Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

мн Борукаева ИХ

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2015-07-05

Бесплатно
Узнать стоимость работы
Рассчитаем за 1 минуту, онлайн

Нарушение ритма сердца

( д.м.н. Борукаева И.Х.)

Аритмии  сердца – типовая патология сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.  

Нарушение автоматизма

Автоматизм – способность миокарда спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм  определяется особенностями формирования потенциала в клетках – водителях ритма: спонтанной медленной диастолической деполяризацией.

Нарушение автоматизма проявляется изменением частоты и регулярности сердечных сокращений.

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма делятся на:

Номотопные   (генерируемые синусовым узлом):

-синусовая тахикардия,

- синусовая брадикардия,

- синусовая аритмия.

Геторотопные (генерируемые водителями ритма 2-го и 3-го порядка):

- предсердный медленный ритм,

- атриовентрикулярный (узловой) ритм,

- идиовентрикулярный (желудочковый) ритм,

- диссоциация с интерференцией,

- «выскакивающие» сокращения,

- миграция водителя ритма.    

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия  характеризуется учащением сердечных сокращений в состоянии покоя более 90 - 100 в минуту при генерации импульсов синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними.

Этиология:

  •  повышение тонуса симпатоадреналовой системы при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, гипертермии, лихорадке, неврозах, артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, гипертиреозе, анемии, шоке, феохромоцитоме, действии алкоголя, никотина  и т.д.;
  •  снижение тонуса парасимпатической нервной системы вследствие поражения ее подкорковых образований, ядер продолговатого мозга, проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов и снижения холинореактивных свойств миокарда;
  •   прямое действие на клетки синусового узла различных физических, химических, биологических факторов при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, действии ядов.

    Основой возникновения синусовой тахикардии является ускорение спонтанной медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла.

ЭКГ-признаки:

- сохраненный синусовый ритм, о чем свидетельствует наличие зубцов Р синусового происхождения, предшествующих каждому комплексу QRS,  

- ЧСС – 100-160 в 1 мин,

- укорочение интервала R-R,

- возможна косовосходящая депрессия ST за счёт начальной части,

- снижение амплитуды зубца Т и увеличение амплитуды зубца Р.

Синусовая брадикардия  характеризуется уменьшением ЧСС менее 50 в 1 мин при генерации импульсов синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними. При этом время систолы изменяется незначительно, а время диастолы удлиняется.

Этиология:

  •  повышение тонуса парасимпатической нервной системы при раздражении ядер блуждающего нерва и его окончаний при менингитах, энцефалитах, повышении внутричерепного давления, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда;
  •  снижение тонуса симпатоадреналовой системы при повреждении гипоталамуса, проводящих путей, нервных ганглиев, окончаний, иннервирующих миокард и вследствие снижения его адренореактивных свойств;
  •   при непосредственном воздействии на синусовый узел различных биологических, физических, биологических факторов, лекарственных веществ (хинин, опиаты, холиномиметики), метаболитов (непрямой билирубин, желчные кислоты).

Эти факторы при их значительной силе и длительности воздействия могут привести к прекращению генерации импульсов синусовым узлом  и развитию «отказа синусового узла».

Основой возникновения синусовой брадикардии является замедление спонтанной медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла.

ЭКГ-признаки:

- синусовый ритм,

- ЧСС менее 50 в 1 мин,

- возможно удлинение интервала PQ до 0,21 с,

- возможны признаки ваготонии (сглаженный зубец P, небольшой подъем ST, увеличение амплитуды зубца Т).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца при генерации импульсов синусовым узлом.

Этиология:

  •  при дисфункции вегетативной нервной системы в подростковом периоде, у новорожденных, во время сна, при неврозах, энцефалитах, стенокардии;
  •  при колебании содержания в крови газов (О2 и СО2), различных метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков);
  •  при изменении холинореактивных и адренореактивных свойств миокарда;
  •  при непосредственное воздействие различных механических, биологических, физических факторов на клетки синусового узла.

ЭКГ-признаки:

- сохраненный синусовый ритм,

- разница между величинами интервалов Р-Р 0,12 с и более,

- ритм неправильный, ЧСС 60-90 уд. в мин.

 

Гетеротопные аритмии

При снижении или прекращении активности синусового узла включаются водители ритма второго или третьего порядка. При этом эктопический очаг может принимать на себя функцию пейсмекера. Подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокращениями сердца (менее 70-80 уд./мин), возникает при неврозах, пороках сердца, миокардитах. Эктопический очаг располагается чаще в левом предсердии.

Атриовентрикулярный (узловой ритм) возникает, когда синусовый узел или прекращает генерировать импульсы или генерирует их с меньшей частотой, чем АВ-узел, водителем ритма становится АВ-узел (его верхняя, средняя или нижняя части). Чем выше локализация пейсмекера, тем выше частота сердечных сокращений. Часто регистрируется при миокардитах, ИБС, миокардиопатиях, интоксикациях сердечными гликозидами, хинидином, морфином, при гиперкалиемии, ацидозе.

Рис. 4. Узловой ритм

ЭКГ-признаки:

- зубец Р может совпадать по времени с желудочковым комплексом, или запаздывать, выявляясь после комплекса QRS,

- зубец Р отрицательный (из-за ретроградного направления возбуждения из АВ-соединения),

- ритм из АВ-соединения, ЧСС около 40-60 уд. в мин.

Идиовентрикулярный  (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности водителей ритма первого и второго  порядка (СА- и АВ-узлов).Чаще импульсы генерируются в пучке Гиса,  верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек, реже – в волокнах Пуркинье. Наблюдается при полной АВ- блокаде, асистолии предсердий.

 ЭКГ-признаки:

- уширенные желудочковые комплексы (0,12 с и более),

- ЧСС менее 50 уд./мин,

- ритм часто правильный, но при наличии нескольких эктопических очагов неправильный,

- зубцы Р либо отсутствуют,  либо возникают независимо от желудочкового ритма.

Диссоциация с интерференцией развивается при одновременной, несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: синусового и гетеротопного – чаще атриовентрикулярного или желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения характеризуется появлением отдельных замещающих сокращений сердца при генерации импульсов центрами второго или третьего порядка при временном снижении автоматизма СА-узла.

Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмекера из синусового узла в АВ-узел и обратно. Возникает при дисфункции вегетативной нервной системы, электролитных нарушениях.

      Рис. 5. Миграция водителя ритма из СА-узла в АВ-узел и обратно

ЭКГ-признаки:

- перемежающая синоатриальная блокада,

- эпизоды остановки синусового узла с замещающими сокращениями из АВ-соединения (Р отрицательный, предшествует желудочковому комплексу),

- при синусовом ритме Р положительный, предшествует желудочковому комплексу, ритм правильный.

Нарушение возбудимости

К аритмиям, связанным с нарушением возбудимости относятся:

  •  экстрасистолы, экстрасистолия,
  •  пароксизмальная тахикардия,
  •  трепетание,
  •  мерцание предсердий (мерцательная аритмия), фибрилляция.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременное сокращение миокарда, обусловленное возникновением импульса из эктопических участков миокарда и приводящее к нарушению последовательности сокращений сердца.    

При повторяющихся экстрасистолах говорят об экстрасистолии.

Этиология:

- органические заболевания сердца, ИБС, кардиосклероз,

- вегетативные и психоэмоциональные нарушения,

- при заболеваниях органов пищеварения (диафрагмальная грыжа, язва желудка, желчно-каменная болезнь, заболевания средостения имеют висцерокардиальные рефлексы, которые  могут привести к возникновению экстрасистолий).

Механизмы возникновения экстрасистолий:

  1.  появление патологических очагов автоматизма вне проводящей системы сердца,
  2.  формирование микроре-ентри при ишемии миокарда в разветвлениях пучка Гиса в субэндокардиальных слоях миокарда
  3.  при неоднородности энергетического обеспечения клеток миокарда близлежащие клетки миокарда имеют разность потенциалов, на основе которого формируются токи повреждения в миокарде, которые способны вызвать быстрый электрический ответ возбудимых клеток миокарда, находящихся в фазе покоя до прихода основного фронта возбуждения;
  4.  так как при ишемии укорачивается ПД сердечных клеток и их рефрактерный период,
  5.  попадание внеочередного импульса в период сверхпроведения обеспечивает ответ миокарда даже на очень слабые воздействия. Основа – сближение величин ПП и ПД. Отсюда неблагоприятный прогноз экстрасистол – они могут спровоцировать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков при условии выхода остального миокарда из рефрактерного периода и при создании условий для ретроградного проведения. Этот феномен можно воспроизвести при искусственной электрической стимуляции сердца.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с   экстрасистолиями, то такую аритмию называют аллоритмией («связанные ритмом»). Аллоритмия формируется за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми экстрасистолиями.

Выделяют три разновидности аллоритмий:

  •  бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;
  •  тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;
  •  квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.

Наджелудочковые экстрасистолы бывают синоатриальные, предсердные и экстрасистолы из АВ-узла.  Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизмененную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу.

Синоатриальные экстрасистолы трудноотличимы от синусовой аритмии. Эктопический импульс образуется в периферических клетках синусового узла, при этом комплекс  QRS во всех отведениях не отличается от нормального синусового.  Синоатриальная экстрасистола характеризуется лишь преждевременностью возникновения с последующим интервалом Р-Р, равным нормальному.

Предсердные экстрасистолы вызываются импульсом, исходящем из различных участков предсердий. Поэтому из-за различной последовательности охвата возбуждением предсердий конфигурация зубца Р будет различной. Если экстрасистолический импульс возникает поблизости от СА-узла, зубец Р будет положительным и не сильно отличаться от синусового. При наличии экстрасистолического очага, далеко расположенного от СА-узла и при ретроградном распространении возбуждения, зубец Р будет отрицательным, либо изоэлектричным. Ранее появление экстрасистолического  импульса приводит к наслаиванию зубца Р на зубец Т, что приводит к деформации последнего. Интервал Р-Q более 0,12 с.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые) -  импульс при этом распространяется к предсердиям и желудочкам. Ретроградное проведение импульса по предсердиям приводит к возникновению отрицательного зубца Р во II, III и aVF и положительного в  aVR. Он может предшествовать желудочковому комплексу, либо сливаться с ним или следовать за ним, что объясняется различной скоростью проведения возбуждения через АВ-узел.

Рис. 6. Предсердная экстрасистолия

ЭКГ-признаки:

- преждевременное внеочередное появление P-QRST,

- наличие нормального или деформированного (отрицательного, двухфазного) зубца Р,

- комплекс QRS не изменен,

- интервал PQ может быть нормальным, укороченным или удлинённым,

- неполная компенсаторная пауза (расстояние от предэкстрасистолического R до постэкстрасистолического R меньше двух нормальных интервалов RR).

Желудочковые экстрасистолии. При них желудочковый комплекс резко отличается от нормального своей шириной (более 0,10 с), деформированностью, амплитудой, отсутствием зубца Р. Регистрируется полная компенсаторная пауза. Сегмент  ST и зубец Т чаще являются дискордантными  по отношению к наибольшему зубцу эктопического желудочкового комплекса.

В зависимости от расположения эктопического очага выделяют право- и левожелудочковые, перегородочные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Резкая деформация желудочкового комплекса объясняется тем, что вначале активируется тот желудочек, в котором находится эктопический очаг, а затем  другой. Эктопический импульс может из желудочков ретроградно распространяться на предсердия, приводя к появлению отрицательного зубца Р после желудочковой экстрасистолы.

Рис. 6. Желудочковые политопные экстрасистолии

ЭКГ-признаки:

- преждевременный желудочковый комплекс без предшествующего зубца P,

- комплекс QRS деформирован, уширен, разщеплён,

- полная компенсаторная пауза (расстояние от предэкстрасистолического R равно двум нормальным интервалам RR).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

- синусно-предсердная,

- предсердная,

- предсердно-желудочковая.

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

  

Рис. 7. Механизм ре-ентри

ЭКГ-признаки:

- частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

- наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

- комплекс QRS не деформирован,

- возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардия  характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

ЭКГ- признаки:

- правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

- зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

- перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

- неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

- возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия   (из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

ЭКГ- признаки:

- правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

- перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

- редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

- чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

- перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия - 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ- признаки:  

- частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

- стабильно укороченное расстояние R-R

- ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

- отклонение электрической оси сердца до -1500,

- значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

- преобладание зубца S в отведении V6,

- QS – форма желудочкового комплекса в отведении V6 и в I стандартном отведении,

- наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

- одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

- наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия) – частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит  повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму,  а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

- нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

- тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

- брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю  сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

ЭКГ- признаки:

- отсутствие зубца Р,

- нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

- аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

- при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков – асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

ЭКГ-признаки:

- полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

- волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

- частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

- комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

- амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

- изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердийчастое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

ЭКГ-признаки:

- отсутствие зубца Р,

- регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

- ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.)  с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

- возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание   желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

ЭКГ-признаки:

- комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

- желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),  

- частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

- изоэлектрическая линия отсутствует.

Нарушение проводимости

Синоатриальные блокады – возникают при нарушении проведения импульса из основного водителя ритма (СА-узла). Характеризуются замедлением или выпадением импульса из СА-узла к предсердиям. В основе этих блокад лежит прекращение генерации импульса или уменьшение его величины до субпороговой, возникновения блокады его проведения или нарушение возбудимости миокарда предсердий.

Часто возникает при выраженной ваготонии, повышенной чувствительности каротидного синуса, при органических заболеваниях миокарда, интоксикациях.

При обследовании обнаруживается выпадение тонов сердца, артериального пульса и пульсация яремной вены. Паузы могут проявляться сердцебиением, головокружением, обмороком, приступом Морганьи-Адамса-Стокса.

Внутрипредсердные блокады возникают при нарушении внутрипредсердной проводимости. Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, интоксикациях, склеротических процессах миокарда.

На ЭКГ регистрируется изменение формы, амплитуды и продолжительности зубца Р, отмечается уширение волны Р (0,12 с и более), может наблюдаться периодически нарастающее расщепление зубца Р.     

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) характеризуется  нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Этиология АВ-блокад:

  •  усиление вагусных влияний на сердце;
  •  воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, инфекционный миокардит, ИБС);
  •  интоксикации (алкоголь, передозировка сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, бактериальные токсины);
  •  выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце) и др.

Основные электрофизиологические механизмы развития блокад сердца:

  •  нарушение собственного автоматизма – его прекращение или снижение (синоаурикулярная блокада, АВ-блокада). Основа: нарушения вегетативной регуляции и ионной проницаемости клеточных мембран. Так, естественное повышение тонуса парасимпатической системы в период ночного сна часто приводит к АВ-блокаде 1-2 степени. Действие антагонистов кальция и β-блокаторов, останавливающих или резко уменьшающих спонтанную деполяризацию пейсмекерных клеток за счёт блокирования кальциевых каналов;
  •  нарушение проводимости вследствие неравномерности условий проведения импульса. Если в параллельно расположенных волокнах проведение становится декрементным, но в неодинаковой степени, то вместо единого фронта  возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, общая эффективность стимула падает, возможно развитие частичной или полной блокады проведения такого импульса;
  •  блок проведения импульса формируется так же при появлении в миокардиальном синцитии участков электронейтральной ткани, например рубцов. Встречая такую преграду, импульс останавливается и идёт в обход препятствия, что увеличивает время его прохождения по данному участку синцития.

В зависимости от тяжести поражения выделяют блокады I, III и III степени.

АВ-блокада I степени – замедление проводимости, проявляющееся удлинением интервала P-Q до 0,21 с и более при сохранённой связи между каждым предсердным и желудочковым комплексом.

Рис.14. АВ-блокада I степени

ЭКГ – признаки:

- ритм синусовый, правильный,

- удлинение интервала P-Q более 0,20 с,

- следование после  каждого зубца Р желудочкового комплекса,

- при резком удлинении времени проведения зубец Р сливается с зубцом Т или приближается в предшествующему комплексу  QRS.   

АВ-блокада второй степениотдельные импульсы не проводятся из синусового узла к желудочкам, в результате чего «выпадает» сокращение последних.

Выделяют два типа АВ-блокада II степени:

АВ-блокада второй степени I типа (тип Мобитц I или периодика Самойлова-Венкебаха) -  постепенное замедление проведения по АВ-узлу вплоть до полной задержки импульса и «выпадения» желудочкового комплекса.

При I типе до момента блокирования импульса возможно проведение не менее двух желудочковых комплексов.

 Клинически выпадение желудочковых сокращений, особенно при длительных паузах, может сопровождаться головокружением, слабостью и другими признаками ишемии мозга.

 

Рис. 15. АВ-блокада II степени  I типа.

ЭКГ признаки:

- проявляется постепенным увеличением интервала P-Q (так называемые периоды Венкебаха – Самойлова) с периодически наступающей блокадой проведения импульса от предсердий и последующим выпадением желудочкового комплекса,

- обычно интервал P-Q самый короткий сразу после блокирования проведения и самый длинный перед блокированным зубцом Р,

- желудочковый комплекс нормальный или уширенный,

- интервалы Р-Р постепенно укорачиваются перед паузой.

АВ-блокада второй степени II типа (тип Мобитц II) характеризуется внезапным выпадением проведения предсердного импульса на желудочки без постепенного удлинения интервала P-Q.

Рис. 16. АВ-блокада второй степени II типа

ЭКГ – признаки:

- интервалы  P-Q могут быть нормальными или удлиненными,

- отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть постоянным или переменным,

- уширенные желудочковые комплексы,

- продолжительность паузы при блокаде проведения зубца Р обычно равна удвоенному нормальному интервалу Р-Р.

Часто  АВ-блокада второй степени II типа переходит в полную АВ-блокаду.

АВ-блокада второй степени III типа (далеко зашедшая неполная блокада) проявляется выпадением проведения каждого второго импульса или блокирования нескольких импульсов подряд.

ЭКГ – признаки:

- к желудочкам проводятся редкие импульсы и на 2-3 и более предсердных импульса приходится один желудочковый,

- ритм редкий правильный или аритмичный из-за появления замещающих импульсов при длительных паузах,

- желудочковые комплексы могут быть уширенные или нормальные.

Повторяющиеся выпадения желудочковых комплексов могут приводить к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

АВ-блокада третьей  степени (полная АВ-блокада)  развивается когда ни один импульс из предсердий не проводится на желудочки и водителем ритма для предсердий становится синусовый узел, а для желудочков – АВ-узел или нижележащие центры автоматизма.   

Рис. 17. Полная АВ-блокада

ЭКГ-признаки:

- ритм предсердий синусовый, правильный ЧСС 60-90 в мин,

- отсутствие связи между предсердными и желудочковыми комплексами,

- регулярный замедленный желудочковый ритм (менее 40 уд. в мин.),

- желудочковые комплексы могут быть уширенными, деформированными и нормальными, что зависит от расположения источника водителя ритма,

- на фоне регулярных зубцов Р и комплексов QRS  определяются постоянные изменения продолжительности интервала Р-R,

- зубцы P могут наслаиваться на комплекс QRS, деформируя его.

Клинические проявления АВ-блокады III степени зависят от степени урежения желудочкового ритма и нарушения сократительной способности миокарда. Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, головокружение, перебои, быструю утомляемость, потерю сознания, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Существует также ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В таком случае речь идет о преждевременном возбуждении желудочков или феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром). Ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам объясняется наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (пучок Кента, Джеймса и волокна Махейма). При этом синдроме импульс в антероградном направлении  (на желудочки) распространяется по дополнительному пути, а в  ретроградном (по предсердиям) – по пучку Гиса и АВ-узлу.  

Рис. 18. Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта

ЭКГ – признаки:

- укорочение интервала P-Q  (менее 0,12 с) или его отсутствие при нормальном зубце Р,

-  уширение желудочкового комплекса (0,12 с и более) и образование во II, III  или в правых грудных отведениях зубца Q или QS,

- наличие дельта-волны в начальной части желудочкового комплекса, которая хорошо проявляется на начальной части зубца R более  пологим его подъемом и образованием в этом участке небольшого расщепления (зазубрины),

- отклонение сегмента ST и изменение зубца Т.

Изменения гемодинамики при аритмиях

Главными причинами нарушений гемодинамики являются увеличение частоты желудочкового ритма, нарушение синхронизации систолы предсердий и желудочков, изменение последовательности возбуждения желудочков, изменение тонуса периферических сосудов.

При учащении сердечного ритма отмечается уменьшение ударного объема сердца. Учащение ритма сердца приводит к уменьшению времени наполнения желудочков в диастолу и снижению ударного объема сердца.  

Подобные нарушения часто возникают при узловой предсердно-желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании предсердий. Так как при этом имеется нарушение последовательности сокращений предсердий и желудочков, во время систолы предсердий кровь выбрасывается в легочные или полые вены. Значительно уменьшается конечное диастолическое наполнение желудочков кровью, падает сердечный выброс и артериальное давление.

Пароксизмальные тахикардии часто сопровождаются нарушением проводимости, что вызывает изменение последовательности распространения возбуждения в желудочках и асинхронность сокращения желудочков и их отдельных отделов.

Во время пароксизма тахикардии отмечается повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов  в крови, что усугубляет течение пароксизма. При этом повышается периферическое сосудистое сопротивление, иногда и системное АД.

Уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления приводят к нарушению регионального кровотока, что сопровождается признаками ишемии органов. Часто возникают признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, парезы, афазия, параличи, потеря сознания, синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Во время тахикардии страдает коронарный кровоток. Из-за укорочения диастолы нарушается обеспечение снабжения миокарда артериальной кровью. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления приводит к уменьшению трансмиокардиального градиента давления, ухудшению коронарного кровотока, особенно в субэндокардиальных слоях.

Пароксизм тахикардии приводит к нарушению почечного и мезентериального   кровотока.

Также отмечается нарушение кровоснабжения мышц и кожи, что проявляется бледностью, похолоданием кожных покровов, общей слабостью.

Последствия аритмий

Системные:

  •  нарушение динамического равновесия между потребностью органов и тканей в кислороде и питательных веществ и возможностью их доставки приводит к формированию циркуляторной гипоксии и как следствие к развитию компенсаторных механизмов к гипоксии, что лежит в основе развития сердечной недостаточности;
  •  фибрилляция желудочков, асистолия, полная АВ-блокада, предсердная тахикардия с высокой частотой проведения на желудочки является причиной остановки кровообращения и смерти;
  •  изменение реологических свойств крови во время смены ритма приводит к появлению нормализационных тромбов, которые могут  явиться причиной тромбоэмболий.

Внутриорганные:

  •  при нарушении внутрисердечной гемодинамики:

- закупорка предсердий при  АВ-ритме с ретроградным проведением возбуждения на предсердия,

- при мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии отсутствует эффективная систола предсердий, что сказывается на уровне сократительной способности миокарда,

  •  снижение минутного объема крови приводит к ишемическому повреждению органов с возможностью формирования:

- посттахикардитического синдрома с развитием субэндокардиальной ишемии миокарда;

- ишемического повреждения органов вплоть до некроза (инсульт, инфаркт).  

15


Диплом на заказ


1.  Теоретичні основи оцінки фінансового стану підприємства [3
2. Парадокс быстрорастущих компаний
3. тематизировано и организовано сделано правиль но и вовремя
4. Зарубужный опыт регулирования рыночной экономики на примере Франции
5. Учет затрат исследование себестоимости и эффективности производства молока и готовой продукции.html
6. Учет готовой продукции и анализ реализации продукции на производственных предприятиях
7. Общая характеристика внимания Важнейшей особенностью протекания психических процессов является их избир
8. процесс постоянного накопления и осмысления нравственных фактов отношений ситуаций их анализ оценка при
9. ти и способы активизации соц
10. 50 и склоны средней крутизны
11. ЛОГИСТИК стала Компания Аскон
12. Лечение сердечной недостаточности
13. Она характеризует условия в которых протекает конкуренция
14. ВВЕДЕНИЕ Шоколад ~ это кондитерское изделие которое получают в результате переработки плодов какао
15. Вычислительные системы и сети Т
16. неделимого атома называют элементарными
17. Значение педагогического контроля при управлении тренировочным процессом
18. темах координат при х[14;14] графики следующих функций 2 Построить в одной системе коорди
19. темала Гаити Гондурас Ямайка Мартиника Монсеррат Нидерландские Антильские острова Никарагуа Панама Пу
20. Тема 9 Система бюджетирования и внутрихозяйственной отчетности