110 и 80 мм рт ст.

Анализ мокроты: слизистая, вязкая. Лейкоциты 25-30 в поле зрения.

При бактериологическом исследовании отмечен рост грам положительного диплококка. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам: к оксициклину- положительная, к тетрациклину, ципрофлоксацину, рулиду, канамицину -слабо положительная.  

Рентгенологическое исследование: справа в области проекции нижней доли  имеются участки затемнения разного размера, умеренной интенсивности.

1. С учетом условий задачи, какой легочный синдром имеется у пациентки?

2. Механизм образования влажных мелкопузырчатых звонких хрипов у больной.

3.Как объяснить наличие боли в правой половине грудной клетки у больной?

Задача № 4

Больная С., 25 лет, поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на затруднение дыхания (преимущественно выдоха), приступы удушья, которые возникают внезапно до появления кашля, начало приступа связывает с резкими запахами, приступ заканчивается кашлем с выделением «стекловидной» мокроты.

При осмотре: состояние тяжелое. Больная сидит, опираясь руками о спинку стула (с фиксированным плечевым поясом). Частота дыхания (ЧД) 32 в 1 минуту. Выраженный цианоз лица, верхней половины  туловища. На лбу капли пота, кожа тела влажная. При перкуссии нижние границы легких опущены. Экскурсия легочного края уменьшена. При проведении сравнительной перкуссии определяется коробочный легочный звук. Дыхание ослабленное выслушивается масса сухих рассеянных свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 96 в 1мин, ритмичный. АД 140 и 90 мм рт ст.

Мокрота – при микроскопическом исследовании мокроты обнаружены эозинофилы, кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана.

В крови - увеличено количество эозинофилов.

Какой легочный синдром имеется у больной?

Дайте клиническую оценку выделения «стекловидной» мокроты.

Объясните образование коробочного звука у больной.

 

Задача № 5

Больной К., 45 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на резкую боль в правом боку при дыхании, чихании и кашле, сухой кашель. Повышение температуры до 37,50, потливость, общее недомогание. Болен второй день.

При осмотре: температура 37,50. ЧД 20 в 1 мин, из- за боли в правой половине грудной клетки больной старается дышать поверхностно. Состояние относительно удовлетворительное. Отмечается отставание при дыхании правой половины грудной клетки. При перкуссии - справа выявляется уменьшение подвижности легочного края, определяется перкуторный легочный звук. Дыхание над правой половиной грудной клетки ослаблено, там же выслушивается шум похожий на хруст снега.

При рентгенологическом исследовании - инфильтративных теней нет, имеется уменьшение подвижности плевры на стороне поражения..

О каком заболевании идет речь?

Механизм боли в правом боку у данного больного.

Назовите шум, выслушиваемый у больного и его механизм возникновения.

Задача №6

Больной А., 50 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на одышку, тяжесть в правом боку, повышение температуры тела до 38,80, потливость, общую слабость. Со слов больного неделю назад отмечал резкую боль в правом  боку при дыхании и кашле, повышение температуры тела до 37,50. За медицинской помощью не обращался. Постепенно боль стала уменьшаться, но усилилась одышка.

При осмотре: Положение больного в постели вынужденное, больной лежит на правом боку. При осмотре больного отмечается выбухание правой половины грудной клетки. Там же отмечается сглаженность межреберных промежутков. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Лопатка с правой стороны стоит выше. Голосовое дыхание справа ниже угла лопатки не проводится

, там же при перкуссии отмечается абсолютный тупой звук, при аускультации - дыхание не выслушивается.

При рентгенографии органов грудной клетки - выявлена гомогенная тень с выпуклой верхней границей.

Какой легочный синдром имеется у больного (на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования)?

Почему у больного уменьшились боли в правой половине грудной клетки, но в то же время усилилась одышка?

Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?

Задача № 7

Больной С., 75 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела до 38.7 0, ознобы, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку. В отделении была диагностирована правосторонняя верхнедолевая пневмония. После назначения антибиотиков отмечена незначительная положительная динамика: температура тела снизилась до 37.60. На 6 день заболевания состояние вновь ухудшилось, температура тела увеличилась до 38,9. Озноб, одномоментное выделение большого количества мокроты (до стакана) зловонной мокроты. После отделения мокроты температура тела нормализовалась.

При осмотре: состояние средней тяжести. ЧД 22 в 1 минуту. При сравнительной перкуссии в правой подключичной области выявлен участок тимпанического звука, там же при аускультации - дыхание амфорическое.

При рентгенографии ( прямой снимок и правый боковой) выявляется просветление с уровнем жидкости  и зоной перифокальной инфильтрации.  

Какой легочный синдром имеется у больного?

Механизм возникновения тимпанического звука.

Условия для возникновения амфорического дыхания.

Задача № 8

Больная С., 46 лет, поступила в пульмонологическое отделение  с жалобами на затруднение дыхания (преимущественно выдоха), приступы удушья, которые возникают внезапно до появления кашля, начало приступа связывает с резкими запахами, приступ заканчивается кашлем с выделением «стекловидной» мокроты. Обострение связывает с цветением тополя.

При осмотре: Состояние тяжелое. Больная сидит, опираясь руками  о спинку стула (с фиксированным плечевым поясом). ЧД 33 в 1 минуту. Выраженный цианоз лица, верхней половины  туловища. На лбу капли пота, кожа тела влажная. При перкуссии нижние границы легких опущены. Экскурсия легочного края уменьшена. При проведении сравнительной перкуссии определяется коробочный легочный звук. Дыхание ослабленное выслушивается масса сухих рассеянных свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 124 в 1мин, ритмичный. АД 160 и 100 мм рт ст.

Мокрота – при микроскопическом исследовании мокроты обнаружены эозинофилы, кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана.

В крови - увеличено количество эозинофилов.

Какой легочный синдром имеется у больной?

Расскажите о механизме  экспираторной одышки?     

Объясните образование хрипов у данной больной?

Задача № 9

Больной А., 25 лет, по профессии камнещик, обратился к врачу с жалобами на кашель с мокротой, боли в грудной клетке, связанные с глубоким дыханием и кашлем , повышение температуры.

Болен третий день. Заболел остро. Заболевание связывает с охлаждением.

При осмотре: температура 39,9 . Герпес на губах. Число дыханий 28 в 1 минуту. Цианоз губ. Слева имеется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Тупой перкуторный звук слева ниже угла лопатки , по средней и задней подмышечной линии. Голосовое дыхание усилено. В области притупления дыхание жесткое , выслушиваются влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ослаблен 1 тон на верхушке, акцент 2-го тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений 112 в минуту. Артериальное давление 105 и 65 мм рт.столба.

Анализ крови: эритроциты 4500000, лейкоциты 20000, эозинофилы 0, п/я 8%, сегментоядерные 72%, лимфоциты 13%, моноциты 7%. СОЭ 40 мм в час.

  1.  О каком легочном синдроме  можно думать?
  2.  Какое дополнительное исследование необходимо сделать больному?
  3.  С чем связан болевой синдром у больного?

Ответы на клинические задачи к теме: «Легочные синдромы»

Задача № 1.

  1.  Хронический бронхит.
    1.  Исследование ФВД.

    3.      Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Задача № 2.

  1.  Долевой инфильтративный синдром.

    2. Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких. Место образования крепитации – альвеолы. Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

3 Ржавый.

Задача № 3.

  1.  Очаговый инфильтративный синдром.

    2. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла. При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся   пузырьков. Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду. Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов, в которых они образуются. При скоплении мокроты  в мелких бронхах влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Локализация очагового инфильтрата в непосредственной близости с плеврой.

Задача № 4

1.Синдром нарушения бронхиальной проходимости.

2. «Стекловидная мокрота» имея вязкий характер закупоривает дыхательные пути и тем самым нарушает проходимость бронхов.

3. Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Задача № 5

1.Поражение париетального и висцерального листка плевры (сухой плеврит).

2. Касание париетального и висцерального листков плевры между собой.

3. Шум трения плевры (напоминает «хруст снега»).

Задача 6.

  1.  Синдром жидкости в плевральной полости.
    1.   При появлении жидкости в плевральной полости сообщение между листками прекращается и боль ,которая была при сухом плеврите - исчезает.
    2.  Плевральная диагностическая пункция.

Задача 7.

         1.Синдром воздушной полости.

2. Тимпанический звук определяется при перкуссии любой полости, заполненной газом. Такие условия при перкуссии грудной клетки возникают при развитии пневмоторакса (воздуха в плевральной полости) или наличия большой гладкостенной, близкой к поверхности, полости в легком.

При оценке тимпанического перкуторного звука необходимо помнить, что      слева, в области VII, VIII, IX межреберий (место проекции па грудную клетку газового пузыря желудка и селезеночного угла ободочной кишки) тимпанический звук может определяться в норме (так называемое пространство Траубе).

   3. Бронхиальное дыхание нежного, дующего тембра оценивается как       амфорическое. Его можно воспроизвести, дуя над узким горлышком бутылки.

Задача № 8

1. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.

2. Спазм бронхов  и закупорка их стекловидной мокротой затрудняю выдох.

    3. Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом,   воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов. Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Задача № 9.

  1.  Долевой инфильтративный синдром.
  2.  Рентгенография органов грудной полости в двух проекция (прямой и левый боковой).
  3.  Вовлечением плевры (плевропневмония).

Глава 3

Обследование   органов кровообращения

РАССПРОС

Жалобы:

Выявление    и    конкретизация    основных    и    наиболее    часто встречающихся при заболеваниях сердца жалоб.

Боли в прекардиальной области.

Алгоритм опроса

  1.  Интенсивность; слабые (тупые), умеренные, сильные (острые), очень сильные.
  2.  Характер:  чувство тяжести, ноющие,  колющие,  сжимающие, жгучие и.т.д.
  3.  Точная локализация:  над всей областью сердца, за грудиной, у верхушки   сердца   и.т.д.   (просят больного   точно   показать   зону болей).

  1.  Иррадиация:     в     левую руку, плечо, лопатку, шею и.т.д.
  2.  Частота возникновения: сколько раз в день, в неделю.
  3.  Условия возникновения: при ходьбе, физической, эмоциональной  нагрузке, в покое.

Основные причины болей

1. Ишемия  или  некроз  миокарда (ангинозные боли).

  1.  Перенапряжение миокарда.
  2.  Растяжение миокарда при дилятации камер сердца.
  3.  Поражение миокарда, эндокарда или перикарда инфекционного, токсического или аллергического генеза.
  4.  Кардиалгии при гормональных и  нейровегетативных  нарушениях.
  5.  Кардиалгии при остеохондрозе грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом, при поражениях мышц, плевры вблизи сердца, средостения (трахеи, крупных     бронхов, пищевода).

Боли вследствие острой преходящей ишемии и гипоксии миокарда возникают при ишемической болезни сердца в результате недостаточного расширения пораженной атеросклерозом венечной артерии в ответ на повышенную нагрузку на миокард (физическая нагрузка, тахикардия, повышение артериального давления) или в результате коронароспазма и протекают в виде приступов стенокардии.

Для стенокардии типично приступообразное появление давящей, сжимающей или жгучей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, под левую лопатку, в шею. Приступ провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, перееданием, нередко сопровождается чувством страха, длится обычно более 1 минуты и менее 15 минут, проходит в покое и еще быстрее при приеме нитроглицерина под язык. При более длительной и глубокой гипоксии миокарда вследствие резкого уменьшения кровотока или тромбоза коронарной артерии развивается инфаркт миокарда «ишемический» очаг некроза сердечной мышцы. Для него типичны более интенсивные и не купирующиеся нитроглицерином загрудинные боли, которые могут длиться часами и требуют применения наркотических анальгетиков.

Кардиалгиями называются боли в области сердца, локализующиеся чаще всего слева от грудины и отличающиеся по своим характеристикам от болей при стенокардии и инфаркте миокарда. При миокардитах, эндокардитах, пороках сердца, артериальной гипертонии наблюдается чувство тяжести или тупые боли. Эти боли менее продолжительные ноющие либо давящие  в области сердца без характерной иррадиации, обусловленные раздражением болевых рецепторов в связи с поражением мио- и эндокарда, дилятацией камер сердца (дистензионные боли) и перенапряжением миокарда. При экссудативном перикардите боли бывают распирающими, при сухом перикардите - колющими, стреляющими, усиливающимися (как и плевральные боли) при кашле. Растяжение аорты при гипертонической болезни, атеросклерозе, аневризме восходящей аорты и ее дуги может сопровождаться длительными ноющими (дистензионными болями за рукояткой грудины без иррадиации - аорталгией. Покалывание, чувство жжения, ноющие боли слева от грудины у верхушки сердца без типичной иррадиации, возникающие без видимой причины или (чаще) в связи с эмоциями, утомлением наблюдается при дисгормональных и нейровегетативных нарушениях - кардиалгии в пубертатном и климактерическом периодах, при  кардионеврозах.

В ряде случаев кардиалгии могут быть обусловлены поражением межреберных нервов, ребер и мышц, плевры вблизи сердца, средостения (трахеи и крупных бронхов, пищевода), а также диафрагмы, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря. При заболеваниях органов брюшной полости боли в области сердца могут быть отраженными (по механизму висцеро-висцерального рефлекса) а также могут быть связаны с высоким стоянием диафрагмы (при вздутии кишечника газами) или разнообразными токсическими влияниями на сердце, в том числе продуктами нарушенного обмена веществ.

Сердцебиение

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.

Периодичность:          постоянное,

1.

Отражает       субъективное

периодическое           приступооб-

ощущение        сокращений

разное.

сердца.

2.

Интенсивность:           умеренное,

2.

Синусовая    тахикардия   у

сильное.

здоровых        лиц        (при

3.

Частота возникновения: уточнить

физической                    или

сколько  раз  в  день,  в  неделю

эмоциональной     нагрузке,

и.т.д., постоянное.

злоупотреблением       кофе

4.

Условия возникновения: в покое,

и.т.д.),        при

при    ходьбе,    физической    или

нейровегетативных

эмоциональной нагрузке.

нарушениях,       лихорадке

5.

Связь         с         определенными

различной этиологии и при

движениями, положением тела.

многих    заболеваниях,    в

6.

Продолжительность: уточнить в

том числе и сердца.

минутах, часах.

3.

Эктопические

7.

Чем сопровождается: слабостью,

(предсердные,

потливостью,   головокружением,

атриовентрикулярные   или

тошнотой.

желудочковые) тахикардии

8.

Что и как быстро облегчает или

и тахиаритмии.

купирует (в т.ч. лекарства, дозы).

4.

Иногда                     чувство

сердцебиения наблюдается

при        синусовой        или

эктопической брадикардии,

отражая   не   учащение,   а

усиление          сокращений

сердца.

Перебои в работе сердца.

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

       1. Периодичность:         постоянные, периодические.

@$ Ощущаются больными как неравномерные толчки, «замирание»  сердца.

  1.  Интенсивность: единичные, групповые.

  1.  Частота возникновения: уточнить сколько  раз  в  день,  в  неделю.
  2.  Условия возникновения: в покое, при    ходьбе,    физической    или эмоциональной нагрузке, после еды, при смене погоды.
  3.  Связь  с  определенными движениями, положениями тела.
  4.  Продолжительность: уточнить в минутах, часах, сутках.
  5.  Чем сопровождаются: слабостью, потливостью,   головокружением, тошнотой.
  6.  Что и как быстро облегчает или купирует (в том числе лекарства, дозы) аритмии.

Наиболее частые причины:

1.Синусовая аритмия.

2.Экстрасистолия.
3.Мерцание или неправильная форма трепетания предсердий.
4.Атриовентрикулярная блокада
II степени с нерегулярными
   выпадениями отдельных

   сердечных сокращений. 

При наличии у больного сердцебиения или перебоев в работе сердца характер нарушения ритма уточняют при исследовании пульса, аускультации сердца и с помощью электрокардиографии.

Одышка

Алгоритм опроса

1.Периодичность: постоянная, периодическая, приступообразная.
2. Интенсивность:        небольшая, умеренная, сильная.
3. Характер: инспираторный, экспираторный, смешанный.  

4. Частота возникновения.  

5. Условия      возникновения:      в покое         при         физической эмоциональной     

    нагрузке  

6. Связь         с         определенным положением тела.

7. Продолжительность:        уточнить в минутах, часах.

8. Сопутствующие        симптомы: сердцебиение,   

    перебои, боли в области  сердца,  клокотание  в груди, кашель.

9. Отчего   и   через   какое   время  проходит   (в    т.ч.    лекарства,

   дозы).

Кашель, кровохарканье.

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.     Периодичность:      постоянный, периодический, приступообразный.

2.     Характер     кашля:     сухой,     с мокротой.

3.      Характер  мокроты:   слизистая, «ржавая», с прожилками крови.

4.      Частота возникновения.

5.      Условия      возникновения:      в покое,    при    физической   или эмоциональной нагрузке и.т.д.

6.      Сопутствующие        симптомы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца.

1.   При   патологии   сердца  кашель обусловлен    хроническим                    (застойный бронхит)         или         острым (сердечная  астма,  отек легких) застоем    в   малом    круге   при ослаблении      левых      отделов сердца.

2.   Кровохарканье наблюдается при высокой     венозной     легочной гипертензии (прожилки крови в мокроте   при   разрыве   мелких сосудов или «ржавая» мокрота при диапедезе эритроцитов) и при тромбоэмболии легочной артерии.

Отеки

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.    Периодичность:     постоянные, периодические.

2.     Локализация:       на       стопах, голенях, пояснице.

3. Условия       появления       или увеличения:      без      видимой причины,  длительная  ходьба, стояние, нарушения питьевого, солевого режимов.

4. Продолжительность: уточнить сколько дней, недель.    

5. От чего и через какое время уменьшаются   или   исчезают; влияние мочегонных средств.

1.  Сердечные  отеки  обусловлены ослаблением    правых    отделов сердца.

2.  Пусковой механизм сердечных отеков           -           повышение гидростатического   давления   в венах  и  капиллярах  большого круга кровообращения.

3.  Местный      отек      обусловлен местным     застоем      венозной крови   или   лимфы   (закупорка тромбом,     сдавление     извне), воспалительным процессом или нарушением   микроциркуляции ангионевротического характера.

Сердечные отеки подчиняются законам гидростатики (на них влияет сила тяжести) и появляются у больных на постельном режиме раньше всего в области крестца, у ходячих - на тыле стоп и в области лодыжек (симптом «тесной обуви») сначала лишь к вечеру, исчезая к утру.

При нарастании явлений застоя отеки становятся постоянными, увеличиваются, распространяются на голени, бедра, половые органы, кисти и даже подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Присоединяется и водянка полостей со скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард).

Тяжелый венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается отеком и нарушением функций внутренних органов. Возникают чувство тяжести или боли в правом подреберье, обусловленные растяжением глиссоновой капсулы увеличивающейся печени. Появляются диспепсические жалобы (диспепсия - нарушение пищеварения): снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм (вздутие кишечника газами), расстройство стула. В связи с венозным застоем в почках уменьшается количество мочи.

Клиническая оценка

   При заболеваниях сердца -признаки сердечной недостаточности.

1. Ослабление левых отделов сердца, повышение давления и застой крови в венах и капиллярах малого круга кровообращения, нарушение газообмена и артериализации крови в легких.

2. Ослабление правых отделов сердца, повышение давления и застой крови в венах и капиллярах большого круга, накопление в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, раздражающих       дыхательный центр.

У больных с артериальной гипертензией или гипотонией, атеросклерозом сосудов головного мозга, с пороками аортального клапана нередки жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока - головные боли, головокружение, шум в ушах или в голове, склонность к обморокам.

Боли в конечностях (чаще нижних) при заболеваниях сердечнососудистой системы могут быть обусловлены закупоркой артерии (резчайшие боли при тромбоэмболии из левых отделов сердца) или воспалением и закупоркой вен (умеренные или тупые боли при флебите, тромбофлебите). При сужении артерий нижних конечностей атеросклеротического (облитерирующий атеросклероз) или неспецифического (облитерирующий эндартериит) генеза характерные боли в икроножных мышцах при ходьбе, заставляющие больного останавливаться, а при возобновлении ходьбы вскоре появляющиеся снова - перемежающаяся хромота.

У лиц с сердечно-сосудистой патологией нередко нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и появляются общие жалобы - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна, повышенная раздражительность или вялость, апатия.

При воспалительных заболеваниях сердца и сосудов отмечается повышение температуры тела.

Алгоритм опроса истории настоящего заболевания:

  1.  Начало заболевания: когда, как и при каких условиях; выявление
    провоцирующих факторов.
  2.  Динамика болезни в хронологическом порядке: динамика симптомов,
    периоды ремиссии и обострения, проведенные исследования и их
    результаты, ранее установленные диагнозы, лечение и его эффективность.
  3.  Причины настоящего обращения к врачу.

История жизни больного:

  1.  Условия рождения, младенчество, детство, юность.
  2.  Профессиональный анамнез и вредности.
  3.  Семейно-бытовой     анамнез     и     наследственность     (наличие
    заболеваний сердца и сосудов у родственников).
  4.  Перенесенные заболевания, травмы, операции.
  5.  Вредные привычки.
  6.  Гинекологический анамнез у женщин.
  7.  Аллергологический анамнез.

                                                           Общий осмотр.

Типичные вынужденные положения.

Положения больных

Типичные причины

Механизм улучшения самочувствия

1.       Ортопноэ:       возвышенное положение в связи    с    одышкой (полусидя или сидя на       постели       со спущенными ногами) или сидя на стуле.

Тяжелая сердечная недостаточность с застоем в малом круге (при   сердечной   астме) или при застое в большом круге кровообращения (асцит).

Снижается    преднагрузка на миокард (депонируется кровь          в          нижних конечностях,      уменьшается    приток   из   полых вен),   облегчается   дыхательная экскурсия легких (ниже диафрагма), уменьшается   застой   в   малом круге и одышка.

2. ЛЛежа в постели с низким изголовьем.

Падение артериального давления обморок, коллапс, кардиогенный шок.

Попытка                    сесть сопровождается головокружением, потемнением в глазах или даже    потерей    сознания вследствие            ишемии головного мозга.

3. Неподвижно стоя или сидя.

Во время приступа стенокардии.

Прекращается физическая нагрузка,            снижается преднагрузка на миокард (меньше приток из полых вен).

4. ССидя

с наклоном вперед, иногда ко л енно-локтевое.

Накопление большого количества жидкости в полости перикарда (гидроперикард, эксуда-тивный перикардит).

Жидкость    смещается    в нижне-передние     отделы полости            перикарда; облегчается приток крови из       полых       вен       и улучшается          насосная функция сердца.

Типичные изменения лица.

Изменения лица

Типичные причины

1. Цианоз губ и кончика носа, цианотичный румянец на щеках («митральная                    бабочка»).

Лицо больного с митральным стенозом (fades mitralis).

Лицо одутловатое желтовато-
бледное с цианотическим оттенком,
губы синие, рот полуоткрыт, глаза
тусклые, слипающиеся, склеры
желтушные.

Лицо Корвизара - лицо больного с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Лицо багрово-красное, зрачки
сужены или неравномерные
(анизокория), часто асимметрия
углов рта.

Лицо больного комой при кровоизлиянии в мозг.

Типичные изменения цвета кожи и видимых слизистых.

Цвет кожи и слизистых

Типичные причины

1. Бледность.

Спазм артериол, падение сосудистого тонуса и перераспределение крови, кровопотеря, анемия.

2. Местный цианоз.

Местный венозный застой (тромбоз, сдавление вены извне).

3. Общий цианоз.

Увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина, имеющего более темную окраску, чем оксигемоглобин при недостаточности левых отделов сердца с застоем и нарушением артериализации крови в малом круге (центральный цианоз) или при недостаточности правых отделов сердца с застоем и замедлением кровотока в венах и капиллярах большого круга (периферический цианоз).

3 а. Акроцианоз (цианоз ушных раковин, щек, губ, кончика носа, ногтей, пальцев рук и ног).

Появляется на более ранних стадиях сердечной недостаточности в местах с тонкой кожей, обильной венозной сетью и на удаленных от сердца частях тела.

З.б. Диффузный цианоз.

Развивается при прогрессировании сердечной недостаточности.

4. Цианоз в сочетании с желтушностью кожи и слизистых.

Развивается при длительной тяжелой недостаточности правых отделов сердца в связи с венозным застоем в печени, нарушением ее функций и  гипербилирубинемией.                    

                                                       

5. Сочетание цианоза с бледностью и желтушностью (кожа цвета «кофе с молоком»).

Встречается при затяжном бактериальном эндокардите при развитии сердечной недостаточности (цианоз), анемии (бледность) и застойной печени (желтушность).

Методика выявления отеков.

Методика выявления отеков.

Примечания

1. Двумя или тремя пальцами в течение 5 секунд надавливают на тыл стоп, лодыжки, нижнюю треть голеней над большеберцовыми костями; при наличии отеков образуются постепенно исчезающие ямки.

2. Для оценки распространенности отеков таким же образом исследуют бедра, кресцовую область, спину, живот, грудь, руки.

3. При резко выраженных отеках кожа над ними становится напряженной, гладкой, лоснящейся.

4. Над длительно сохраняющимися отеками кожа становится жесткой и приобретает коричневый цвет вследствие трофических расстройств, диапедеза эритроцитов и гиперпигментации.

1. Механизм сердечных отеков (см. раздел «отеки» - в жалобах больных).

2. Минимальная едва заметная отечность стоп и (или) голеней называется пастозностью.

3. Распространенные отеки всей подкожной клетчатки называют анасаркой.

4. При выраженных сердечных отеках жидкость может скапливаться в различных полостях: может отекать мошонка (гидроцеле), отечная жидкость может накапливаться в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), в полостях суставов (гидроартроз). Отекают также и внутренние органы.

У больных атеросклерозом в связи с гиперлипидемией могут появляться внутрикожные отложения холестерина в виде светло-желтых бляшек на веках (ксантелазмы) или в других местах (ксантомы), чаще в области локтевых и лучезапястных суставов. Для затяжного бактериального эндокардита характерен геморрагический диатез с ломкостью капилляров и появлением петехий или небольших кровоизлияний в кожу, слизистые полости рта а также в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина-Либмана).У больных с активной фазой ревматизма может наблюдаться кольцевидная эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец, не возвышающиеся над кожей или узловатая эритема - ограниченные округлые или овальные уплотнения участков кожи темно-красного цвета величиной от 0,5 до 5 см, которые располагаются чаще всего на нижних конечностях.

I. Алгоритм местного осмотра и пальпации.

Исследование пульса сонных артерий, «капиллярного» пульса, пульса дуги аорты, симптомов Мюссе и Оливера-Кардарелли.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. «Пляска каротид»: нет, определяется.

Определяется            при наличии на шее кнутри от    грудино-ключично-сосцевидных         мышц видимой        на        глаз усиленной      пульсации сонных артерий.

I.     Высокое     пульсовое артериальное давление (гипертонический криз,          аортальная недостаточность).

2.     Активация симпатоадреналовой системы                     с тахикардией (эмоциональное возбуждение, тиреотоксикоз).

3.     Высокая    лихорадка, падение артериального давления                   и сосудистого тонуса с тахикардией.

2. Пульс сонных артерий: одинаковый,       разный (ослаблен,          усилен, справа, слева).

Пульсовые            волны оценивают    на    ощупь подушечками   II   -   IV пальцев, расположив их кнутри     от     грудино-

Увеличенная     пульсация одной    сонной    артерии наблюдается      при      ее аневризме;  уменьшенная пульсация    может    быть связана с поражением ее

пальцами щитовидного хряща и потягивая его вверх.

П. Исследование яремных вен и симптома Коссио-Виноградова.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. Набухание яремных вен: нет, определяется.

Определяют кнаружи от грудинно-ключично-сосцевидных        мышц. Сначала   в   положении больного                 лежа устанавливают протяженность видимых набухших отрезков вен над   ключицами,   затем оценивают          степень спадения        вен        на глубоком    вдохе    и    в вертикальном положении больного.

В    норме   в   положении лежа на спине, яремные вены могут быть заметны в пределах нижней трети их      шейного      участка, однако они должны спадаться на вдохе и в положении стоя.      Набухание      вен наблюдается                при повышении    давления    в правом             предсердии (пороки      сердца),      при тромбозе   верхней   полой вены   или   ее   сдавлении извне (большой выпот в полости            перикарда, аневризма    дуги    аорты, увеличенные лимфоузлы).

2. Яремный пульс: нет, определяется.

                   

А. Передаточный

Б. Истинный

Видимая        на        глаз пульсация       набухших яремных вен. Сохраняется при пережатии         пальцем вены         сразу         над ключицей.

При    пережатии    вены исчезает.

Передаточная    пульсация или    истинная пульсация яремных вен. Пульсация   передается   от сонных артерий.

                                                      

Отражает           колебания крови          в          правом предсердии    и    верхней полой вене.

1. Отрицательный яремный пульс.

Одновременно              с началом             систолы желудочков                  (с верхушечным   толчком, I   тоном   или   пульсом сонной  артерии),   вены

Наблюдается в норме. В предсердиях    начинается диастола, падает давление и кровь из верхней полой  и,                следовательно,  яремных    вен

2. Положительный яремный пульс.

3. Симптом Коссио-Виноградова: нет, определяется.

 начинают спадаться.

Одновременно с началом систолы

желудочков вены

начинают расширяется.

Определяется при

осмотре сбоку по
наличию синхронных с
яремным пульсом

движений головы назад.

 устремляется    в    правое предсердие.

Наблюдается при

выраженной
трикуспидальной
недостаточности.        При
систоле правого

желудочка возникает

волна регургитации

(заброс) крови в правое предсердие, увеличивается объем

крови и давление в нем, верхней полой и яремных венах.

При выраженной
трикуспидальной
недостаточности волна
крови из правого
желудочка в предсердие,
верхнюю полую и
яремную вены
механически толкают
голову назад.


III. Исследование прекардиальной области.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. Сердечный горб: нет, определяется.

Явное выбухание прекардиальной области за счет ребер и грудины (при исключении деформации за счет рахита или травмы).

Наблюдается при врожденных и приобретенных в детстве пороках сердца (дилятация камер и гиперфункция миокарда до окостенения ребер и грудины).

2. Болезненность в прекардиальной области: нет, определяется (указать, степень, локализацию).

Определяется         путем последовательного ощупывания      грудины, реберно-грудинных сочленений,     ребер     и межреберий                    в прекардиальной области.

Может     быть     обусловлена патологией позвоночника (шейно-грудной остеохондроз с корешковым синдромом),       поражениями кожи,   мышц,   межреберных нервов,       плевры, ребер, реберно-грудинных сочлений и грудины.

3. Сердечный толчок: нет, определяется.

Диффузная      пульсация прекардиальной области (на   глаз или на   ощупь) вместе      с      грудиной, асинхронная                   с деятельностью     сердца. Выбухания  совпадает  с началом              систолы желудочков (с I тоном и пульсом сонной артерии).

Гиперфункция гипертрофированного правого желудочка, толкающего переднюю грудную стенку, к которой он непосредственно прилегает.      Отрицательный сердечный толчок (западения в начале систолы) бывает при трикуспидальной недостаточности          (резкое уменьшение объема правого желудочка) и при сращении листков перикарда.

4. Верхушечный толчок: нет, определяется, не определяется.

Устанавливают          при осмотре спереди и сбоку IV   -   VII   межреберий слева      в      зоне       от окологрудинной           до передней   подмышечной линии      по      наличию локальной       пульсации над верхушкой сердца (у женщин предварительно отводят                  левую молочную железу вверх и         кнутри).         Если верхушечный        толчок явно     не     виден,     его пытаются         нащупать, положив ладонь правой руки на грудь пациента основанием     кисти     к грудине, а подушечки II - V пальцев установив в IV - VII межреберьях по переднеподмышечной линии. Пальцы медленно продвигают                  по межреберьям    до    того места, где один из них начинает            ощущать

Верхушечный               толчок представляет                  собой пульсацию в виде выбуханий ограниченного            участка межреберья,    обусловленных систолическими       толчками верхушки левого желудочка. Верхушечный  толчок  как  в норме,   так   и   в   патологии может      не       определяться (закрыт    ребром,    эмфизема легких,    узкие    межреберья, толстая грудная стенка). Если верхушечный                толчок определяется,   оценивают   4 его   свойства:   локализацию, ширину, высоту и силу.

пульсацию. При необходимости исследование повторяют при    наклоне    пациента вперед      и       глубоком выдохе.

4. А. Локализация верхушечного толчка (в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии).

Устанавливают на глаз и на ощупь по наружному краю   выпячивающегося участка межреберья.

1. При     высоком     стоянии диафрагмы   верхушечный толчок смещается вверх и влево, при низком - вниз и вправо, при гидротораксе или      пневмотораксе   -   в здоровую    сторону,    при плеврокардиальных спайках,        сморщивании легкого    -    в        больную сторону.

2. При     дилятации     левого желудочка    верхушечный толчок   смещается   влево, затем и вниз (в VI - VII межреберья).

3. Смещается     влево     при значительной     дилатации правого              желудочка (оттесняет                 левый желудочек          кнаружи).

4. Б. Ширина верхушечного толчка: локализованный, разлитой, не расширен (в норме 1-2 см и ощущается четко лишь одним пальцем кисти исследующего).

Устанавливают на глаз и (или)         на         ощупь, установив       на       него подушечки     II   -   IV согнутых пальцев. Если верхушечный        толчок четко ощущается двумя или более пальцами или определяется      в      2-х межреберьях,              его считают            разлитым (расширенным).

1. Разлитой       верхушечный толчок   наблюдается   при дилатации и гипертрофии левого желудочка.

2. Ширина       верхушечного толчка                       может увеличиваться при тонкой грудной стенке и широких межреберьях, сморщивании прилегающего   к   сердцу края легкого. Уменьшение или                исчезновение верхушечного        толчка может  быть  обусловлено

толстой  грудной  стенкой (ожирение,  отек), узкими межреберьями, эмфиземой легких,           накоплением жидкости        в        левой плевральной полости или в полости перикарда.

4. В. Высота верхушечного толчка: низкий, высокий ( в норме не более 0,5 см).

Оценивают  на  глаз   по максимальной амплитуде  колебаний  в центре выпячивающегося участка межреберья.

1. Находится     в     обратной зависимости  от толщины грудной стенки и ширины межреберий   и   в   прямой зависимости   от   силы   и скорости          сокращений левого желудочка.

2. Увеличивается              при гипертрофии и дилятации левого               желудочка, физических        и        эмоциональных       нагрузках, высокой             лихорадке, тиреотоксикозе; уменьшается      при      ослаблении сократительной    функции левого желудочка.

4. Г. Сила верхушечного толчка: не усиленный, усиленный (в норме преодолевается легко).

Оценивают   по   степени усилия,    которое    надо приложить пальпирующими пальцами до полного его преодоления.

3. Усиленный   верхушечный толчок       типичен       для гипертрофии       миокарда левого   желудочка.   Резко усиленный    разлитой     и высокий        верхушечный толчок характеризуют как резистентный,    куполообразный, приподнимающий; он       наблюдается       при резкой     гипертрофии     и дилятации   левого   желудочка.

5. Локальная эктопическая пульсация (исключая верхушечный толчок ) в прекардиальной области: нет, определяется (в норме не определяется).

Устанавливают   на   глаз (осматривая   спереди   и сбоку),     на     ощупь (прикладывая      плашмя средние     и     концевые фаланги II - V пальцев)

4. Локальная     эктопическая пульсация над аортой или легочной               артерией наблюдается                 при аневризме     или     значительном           расширении

   

дрожание   предшествует им.

   IV. Исследование эпигастральной области

1. Пульсация в эпигастрии: нет, определяется - за счет брюшной аорты, за счет правого желудочка (в норме за счет брюшной аорты).

Устанавливают   на   глаз. Пульсация за счет аорты более    четко    видна    в положении больного лежа на   спине   и   на   выдохе. Пульсация за счет правого желудочка       (передается через   диафрагму)   более четко       выявляется       в положении больного стоя и   на   вдохе   (в   связи   с более   низким   стоянием диафрагмы).

Пульсация за счет аорты определяется  в  норме  и при  аневризме  брюшной аорты;       в       последнем случае                           она прощупывается. Пульсация за счет правого желудочка возникает при его          перегрузке         с гиперфункцией                и гипертрофией;              она обычно     сопровождается сердечным   толчком.

2. Пульсация печени: не определяется, определяется, передаточная,   

истинная (в            норме            не определяется).

Устанавливают на ощупь, если печень увеличена и пальпируется. Охватывают нижний край печени     правой     рукой, расположив         большой палец       на       передней, остальные                       на нижнезадней                   ее поверхности.    Если    при этом                ощущаются пульсаторные    движения всей    массы    печени    в одном           направлении, констатируют передаточную пульсацию от     правого     желудочка (при   движениях   сверху вниз)   или   от   брюшной аорты    (при    движениях сзади - наперед).

Передаточная   пульсация печени        от        правого желудочка (он толкает ее через                диафрагму) указывает                       на гиперфункцию      правого желудочка      и      обычно сопровождается сердечным   толчком .      Передаточная пульсация      печени      от брюшной   аорты    может указывать   на   аневризму последней.          Истинная пульсация  печени может наблюдаться                при выраженной трикуспидальной недостаточности,      когда при      систоле      правого желудочка                кровь забрасывается   в   правое предсердие  и

Расширение    печени    во всех направлениях

(набухание) констатируют истинную ее пульсацию.

печеночные вены.
Истинная пульсация
печени сопровождается
положительным яремным пульсом.

3. Феномен качелей: нет, определяется (в норме не определяется).

Устанавливают на ощупь (правую ладонь кладут плашмя на печень, левую
на прекардиальную

область) по наличию разнонаправленных (качательных) движений рук за счет сочетания систолических набухании печени с систолическим и западениями

прекардиальной области, т.е. с отрицательным
сердечным толчком.

Может  наблюдаться  при выраженной трикуспидальной недостаточности.

4. Симптом     Плеши: не определяется, определяется (в норме не определяется).

Устанавливается по появлению или

увеличению набухания
яремных вен при
надавливании на

увеличенную печень..

Признак застойной

печени при

правожелудочковой недостаточности     (кровь выжимается     в     правое предсердие,         верхнюю полую и яремные вены).

ПЕРКУССИЯ.

Перкуссией определяют границы и ширину сосудистого пучка, границы, поперечник и конфигурацию сердца.

Правый контур сосудистого пучка и сердца в норме образован сверху верхней полой веной (до III ребра), книзу правым предсердием. Левый контур сверху образован левой частью дуги аорты и началом нисходящей аорты, книзу – легочным стволом, ушком левого предсердия (на уровне III ребра) и далее узкой полоской левого желудочка. Передняя поверхность сердца образована главным образом правым желудочком, непосредственно прилегающим к передней грудной стенке.

Перкуссию лучше проводить в вертикальном положении больного; лежа сердце принимает более горизонтальную позицию и его поперечник несколько увеличивается. Относительную тупость сердца определяют тихой перкуссией, до притупления звука; абсолютную – тишайшей перкуссией до абсолютно тупого звука.

  1.  Оценка экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.

Экстракардиальные факторы

Влияние экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.

Высокое (гиперстеники, беременность, асцит, метеоризм) или низкое (астеники, похудание, висцероптоз) стояние диафрагмы, наличие патологии органов дыхания, воздуха или жидкости в плевральной полости, ожирение.

При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает «лежачее» положение и его поперечник увеличивается (главным образом за счет его левой части). При низком стоянии диафрагмы сердце принимает «висячее» положение и его поперечник несколько уменьшается. Плевроперикардиальные спайки, обтурационный ателектаз легкого или его сморщивание смещают сердце в больную сторону, пневмоторакс или гидроторакс в здоровую. Эмфизема легких уменьшает перкуторные границы сердца, при этом, иногда (как и при резком ожирении), их точно определить не удается.

II.. Алгоритм перкуссии границ относительной тупости сердца и сосудистого пучка.

Этапы перкуссии

Методика перкуссии

Клиническая оценка

  1.  Определение правой границы относительной тупости сердца ( в норме в IV межреберье, может выступать до 1,5 см за правый край грудины)

  1.  Определение левой границы относительной тупости сердца ( в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от среднеключичной линии)

  1.  Определение поперечника сердца (в норме правая его часть 3-4 см, левая 8-9 см, общий поперечник 11-13 см.

  1.  Определение верхней границы относительной тупости сердца (в норме III ребро)

  1.  Определение границ сосудистого пучка (в норме не выходит за края грудины)

  1.  Определение конфигурации сердца: нормальная, митральная, аортальная (у здоровых лиц нормальная)

Предварительно находят нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии. Затем, палец-плессиметр переносят в межреберье на 1 ребро выше (обычно это IV м\р), устанавливают его перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому межреберью от среднеключичной линии кнутри

Предварительно находят верхушечный толчок, затем палец-плессиметр устанавливают в этом межреберье, отступая на 3-4 см кнаружи от верхушечного толчка перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому м\р кнутри. Если верхушечный толчок не определяется, перкуссию ведут по V межреберью от левой передней подмышечной линии

Правую часть поперечника сердца определяют от передней срединной линии тела до правой, левую до левой границы относительной тупости сердца, затем полученные цифры складывают

Палец-плессиметр устанавливают горизонтально под левой ключицей. Перкуссию ведут перемещая палец книзу по линии, отстоящей на 1 см кнаружи от левого края грудины

Перкуссию ведут по II межреберью от среднеключичной линии кнутри сначала слева, затем справа

Перкуссию ведут от срединноключичной линии кнутри до притупления перкуторного звука сначала справа по III межреберью, затем слева по III и IVмежреберьям. Затем соединяют сверху вниз линией найденные точки –границы левого (во II - V м\р) и правого контуров сосудистого пучка и сердца и получают проекцию сосудистого пучка и сердца на переднюю грудную стенку

Расширяется при дилатации правого предсердия и (или) правого желудочка

(данные перкуссии оценивают с учетом экстракардиальных факторов)

Расширяется при дилатации левого желудочка или при резкой дилатации правого желудочка, оттесняю