Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

ПАТОГЕНЕЗ Патогенез это учение о механизмах возникновения развития и течения болезни

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2015-07-10

Акция
Закажите работу сегодня со скидкой до 25%
Узнать стоимость работы
Рассчитаем за 1 минуту, онлайн

3. ПАТОГЕНЕЗ 

Патогенез — это учение о механизмах возникновения, развития и течения болезни. Патологический процесс может развиваться на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном, наконец, захватывать целую систему.

В течении каждой болезни различают следующие периоды.

  1.  Скрытый (латентный) период — это время от внедрения болезнетворного агента в организм до первых проявлений болезни. При инфекционных заболеваниях скрытый период называют инкубационным.
  2.  Продромальный период проявляется в недомогании, головной боли, ознобе, повышении температуры и т.д.
  3.  Период развернутого течения для каждой болезни имеет определенные проявления, характеризуется сочетанием некоторых симптомов. Совокупность симптомов называется симптомокомплексом или синдромом.
  4.  Период завершения болезни бывает различным: выздоровление с восстановлением функций, переход в хроническую форму, осложнение или смерть.

При нарушениях метаболизма в организме возникают различные изменения. Известно, что всем тканям требуются кислород и питательные вещества при своевременном выведении метаболитов. Питание тканей обеспечивается адаптационно-трофическим влиянием ЦНС.

Ассимиляция.

Ассимиляция  — процесс усвоения питательных веществ.

Ассимиляция состоит из совокупности следующих процессов создания живой материи: прием из внешней среды необходимых для организма веществ; превращение веществ в соединения, приемлемые для тканей организма; синтез клеток, ферентов и других регуляторных соединений и замена устаревших новыми; синтез простых образований в более сложные соединения; отложение запасов.

Диссимиляция.

Диссимиляция — процесс распада питательных веществ.

Диссимиляция включает в себя совокупность следующих процессов распада живой материи: мобилизация запасов организма; расщепление более сложных соединений до более простых; распад устарелых тканевых и клеточных элементов; расщепление энергобогатых соединений вместе с высвобождением энергии; устранение продуктов распада из организма.

Дистрофия.

Дистрофия проявляется в нарушении тканевого (клеточного) обмена, ведущем к структурным изменениям тканей и клеток. Непосредственной причиной развития дистрофии могут стать следующие нарушения клеточных или внеклеточных механизмов:  

  •  расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к ее энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке;
  •  нарушение работы транспортных систем трофики, обусловливающие гипоксию, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий;
  •  расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики, лежащие в основе эндокринных и нервных (церебральных) дистрофий.

Таблица 1.

Классификация дистрофий

Признак классификации

Виды дистрофий

В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме

  •  паренхиматозные;
  •  мезенхимальные;
  •  смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена

  •  белковые;
  •  жировые;
  •  углеводные;
  •  минеральные.

В зависимости от влияния наследственных факторов

  •  приобретенные;
  •  наследственные.

По распространенности процесса

  •  общие;
  •  местные.

Атрофия.

Атрофия — уменьшение в объеме и понижение функциональной активности органов и тканей вследствие гибели клеточных и тканевых элементов при каком-либо патологическом процессе из-за нарушения питания тканей либо длительного снижения степени их вовлеченности в общий физиологический процесс.

Гипертрофия.

Гипертрофия — увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и (или) числа клеток.

Виды гипертрофии:

  •  викарная – гипертрофия одного из органов при выключении функции другого;
  •  гормональная – гипертрофия некоторых органов;
  •  истинная – гипертрофия органа, обусловленная увеличением размеров и числа его функционирующих паренхиматозных элементов;
  •  компенсаторная – гипертрофия органа или его части, вызванная усилением деятельности, компенсирующей какие-либо нарушения в организме;
  •  коррективная – гипертрофия при изменении функции другого органа, находящегося с ним в единой функциональной системе (обычно какой-либо железы внутренней секреции);
  •  ложная – гипертрофия органа за счет преимущественного или исключительного разрастания его межуточной ткани или окружающей клетчатки;
  •  нейро-гуморальная – гипертрофия в результате нарушения нейрогуморальной регуляции функции органа;
  •  регенерационная – гипертрофия истинная гипертрофия части органа, развивающаяся после резекции или повреждения другой его части;
  •  физиологическая – гипертрофия истинная гипертрофия, обусловленная усилением функции органа у лиц физического труда, спортсменов и т.д.

У спортсменов, систематически тренирующихся в циклических видах спорта, может развиться гипертрофия миокарда (увеличение сердечной мышцы). В развитии гипертрофии миокарда у спортсменов определяющую роль играют различные неблагоприятные факторы: участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии или после перенесенных заболеваний (ОРВИ, грипп, ангина и др.), наличие хронических очагов инфекций (кариес зубов, хронический тонзиллит, холецистит, фурункулез и др.). В основе патологической гипертрофии лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, дистрофические изменения, которые приводят к ухудшению сократительной способности миокарда и, следовательно, к снижению спортивной работоспособности.

Довольно часто в зонах с жарким и влажным климатом, чрезмерном увлечении баней (сауной) в организме спортсмена возникает нарушение водного и минерального обмена. Проявляется это в изменениях кислотно-щелочного состояния (КЩС), электролитного, водно-солевого и других показателей гомеостаза.

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) обеспечивает нормальное функционирование клетки при постоянстве объема, состава и рН жидкостей организма. Кислотность или щелочность растворов зависят от концентрации Н+, увеличение ее делает раствор кислым, уменьшение — щелочным. Внеклеточная жидкость слегка щелочная, и рН ее находится в пределах 7,35—7,45.

Водно-солевой обмен — совокупность процессов распределения воды и электролитов между вне- и внутриклеточным пространством организма, а также между организмом и внешней средой. Распределение воды в организме неразделимо связано с электролитным обменом.

Водно-электролитный гомеостазподдержание постоянства осмотического объемного и ионного равновесия вне- и внутриклеточных жидкостей организма с помощью рефлекторных механизмов.

Водный баланс — соотношение между количествами поступившей в организм и выведенной из него воды.

Некроз.

Некроз  — гибель отдельных клеток, тканей или органа в живом организме.

Некроз как биологическое явление нельзя считать только патологическим процессом, поскольку он является необходимым моментом в развитии и функционировании организма. Постоянно отмирают клетки эпидермиса кожи, эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некоторых железистых органов. В организме широко распространен физиологический аутолиз как необходимая часть самообновления системы на клеточном, тканевом и органном уровнях, но имеющая различное биологическое значение (развитие организма и морфологические процессы, регенерация и рост ткани, старение, физиологические перестройки и др.).

Некроз может вызвать необратимые изменения в организме вплоть до смерти. Клинически некроз выражается в конкретных заболеваниях: инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Кроме того, некроз может явиться составной частью, патогенетическим звеном другого процесса (воспаление, аллергия) или болезни (вирусный гепатит, дифтерия и др.).

4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Общие расстройства кровообращения

Под общими расстройствами кровообращения понимают такие нарушения   в   сердечно-сосудистой   системе,   которые, охватывая значительную часть этой системы, препятствуют нормальной циркуляции крови и кровоснабжению тканей.

Причинами общих расстройств кровообращения могут быть:

1)   нарушения деятельности сердца при поражениях клапанного аппарата, заболеваниях  миокарда  и  перикарда, нарушениях коронарного кровообращения, интоксикациях и инфекциях;

2)   изменения со стороны сосудов — нарушения сосудистого тонуса, изменения стенок сосудов и т. д.;

3)  нарушения механизмов, регулирующих кровообращение;

4)  изменения вязкости крови или большие кровопотери.

Краткая классификация острых расстройств кровообращений.

По локализации:

  •  сердечная недостаточность;
  •  сосудистая недостаточность.

По течению:

  •  острая форма;
  •  хроническая форма.

Сердечно-сосудистая недостаточность (инфаркт миокарда) нередко возникает при интенсивных физических нагрузках, перегрузках, особенно при тренировках в среднегорье.

Местные расстройства кровообращения

Местное (периферическое) расстройство кровообращения вызвано сопротивлением кровотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а также кровенаполнением капилляров. К местным расстройствам кровообращения относятся: гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт, кровотечение в кровоизлияние.

Гиперемия — это повышенное кровенаполнение сосудов какого-либо органа или части его. Гиперемия может быть артериальной и венозной.

Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов органа и увеличении скорости движения крови по ним.

Причины: механические, термические, химические и др. раздражители.

Клиника: покраснение и повышение температуры гиперемированного участка. При артериальной гиперемии железистых органов отмечается усиление их функции.

Венозная гиперемия.

Причины: затруднение оттока крови вследствие местных влияний (сдавление, закупорка вен), либо развитие сердечной недостаточности и возникновение застоя венозной крови в различных органах (печени, нижних конечностях и др.).

Клиника: при возникновении застоя крови происходит расстройство питания и обмена. Повышается гидростатическое давление в сосудах, жидкая часть крови выходит в ткани — возникают отеки.

Стаз — это остановка тока крови в сосудах. Стаз возникает в мелких сосудах при резком ослаблении движущей силы крови.

Причины: паралич сосудистой стенки, влияние на сосуд тепловых, химических и других раздражителей.

Клиника. Расширенные кровеносные сосуды при стазе могут оказывать значительное давление на близлежащие ткани и нарушать их питание, обмен веществ и функцию. Посредством соответствующих физических упражнений, усиливающих кровообращение, можно в той или иной мере предупреждать или устранять явления стаза.

Тромбоз — прижизненное появление в просвете сосудов плотных образований — тромбов, выпадающих из крови. Образование тромбов может происходить в любых отделах кровеносной системы.

Причины: изменение качества крови, нарушение тока крови, поражения сосудистой стенки.

В результате действия протеолитических ферментов, растворяющих белок, возможно расплавление тромба и восстановление проходимости закупоренного сосуда. При инфекционном поражении стенок сосудов (тромбофлебите) может произойти гнойное расплавление тромба, инфицированные части которого могут отрываться и заносятся током крови в различные органы, вызывая в них возникновение гнойных очагов.

Двигательная деятельность при тромбозе должна быть значительно ограничена, так как движение может способствовать отрыву части тромба и развитию эмболии.

Эмболия — это закупорка сосуда каким-либо веществом, принесенным током крови или лимфы. Закупорившее сосуд вещество называется эмболом. Виды эмболов: оторвавшиеся частицы тромба, скопление бактерий (например, при сепсисе, то есть гнойном поражении крови), пузырьки воздуха (попавшие в кровь при ранении полых вен или выделяющиеся из крови при быстром снижении атмосферного давления), частички жира (при повреждении органов, богатых жировой тканью), опухолевая ткань и др.

Эмболия сосудов, питающих жизненно важные органы (сердце, мозг, легкие), нередко ведет к смерти, параличам и другим тяжелым поражениям.

Явления жировой эмболии возможны при переломах костей и значительном травмировании тканей, окружающих место перелома. При этом частицы костного мозга могут попадать в сосуды через их поврежденные стенки.

При закрытии просвета основного артериального сосуда, снабжающего кровью тот или иной участок тела, тромбом или эмболом кровоснабжение его может осуществляться через боковые ответвления этого сосуда. Такое кровообращение называется коллатеральным или окольным. Под влиянием повышенной нагрузки мелкие коллатеральные сосуды могут расширяться и число их может увеличиваться.

Ишемией называется местное малокровие, т. е. недостаточный приток артериальной крови к какому-либо органу или части его.

Причины:

  1.  сужение просвета артериальных сосудов, например в результате внешнего сдавления сосуда (опухоль, наложение жгута), либо развития в сосудистой стенке патологического процесса (образование тромба, сужение вследствие атеросклероза и др.).
  2.  спазм сосудов (спазм коронарных артерий сердца ведет к ишемии сердечной мышцы и появлению острых болей в грудной области (стенокардия).

Последствия ишемии зависят от ее длительности, от размеров суженного артериального сосуда, чувствительности ткани к нарушению притока артериальной крови.

При значительном физическом напряжении даже при неповрежденных сосудах возможно  возникновение относительной недостаточности кровообращения органа вследствие несоответствия между нагрузкой и притоком крови. Это иногда может быть и в сердечной мышце.

Инфаркт — это некроз участка ткани, возникающий в результате полного закрытия просвета концевой артерии, питающей данный участок. Такой участок ткани обычно имеет форму клина или конуса.

Причины: полное закрытие просвета артерии, ведущее к развитию инфаркта, может быть вызвано рефлекторным спазмом артериальной стенки, тромбом или эмболом. Спазм чаще бывает в артериях, стенки которых поражены атеросклерозом.

Инфаркт может возникать в различных органах: сердце, легких, почках, мозгу, селезенке и др. Величина его зависит от калибра закрытой артерии. Обычно участок омертвевшей ткани постепенно замещается рубцовой тканью.

Кровотечением называется выход крови из сосуда в окружающую среду. Оно может быть наружным и внутренним (во внутренние полости организма).

Кровоизлияние — это скопление крови в тканях или полостях органов, возникающее в результате кровотечения. Ограниченное кровоизлияние называется гематомой. Пропитывание тканей кровью без резких границ — кровоподтеком.

Кровотечение из крупных сосудов возникает в результате их разрыва или разрушения сосудистой стенки каким-либо патологическим процессом (нагноение, опухоль, язвенные процессы и т. п.). При кровотечении из капилляров наблюдается выход эритроцитов в окружающие ткани. Это явление носит название диапедеза. Такое кровотечение отмечается часто при повышенной проницаемости стенок сосудов, возникающей при отравлении свинцом, фосфором, инфекционных заболеваниях, авитаминозах и по другим причинам.

Последствия кровотечения зависят от быстроты и количества кровопотери. Быстрая потеря половины всей крови приводит к смерти. При внутренних кровотечениях, кроме того, большое значение имеет локализация кровоизлияния. Кровоизлияния в жизненно важные органы (мозг, сердце) нередко являются причиной тяжелых расстройств функций и даже смерти. Образование тромба может остановить кровотечение, если оно невелико.

5. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма на повреждение тканей различными патогенными раздражителями. Воспаление — результат взаимодействия организма с различными патогенными факторами внешней и внутренней среды.

К внешним факторам, или агрессивным стимулам, которые могут вызвать воспаление, относятся микроорганизмы, животные организмы, токсические и химические вещества, механические и термические раздражители, лекарственные вещества, ионизирующая радиация и др.

К внутренним (аутогенным) раздражителям, вызывающим воспаление, относят продукты азотистого обмена, распада опухолей (воспалительная реакция стромы), эффекторные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Воспаление сопровождается явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация – повреждение и изменение строения тканевых элементов (дистрофия и некроз клеток). В результате альтерации образуются различные вещества, которые влияют на протекание воспаления.

Экссудация проявляется в сосудистых расстройствах в участке воспаления и в выходе из сосудов в ткани форменных элементов крови и ее жидкой части с содержащимися в ней белками.

Сосудистые расстройства в начале экссудации сводятся к резкому усилению тока крови и расширению капилляров и мелких артериол. Замедление тока крови вначале наступает вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, что приводит к потере сосудистого тонуса. Развиваются явления стаза и в артериальной и в венозной сети воспаленного участка. При этом происходит отдача жидкости из крови в ткани, сгущение крови и повышение ее вязкости, также замедляющие ток крови. Сдавление вен развивающимся отеком тканей приводит к стазу крови. Через стенки капилляров плазма крови и лейкоциты выходят в ткань. Эти лейкоциты ведут борьбу с живыми возбудителями, находящимися в зоне воспаленного участка, а также осуществляют фагоцитоз погибших клеток. При своем последующем распаде лейкоциты выделяют ферменты, способные растворять белки, вследствие чего может наблюдаться расплавление тканей.

Пролиферация — это размножение в очаге воспаления главным образом соединительнотканных клеток и клеток наружного и внутреннего слоев кровеносных сосудов. При этом образуются клетки, способные к фагоцитозу.

В зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции различают три основные формы воспаления: 1) альтеративное, 2) экссудативное, 3) пролиферативное (продуктивное).

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в очагах воспаления явлений дистрофии, перерождения и некроза.

Альтеративное воспаления чаще всего встречается в паренхиматозных органах — почках, печени, а также в сердечной мышце. Если альтеративное воспаление сопровождается в основном некротическими процессами, то оно называется некротическим (например, при изъязвлении слизистой желудка, при дизентерии, некротизации дыхательных путей при дифтерии и др.).

Экссудативное воспаление характеризуется более выраженной сосудистой реакцией с преобладанием экссудации. Жидкость, вышедшая из сосудов с находящимися в ней клеточными элементами, называется экссудатом.

Характеристика экссудативного воспаления представлена в таблице 2.

Если гнойный экссудат пронизывает соединительную ткань или тканевые щели органа, то это называют гнойной инфильтрацией. Обширная гнойная инфильтрация жировой клетчатки или стенки полого органа носит название  флегмоны. Заполненная гноем полость, образовавшаяся в результате гнойного расплавления ткани, представляет собой абсцесс. Скопление гноя в какой-либо полости организма получило название эмпиемы.

Пролиферативное воспаление характеризуется резко выраженными процессами разрастания тканевых элементов в очаге воспаления, главным образом местных соединительнотканных клеток.

В результате диффузного разрастания соединительной ткани в воспаленном органе могут образоваться рубцы, вызывающие его уменьшение и сморщивание (циррозы печени, почек и т. п.).

Таблица 2.

Экссудативные воспаления

Виды экссудата

Краткая характеристика

Серозный

экссудат

Отличается содержанием большого количества (до 5%) белка. Он пропитывает соединительную ткань, накапливается в щелях, полостях, раздвигая паренхиматозные элементы. В дальнейшем это приводит к уплотнению органа и разрастанию в нем соединительной ткани (развитие цирроза)

Гнойный

экссудат

Состоит из жидкости, содержащей белок и большое количество лейкоцитов, которые при распаде выделяют ферменты, растворяющие белок и обусловливающие расплавление тканей в очаге гнойного воспаления.

Фибринозный

экссудат

Образуется при выходе из крови в ткань фибриногена, который выпадает в виде переплетающихся между собой нитей фибрина. Если фибрин откладывается на поверхности воспаленного участка при отсутствии глубоких разрушений ткани, то такое воспаление называется крупозным". Воспаление, при котором под фиброзной пленкой образуется значительный дефект ткани, называется  дифтеритическим

Геморрагический экссудат

Отличается тем, что в нем содержится большое количество эритроцитов

Пролиферативное воспаление может проявляться в развитии мелких или крупных узелков — так называемых гранулем, состоящих из молодой соединительной (грануляционной) ткани. Гранулемы вызываются туберкулезной палочкой, а также встречаются при ревматизме и других заболеваниях.

Признаки воспаления.

Краснота воспаленного участка вызывается артериальной гиперемией. Припухлость возникает вследствие пропитывания воспаленной ткани экссудатом.

Жар (повышение температуры в воспаленном участке) обусловливается артериальной гиперемией и повышенным обменом веществ.

Боль при воспалении возникает в результате повышенного напряжения тканей из-за воспалительного выпота, вызывающего механическое и химическое раздражение нервных окончаний.

Нарушение функций, наблюдающееся при воспалительном процессе, является следствием разнообразных изменений, происходящих в очаге воспаления (структурные нарушения, расстройства обмена веществ и иннервации).

Течение воспаления.

Возникновение и развитие воспалительного процесса зависят от многих причин. Большое значение при этом имеет общее состояние организма, обусловливающее определенную его реактивность на воздействие факторов воспаления. При повышенной чувствительности организма к тому или иному агенту даже слабые воздействия могут вызывать бурную воспалительную реакцию.

Воспалительный процесс сопровождается большим или меньшим разрушением тканей. Иногда ткань в месте воспаления гибнет, что может привести к тяжелым последствиям и даже смертельному исходу. Ткань в месте воспаления может восстановиться полностью морфологически и функционально. При большом разрушении тканей заживление происходит соединительнотканным рубцом. Воспалительный процесс может перейти в хроническую форму, которая периодически дает обострения.

6. НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Терморегуляцией называется способность организма сохранять температуру своего тела на определенном уровне независимо от колебаний температуры окружающей среды.

Тепловой баланс устанавливается за счет отдачи тепла (физические механизмы) и продукции тепла (химические механизмы).

В результате нарушений терморегуляции возникают расстройства теплового баланса, которые характеризуются изменением температуры тела и проявляются в виде гипотермии (охлаждения), гипертермии (перегревания) и лихорадки.

У спортсменов нередко при повышении теплопродукции в организме и затрудненной теплоотдаче происходит перегревание организма, а при повышении температуры тела до 40° и выше возникает тепловой удар. Обычно возникновение теплового удара связано с выполнением длительной напряженной работы (бег и ходьба на длинные и сверхдлинные дистанции, велосипедные гонки) при жаркой погоде, большой влажности воздуха и безветрии. Перегреванию способствует также теплая и ветрозащитная спортивная одежда, не соответствующая климатическим условиям, и ограничение приема жидкости, нередко используемое в режиме спортивной тренировки.

При длительном воздействии холода в сочетании с резким физическим утомлением и снижением энергетических ресурсов организма, у человека может возникать тяжелое патологическое состояние, связанное с понижением температуры тела и глубокими нарушениями всех функций организма,— переохлаждение и замерзание.

Лихорадка – это общая реакция на раздражение, заключающаяся в нарушении терморегуляции и сопровождающаяся повышением температуры тела.

Лихорадка может быть вызвана инфекционным процессом, действием химических веществ, продуктами белкового распада при их всасывании в кровь, расстройством эндокринной регуляции, повреждением головного мозга, психическим возбуждением и т. п. В основе лихорадочного процесса лежит нарушение функции нервных центров терморегуляции, вследствие чего происходит накопление тепла и повышение температуры тела, независимо от колебаний температуры внешней среды. Организм больного, страдающего лихорадкой, сохраняет способность регулировать температуру тела, но характер этой регуляции качественно изменяется. Нарушается взаимоотношение отдельных регулирующих систем, уменьшается выносливость организма к изменениям температуры окружающей среды.

Различают три стадии лихорадки:

  1.  повышение температуры (происходит увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи за счет спазма сосудов кожи, озноб);
  2.  сохранение повышенной температуры на определенном уровне (наряду с ростом теплообразования имеет место увеличение теплоотдачи);
  3.  снижение температуры (теплообразование достигает нормального уровня, а теплоотдача продолжает нарастать за счет расширение кожных сосудов, усиления потоотделения).

Снижение повышенной температуры может быть быстрым или медленным. Резкое падение ее на 4—5° за несколько часов называется критическим, постепенное падение — литическим.

Во время лихорадки происходят значительные нарушения многих функций организма. Наблюдаются выраженные изменения со стороны центральной нервной системы (бред, галлюцинации, угнетение и др.); резко усиливается обмен веществ, что сопровождается снижением веса тела, учащаются сердечные сокращения, повышается, а затем падает артериальное давление, учащается дыхание, угнетаются функции желез пищеварительного тракта (понижение слюноотделения и секреции желудочного сока), ослабляется перистальтика кишечника и др. Лихорадка является приспособительной реакцией организма на действие различных болезнетворных агентов. Однако при определенных условиях она, как и воспаление, оказывает отрицательное влияние на организм.

10

Конспект лекций по курсу «Основы медицинских знаний»

Раздел «Основы общей патологии»


Акция
Закажите работу сегодня со скидкой до 25%
Узнать стоимость работы
Рассчитаем за 1 минуту, онлайн


1. Философия России
2. ВНЕДРЕНИЕ СОВРЕМЕННЫХ КОМПЬЮТЕРНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ ДЕТЕЙ В ДЕТСКОМ САДУ
3. Статья 1 Основные термины применяемые в настоящем Законе и их определения Для целей настоящего Закона п
4. Реферат- Телереклама - цель и средства
5. The inventions nd ides of mny mthemticins nd scientists led tothe development of the computer
6. Специфика правового сознания
7. черного плана Они хотели во что бы то ни стало вернуть мать из ада
8.  Понятие и виды жилищных фондов
9. Условия реализации инвестиционного проекта на предприятии
10. Воскресение жизни Бессмертие души
11. О нормативных правовых актах содержащих государственные нормативные требования охраны труда
12. Реферат- О платоновско-дантовской традиции в русском символизме
13. Тема урока- Все действия с десятичными дробями
14. Станкин и Институте конструкторскотехнологической информатики Российской академии наук ИКТИ РАН был про
15. го порядку понижаючи його порядок виділенням kго стовбця рядка чи однієї з діагоналей
16. рефератов в виде рецензий Аврех А
17. Оплата праці
18. 0497 упал с велосипеда во время езды на левый бок после чего почувствовал резкую боль в левом тазобедренном с
19. ГУМАНИТАРНЫЙ ИНСТИТУТ г.1
20. Теоретические и практические аспекты организации досуга молодежи