Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

вирусное заболевание с тяжелым поражением НС обычно со смертельным исходом

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2015-07-05


Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)- вирусное заболевание, с тяжелым поражением НС обычно со смертельным исходом. Возбудитель - к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Форма -  винтовочной пули, содержит однонитевую РНК. Устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к У/Ф лучам, к этанолу к высушиванию.  Источник -  инфицированные жив - е. Заражение - при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Патогенез.: внедрение через поврежденную кожу; распространяется по нервным стволам; достигает ЦНС.  Инкуб- от 1 до 3 мес. Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III - параличей.  Лаб.Д.С- РДП, Риф ( выделение телец Бабеша – Негре); Диф.Д.С: Ауески, листериоз.

Болезнь Ауески — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга.. Симптомы: Начальные - резкое снижение аппетита, полный отказ от корма (анорексия), беспокойство, пугливость и обильное слюнотечение. Затем - повышенная возбудимость и характерный сильный зуд в области морды - вокруг губ, щек, носа и ушных раковин.  Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов - высокую патогенность, сохраняется в навозе 8-15 дней, в трупах мышей - 185 дней. К высоким температурам малоустойчив и при 70°С погибает в течение 15 мин. Заражение - при скармливании не обезвреженных мясных продуктов; контактным путем. Инкуб-ый период 1-9, иногда 15 дней. Локализуется и размножается  обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (может также распространяться с лимфой и кровью). Пат.мат: гол. мозг, миндалины; заглоточные и бронхиальные лимфоузлы; трупы мелких животных. Проводят РН, РСК, РДП, ИФА, биопробу на кроликах и кошках. Культивирование: на тканевых культур (яички кроликов и морских свинок; среды, содержащие зародыш цыплёнка, через 49 пассажей вирус сохраняет свои патогенные св-ва.) Пат.анатом. изменения: в миндалинах - некротические очаги; Подкожная клетчатка инфильтрована серозным экссудатом; Отек легких;Рубец КРС растянут газами.

Болезнь ньюкасла псевдочума (Morbus Newcastle, Pseudopestis avium).Вирус сем. Paramyxoviridae род Paramyxovirus .РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин ( v -антиген), ферменты (нейроминидаза, полимераза), гемолизин, липиды и углеводы.Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды.К действию дезинфицирующих препаратов чувствителен — погибает при действии 2%-ного раствора едкого натра; 3%-ного раствора хлорной извести; 4—5%-ного раствора.Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы куры (особенно 20—30 суточные цыплята), реже индейки, куропатки, фазаны, цесарки.Источник возбудителя: больные птицы.Пути передачи возбудителя инфекции: аэрогенный, алиментарный.Факторы передачи: предметы ухода, корма, обслуживающий персонал.Вирус содержится и в яйце.Инкубационный период: 2—7, реже 9—12 суток.Симптомы: повышение температуры тела на 1—2 С, уменьшение аппетита, вялость, сонливость, поражение органов дыхания.  Пат. Изминения Обнаруживают точечные или пятнистые кровоизлияния на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания, на серозных оболочках сердца и др. внутренних органах, кровоизлияния на поверхности сосочков железистого желудка. Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Исследуют мозг, трахею, печень, селезенку. Из органов готовят суспензию, которой заражают 30—60-дневных цыплят и 9— 12-дневных эмбрионов. От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, для постановки реакции РГА и РЗГА. Диф. диагностика Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф, спирохетоз, классическую чуму, отравления птиц.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, «Г+» палочковидную форму , подвижен, токсико- и спорообразующий. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 С, разрушаются лишь через 5 ч, при +120 С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам . Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.Эпизоотологические данные. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.Источником возбудителя - почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение алиментарным путем. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. ГлоПат.изменения.отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.Диф. диагностика.  сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека.  Возбудитель выступают мелкие бактерии рода Brucella, представляет собой короткую «Г- »  палочку (или коккобациллу). Микробная клетка неподвижна, спор и капсул необразует.. болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Бруцеллы Мало устойчивы  нагревание до 60 °С убивает за30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение – моментально, неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дез. вещ-ам. в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.Культивирование МППБ- мясопептонный печеночный бульон.МППГГА- мясопептонный печеночно-глюкозный-глицериновый агар.Культуральные свойстваНа плотных растут в виде s- формы гладкие круглые прозрачные с голубоватым оттенком колонии.На жидких образуют равномерное помутнение и пристеночное кольцопо мере старения образуется осадок.Для постановки диагноза используют дифференциальный метод по Козловскому Бруцеллы красн.остальные синие. 

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем   является   Streptococcus   agalactiae   (Streptococcus mastitidis). Морфология. Str. agalactiae — мелкие, диаметром 0,5—1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается  всеми  анилиновыми   красками,   грамположителен Культивирование. Маститный стрептококк — аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной гемолиза (гемолиз в-типа). Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар. Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2—3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином. 3%-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10—15 мин. Патогенность.  Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1—0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток. Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.  Гноеродный стрептококк. Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Морфология.  В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3—5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.Культивирование.  Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение. Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты. Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют. В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью. Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.

Возбудитель мыта. Streptococcus equi. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узловМорфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный. Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой. На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным. Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин. Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши.    

Возбудитель сибирской язвы – С.Я – Особо опасная инфекц-ая болезнь жив-х и чел-ка.Почвенная инфекция. впервые – Р.Кох. Воспреимивы: КРС, МРС, лошади. Источник – больные жив-е (фекалии, слюна); почва. Течение: мимолетное, в лихорадочном состоянии. Тимпания. Возбудитель: Bacillus anthracis – крупная, обрубленная, неподвижная палочка, Г+. Образует спору ( в центре бациллы, от18 до 42°). Аэроб. На МПА: R иS – формы, Серо-белые, как пушинки, колонии, при увеличении вид «львиной гривы».  На МПЖ: перевернутая елочка при посеве уколом. На МПБ: осадок – вид «комочков ваты».  Биопроба: бел. мыши, подкожно – через сутки гибель. Прямой солнечный свет убивает их за несколько часов; Быстрое высушивание убивает,  медленное - к образованию спор; Минусовые температуры – консервируют; Споры в почве – 40-60 ет сохран. Пат.мат: ухо жив-го ( на котором оно лежало). Трупы – не вскрывают. Тр. окоченения –нет, кровь не сворачивается. Микроскопия: капсулы -  по Ольту, Михену; споры – по Циль-Нильсону (красные).

Возбудитель эмфиматозного карбункула:Clastridium havvoe,инфекционное остро протекающее неконтагиозное заболевание крс, овец и коз.Заражение алиментарным путем. Хар.ся:образованием опухолевидных разращений в массивных группах мыщц,При на давл. на пов.сть припухлости сильный звук лоп.ся пузырьков газа, Пат.мат: вскр. трупов не допустимо напр.пораж.мышечную ткань из опухолей, наре. в виде полос,конц.40% р-р глицерина.Микроскопия: плоская крупная Г + палочка с закругл. концами полиморфная , подвижная капсулы нет,обр.споры( центрально и субтерминально). Строгий анаэроб на МПА и МПБ не растет,растет на спец.ср. с добв.крови сыворотки кусочки печени, селезенки. Среды Китта-Тароции бульон Мартена, мозговоую ср. полужд. агар , г.к агар,В жидкой ср.: помутнение и газообразование, после осадок. На Г.К агаре: колонии в виде виногр. листаили перламутровой пуговици. Свертывают молоко обр. мелкие хлопь казеина. Биопроба внутр. мыш. морск. свинки.

Грипп Остропротекающая, легко передающаяся болезнь. Вызывается вирусом гриппа лошадей. Возбудитель - вирус, относится к семейству миксовирусов, имеет округлую или нитевидную форму. Вирус малоустойчив во внешней среде. Ультрафиолетовый свет инактивирует его в течение 5 мин. Разрушается эфиром; 70 %-ный этиловый спирт, 1 %-ная настойка йода, 1 %-ный раствор сулемы, 1 %-ный раствор купороса инактивируют его за 3-5 мин. Малыми концентрациями хлора в воздухе вирус разрушается за 30-60 мин. К инфекции восприимчивы лошади независимо от возраста и пола. Источник инфекции - больные лошади. Основной путь передачи - воздушно-капельный, а также контактный и опосредованный. Инкубационный период длится 1-6 дней. У заболевших животных возникают слабо выраженные симптомы ринита в виде незначительных серозных истечении и отфыркивания. Грипп следует дифференцировать от герпесвирусной инфекции лошадей. Ринопневмония менее контагиозна, у жеребят заболевание характеризуется двупиковой лихорадкой, иногда обильным серозным истечением из носовой полости. Вирусы гриппа культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Оптимальной средой являются куриные эмбрионы, в амниотической и аллантоисной полостях которых вирус репродуцируется в течение 36-48 ч. Культивирование бактерий производят на искусственных питательных средах, для приготовления которых могут быть использованы различные естественные продукты: молоко, кровь, сыворотка, картофель, желток куриного яйца, мясо и др.

Злокачественный отек. (лат. — Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; раневой газовый отек, газовая гангрена) —остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.Возбудитель Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии, виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens , реже — С. novyi, С. septicum , С. hystoliticum ,реже — другие представители патогенных клостридий. Эпизоотология Наиболее восприимчивы лошади и овцы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями. Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. стадии развития болезни Инфекционная стадия (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей). Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.  Инкубацион. Период от 12 ч до нескольких дней.Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3…4, иногда до 7 дней. Летальность высокая. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированной, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах, Пат.материал тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию). Лаб. Диагностика- При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.

Инфекционная анемия лошадей.вирусн. болезнь однокопытных жив-х, с острым, подострым, хроническим течением. Сем-во: retroviridae, род:hertividae, Острое, подострое течение – поражение С.С.С, геморрагический диатез; хроническое теч. – подъем t, лимфацитоз, эритропения. Возбудитель – шарообразной формы, с выступающими шипами, двухконтурная оболочка. Культивирование: в эмбриональной ткани лошади – не вызывая ЦПЭ, в клетках костного мозга – с ЦПЭ. Устойчив – к хим. факторам; 2%й р-р фенола и формалина – убивает; эфир – инактивирует; 2%й р-р гидроокиси натрия 20 мин – разрушает; 35 р-р карболовой кислоты – разрушает за 30 мин; к низким t – устойчив. Восприимчивы: лошади, ослы, мулы. Источник: больн.лошади, лошади с латент. течением. Пути передачи: алиментарный, трансмиссионный.Пат.изминения слиз.оболочки желтушны,селезенка увеличена , дрыблая. Диагноз РДП, ИФА ПЦР РСК, реакция СОЭ.Диф.диагноз: лептоспироз,пироплазмоз,гриппы, глистная инвозия. Пат.мат кровь лимфоузлф селезенка. Биопроба жеребята подкожно. Убой на мясо запрещен.

Колибактериоз – инфекционная болезнь, проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Возбудитель - Escherichia coli - полиморфная палочка, не образует спор и капсул, Г-, может окрашиваться биполярно. Обладает выраженными сахаролитическими свойствами. Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу. Сохраняются:В фекалиях и слизи – до 30 дней.В воде, почве – до нескольких нескольких месяцев.Нагревание до 80° убивает их за 30 секунд. растворы хлорной извести, хлорамина, едкого натра, и др – убивают. Восприимчив – молодняк; Источники – больные и переболевшие животные; Пути зарожения – алиментарный, аэрогенный, внутриутробный. Может протекать по типу сепсиса и токсикоинфекции. Инкубационный период – от неск.часов до 5 суток. Симптомы: беспокойство, отсутствие аппетита, температура тела повышается незначительно, быстро развивается диарея с выделением жидких каловых масс желтовато-белого или зеленоватого цвета, часто с примесью слизи и крови. Болезнь -3-10 дней. Пат.мат: паренхиматозные органы, костный мозг. Биопроба – подкожно. Диф.диагноз : диареи незаразного происхождения, от сальмонеллеза, стрептококкоза, На МПБ:  значительное помутнении среды; осадок небольшой, сероватого цвета, легкоразбивающийся.; пристеночное кольцо. На МПА: колонии прозрачные с серовато-голубым отливом, легко сливающиеся между собой. На среде Эндо: плоские красные колонии средней величины. Красные колонии могут быть с темным металлическим блеском (Е. coli) или без блеска (E.aerogenes). Для лактозоотрицательных вариантов кишечной палочки (B.paracoli) характерны бесцветные колонии.

Лаб. Диагностика Хламидиоза..Диагноз.В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:- материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь); — абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;- сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и подозрительных по заболеванию животных.Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные, герметически закрывающиеся флаконы..Дифференциальный диагноз.У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом, кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимо дифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вирусная диарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез, стрептококкоз, диплококкоз и др.).Для диагностики хламидиоза следует использовать все доступные методы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, РСК, РДСК, РИФ.

Лаболаторная диагностика туберкулеза Микроскопия пат материал(молоко моча слизь пораженные органы и ткани)Бактериологические исследование(посев на пит среды)Серологические методы серологические реакцииРСК,аллергические методЫ при жизни внутрекожная туберкулизация,Биопроба. хронич инфекц болезнь, хар-ся образованием в различных органах специфич узелков – туберкулов, склонных к творожистому распаду.Открыл – Роберт Кох. Возбудитель – микобактерии. Виды возбудителя: M.tuberculosis (человеческий вид), M.bovis(животных), M.avium(птиц). Морфология: тонкие, прямые палочки, располаг одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образ, окраш по методу Циль-Нильсона (красный цвет). Культивирование: Использ сложные питат среды (Левенштейна-Иенсена, яичные среды). В питат среды добав глицерин и яйца. Растут очень медленно. На питат средах образ творожистые колонии. Неустойчивы к высокой t. Пути передачи: воздушнокапельный, через поврежденные слиз обол, контактный путь (навоз, предметы ухода).   Лаб диагностика: 1. Микроскопия пат матер(молоко, моча, слизь), 2.бактериологич исслед (посев на пит среды), 3.серологич методы (РСК), 4.аллергич методы(внутрикож введение туберкулина, положит. – отек без отчерченных границ, кожная складка увеличена на 3 мм и более), 5. Биопрба(заражение лаб жив).

Лабораторная диагностика бруцеллезаосуществляется с помощью биологической пробы, бактериологического метода, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне и метода ДНК-ДНК гибридизации. Пат.материал  кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко , реже — испражнения, околосуставная жидкость. При бактериологическом исследовании необходимо обеспечить условия для роста В. abortus (потребность в диоксиде кислорода).. К биологической пробе (заражение морских свинок) прибегают в том случае, когда материал сильно загрязнен посторонней микрофлорой и получить непосредственно из него чистую культуру возбудителя трудно. Серологические реакции могут быть использованы либо для обнаружения антигенов возбудителя, либо для выявления антител к нему. Для обнаружения бруцеллезных антигенов, используют: РПГА (особенно с использованием эритроцитарных диагностикумов с моноклональными антителами к родоспецифическому антигену бруцелл); реакцию РАГА;. Для обнаружения антител в сыворотке больного используют: реакцию агглютинации Райта, реакцию Кумбса (для выявления неполных антител), реакцию иммунофлуоресценции в непрямом варианте, РПГА, ИФМ, РСК, ОФР, а также ускоренные реакции на стекле: Хеддльсона, роз-бенгал, латекс-агглютинации, непрямую реакцию гемолиза).

Лабораторная диагностика листериоза. Диагноз ставят на основании кул-ры листерий из пат материала. Пат материал:трупы мелких жив-х или голова(гол мозг),паренхиматозные ор-ны, абортир плод и его оболочка. Для прижизненной диаг-ки направ кровь и сыв-ку крови с целью серологич исслед-я, а также истечения из пол ор-нов аборир-ых самок, молоко из поражен долей вымени. Вначале проводят микроскоп. исслед-е тонких мазков- отпечатков из пат мат-ла, к-ые окраш по Граму, а также с испол-ем флюоресцирующих антиел. Посевы инкубируют в термостае при тем-ре 37гр, ежедневно просматривая в первые 3-4 сут; при отстут. роста наблюдение продол до 2 нед. Выдел кул-ры исслед на подвижность. Изуч их фермент-ые св-ва на средах Гисса, ставят пробу на каталазу. Делают дифференциацию  от воз-ля рожи свиней. Специф св-ва листерий проверяют также с помощью конъюктивальной прбы на морских свинках или внутрикожной пробы на морских свинках и кроликах. Конъюктивальная проба. На конъюктиву глаза мор свинки наносят 2 капли испыт бульонной кул-ры с послед легким массажем век ватным тампоном. На 2-4-е сут вирулентные листерии вызыв гнойный кератоконъюктивит. При внутрикожной пробе ч-з 48ч развив воспаление с послед некрозом участка кожи и образ струпа. Серолог диаг-ка. Сыворотку жив-ых исслед в РА и РСК.

Лабораторная диагностика пастереллеза для выделения испл. свежий пат.мат,Пригодны только только обогащен.пит.ср.МПА с 5-10% крови барана, или сывороточный МПБ.Готовят мазки и окр. по грамму,Романовскому Гимзе или синькой Лефлера.Биопроба: на белых мышах, кроликах- подкожно, применяют также кровь или суспензию из  паренихиматоз органов, от павших живот.Диагнос ставят на основании морфологии,культур.биохим.св-в,и биопробы.

Лабораторная диагностика рожи свиней включает в себя микроскопическое, бактериологическое и биологическое исследования. В лабораторию направляют почки, селезенку, печень, невскрытое сердце, трубчатую кость.Мазки-отпечатки окрашивают по Граму и методом флюоресцирующих антител. В положительных случаях в мазках обнаруживают грамположительные палочки или зеленоватое свечение при люминесценции.Суспензию из исходного материала высевают на МПА и в МПБ, инкубируют в термостате 24ч при температуре Зб…37°С. При росте возбудителя рожи наблюдают на МПА мелкие прозрачные колонии, в МПБ — слабое помутнение бульона без образования пристеночного кольца и пленки.Для биопробы используют двух белых мышей: их подкожно заражают суспензией из паренхиматозных органов, суточной бульонной культурой или смывом 1…2-суточной агаровой культуры в дозе 0,1…0,2 мл. За мышами наблюдают в течение 5 сут. При наличии возбудителя рожи мыши гибнут через 2…4 сут. Из органов павших мышей делают посевы на МПА и в МПБ.

Лейкоз.( белокровие, лейкемия). -опухолевые заболевания кроветворной ткани ж-ных. Характеризуются нарушением кроветворения, выражающимся в системном размножении незрелых патологич. лейкозных клеток в органах и системах. Из с.-х. млекопитающих чаще болеет КРС. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, род Oncovirus С, семейство Retroviridae. Устойчивость: при нагревании до 60 °С погибает через минуту, быстро обезвржся 2 — 3 %-ными р-рами едкого натра, формальдегида. Источником возбудителя лейкоза является больное животное,выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Симптомы: утомляемость, снижаются удои, истощение, пищеварение ,наблюдаются цианоз и жел-шность слизистых оболочек, ухудшается дыхание. Специфескими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (околоушных,подчелюстных, надвыменных)   лимфоузлов; явление   опухолевых  разрастаний   в   различных   областях   тела,   пучеглазие, увеличение селезенки и печени.Лаб.диагностика: РДП, РИФ, РСК.Биопроба на мышах,заражение на культивируемых лейкозных клетках.Диф.диагноз: туберкулез, бруцеллез, , маститы.Пат.мат: лимфоузлы,костный мозг,кусочки печени,почек,селезёнки.

Лептоспироз Возбудитель: патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L. pomona, L. tarassovi, L. grippotyphosa — возбудитель водной лихорадки человека, L. icterohaemorrhagiae — возбудитель инфекционной желтухи, L. canicola и др. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. В моче сохраняется 6—7 дней, в абортированном плоде — несколько дней, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года. В воде сохраняется 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 часа.Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.Инкубационный период: 3—14 суток.Симптомы:— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.Пат. изменения. На коже очаги некроза, желтушность слизистых оболочек, язвы на слизистой рта, желтушное окрашивание тканей, массовые кровоизлияния на серозных оболочках, печень увеличена, дряблая, в почках — серые очажки, моча красного цвета, лимфоузлы увеличены, почки увеличены и дряблые.Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.Диф. диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

Листериоз (лат., англ. — Listeriosis) — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes. Вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие «Г+» палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10...12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 "С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 "С убивает листерии через 5 мин.Источник возбудителя— животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах),  с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98... 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями..Инкубационный период 7...30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3...7-Й дн. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных животных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РНГА).

Микозы и микотоксикозы. Микозы – трихофитии, кандида, вызыв токсинами грибов. Микотоксикозы вызывают грибы, размнож на кормах, подстилке. 3 вида микозов: висцеральные (поражают дыхат. Органы), поверхностные (кожа, ногти, волосы), глубокие (внутр органы). Источник возбудителя: окруж среда, животные, люди. Пути передачи: ингаляторный, алиментарный. Глубокие микозы возник в рез-те травматич имплантации, при ранениях, ссадинах, ушибах. Благоприятный фон для размножения: неполноценное питание и заболевания.  Микозы могут переходить от паразитарной формы к сапрофитной. Культивир: Окраш по Граму, Романовскому-Гимзе, Циль-Нильсену. Обычные среды для выделения грибков: жидкое сусло, сусло-агар, среда Сабуро. Избират среды для плесневелых грибков: картофельно-глюкозный агар, желатиновая среда. Для выделения анаэроб лучистых грибков (актиномицеты) использ полужид агар с добав 1% глюкозы.Под микроскопом: бластоспоры и мицелий грибков.

Микоплазмымелкие полиморфные Г-  микроорганизмы, отсутствует клеточная мембрана, окружены 3-х слойной цитоплазмотической мембраной. Содержит ДНК и РНК. Множественные пути репродукции, неподвижны. Патогенные М. поражают: мочеполовые органы,органы пищеварения, респираторные органы, суставы, кожа и слизистые оболочки. М. – сапротрофы и паразиты  размножаются в межклеточных пространствах тканей.  Растут медленно, на средах, содержащих сыворотку крови, дрожжевой экстракт, пептон и мясные бульоны, чаще - среда Эдварда. На плотных: центральная зона утолщена, часто гранулирована и проникает в глубь агара, а периферическая часть тонкая и расположена на поверхности (глазунья). На жидких – легкое помутнение, некоторые – пленку. На полужидких – обычно не раст, но рост – по уколу, крошковидный. Выросшие культуры можно сохранять, заморозив до минус 30—196°С. Выделяют: эндо-экзо-токсин. Заражение: алиментарное, аэрогенно, через слизистые. Диагностика: посев, ПЦР.

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.,морфологические формы возбудителя: нити, шаровидные вздутия, длинные палочки, короткие палочки, биполярные овоиды, кокки. Микроб зернисто окрашивается всеми анилиновыми красителями. Для культивирования применяют различные жидкие и плотные питательные среды, в состав которых входят продукты гидролиза тканей (перевар Хоттингера и др.). В замороженном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность до 50 суток, при высушивании погибает через 1—3 суток, при нагревании до температуры 60°С — через 30 мин, до температуры100°С — через 1 мин. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот. Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых .Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный) биопробы на кроликах.Лабораторная диагностика включает: 1) предварительное бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование — выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу — заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов. Окончательно диагноз считается установленным в двух случаях: 1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают; 2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе. У КРС некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Оспа (Variola)—это инфекционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Возбудитель. — ДНК-содержащий вирус из сем. Poxviridae, подсем. Chordopoxviridae, имеющий форму куба с округлыми краями. Вирус оспы овец устойчив, может сохраняться в темном прохладном месте до 2 лет. Вирус оспы коров жизнеспособен во внешней среде при температуре 4°С до 18 мес, при температуре 20°С — 6 мес. При гниении погибают быстро. Очень чувствителен к высоким температурам — кипячение убивает их моментально, 70°С — за 5 мин, кислая среда (рН 3,0—3,6) — в течение часа, 2—5%-ные растворы серной, соляной и карболовой кислот, 1 %-ные растворы формальдегида и хлорамина, 3%-ный раствор гидроокиси натрия — в течение часа. Биотермическое обезвреживание инфицированного навоза (помета) проводят через 28 дней.Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, верблюды, кролики, птицы.Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.Пути передачи возбудителя инфекции: аэрогенный; через поврежденную кожу и слизистые оболочки.Факторы передачи: предметы ухода, корма.Инкубационный период: 3—14 суток. Патологоанатомические изменения. Характерная сыпь на коже и слизистых оболочках. В паренхиматозных органах — участки некроза, селезенка и лимфатические узлы увеличены.Диагностика. Вирусоскопия мазков, выделение вируса, РН, РДП, метод флюоресцирующих антител, электронная микроскопия. Для микроскопического исследования отбирают содержимое везикул и пустул после предварительной очистки их поверхности спиртом, а также папулы и оспенные корки. Папулы соскабливают скальпелем, корки собирают пинцетом. Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота оспенные поражения иногда схожи с экзантемой при ящуре, но при ящуре пузыри находятся в ротовой полости и области межкопытной щели.Оспу свиней дифференцируют от сальмонеллеза, стрептококкоза, лептоспироза по отсутствию при этих заболеваниях контагиозности, стадийности, развития кожных поражений.

Паратуберкулез (paratuberculosis) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis устойчив во внешней среде, в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, высокоустойчивым к действию хим. Дез. средств.восприимчивы крс, овцы, козы, дикие жвачные, олени, кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.Основным источником возбудителя клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др..Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев..Пат. изменения Изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический  и серологический (РСК) методы.Диф. диагноз.  диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез.

Пастерелёз. Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы.                                                                                                                                                                                                           Пастер выделил чистую культуру возбудителя и сделал 1-ю попытку приготовить убитую вакцину.Возбудитель Pasteurella haemolyticaМорфологияпредставляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицатель-ные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут.Устойчивость.устойчивость не значительна.В почве сох-ся 12 д,в навозе 14д,трупах 4 мес,прямые солн.лучи убивают мгновенно,при 10 – 90 град гбнут за 5-10 мин.Обычно дезинфицир.растворы (2% р-р фармальдегина,2% р-р хлора умирают в течении 10 минут.Культивирование растут на обычных средах МПА МПБ.на МПА выпуклые прозрачные круглой формы колонии на МПБ помутнение.Ро Pastearella.Сем-во Pastearellaceae.Окрашенны по грамму multocida, Г(-),короткие палочки не подвижные спорообразует,имеется слизистая капсула. Лечение. Гипериммунная сыворотка против пастереллеза в из антибиотиков (террамицин, окситетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действияили более современные препараты — энрофлоксацин и др. С лечебной целью -патогенетические и симптоматические средства.

Патагенные кокки Кокки -- широко распространенная в природе группа шаровид-ных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus и Streptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполо-вых путей. Многие кокки -- представители нормальной микрофло-ры организма.Стафилококки -- сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства MicrococcaceaeСтафилококки имеют важное значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, брон-хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.Морфология. Стафилококки -- сферические клетки диаметром 0,5--1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур -- в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра-шиваются грамотрицательно.Культивирование. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35--40 °С оптимум рН 7,0--7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Устойчивость.Стафилококки относительно резистентные мик-роорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50--100 дней, в высушенном гное -- более 200 дней, в бульонной культуре -- 3--4 мес, на полужидком агаре -- 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С -- через 30 мин, при 100 °С -- за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина -- через 2--5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта-нину.Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин-тетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра-циклину. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы. Патогенез. В организм стафилококки проникают через повреж-денную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины -- с пищей.Лаб. диагностика. Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. На чашках с молочно-солевым агаром учиты-вают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большин-ство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную ре-акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика.

Патогенные стрептококки – возбудители гнойно-воспалительных процессов различной локализации (мыт лошадей, маститы у животных, стрептококковая септицемия птиц, кроликов, стрептококковый полиартрит), а также смешанных и вторичных инфекций (абсцесс, фурункул, нефрит, пиемия, сепсис и др.).Фекальные стрептококки могут вызвать воспаление кишечника и мочеполовых путей.Пищевые токсикозы (токсикоинфекции). Методы диагностики.Бактериологический метод: материал для исследования:при жизни – гной, молоко, кровь, кал;посмертно – пораженные органы. микроскопия: методы окраски:
простой метод по Граму; микрокартина:шаровидные клетки , располагающиеся в короткие и длинные цепочки; грамположительные; спор не образуют; капсулу не образуют; неподвижны. культивирование: посев на питательные среды:МПА и МПБ, с сывороткой крови, с сахаром, с кровью; особенности выделения возбудителя: факультативные анаэробы оптимальная температура 37oС; срок культивирования 18-20 часов;
культуральные свойства: на плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии; на жидких средах – незначительное помутнение, крошковидный осадок. биохимические свойства: ферментируют углеводы – глюкозу, сахарозу и др. (без газа); не обладает протеолитическими свойствами; на кровяном МПА вызывают гемолиз. биопроба:
заражают подкожно белых мышей, кроликов.

Рожа свиней (Erysipelas guum)инфекц,при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, а при хроническом — эндокардитом и артритами. Возбудитель — бактерия Erysipelothrix insidiosa — единственный представитель рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae. Микроб нетребователен к питательным средам. Хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на МПБ, среде Хоттингера при температуре 36 — 38 °СБактерии неподвижны, не образуют спор и капсул, окрашиваются растворами основных анилиновых красок и по Граму . На твердых питательных средах образуют гладкие, шероховатые и переходные  колонии. Из лабораторных животных к бактериям рожи наиболее восприимчивы мыши и голуби.Устойчивость. во внешней среде высокая; в почве и воде, в трупах и навозной жиже он сохраняется многие месяцы Соление и копчение свиных продуктов его не убивают. Бактерии рожи чувствительны к высокой температуре, некоторым антибиотикам и дезинфицирующим средствам.Помимо свиней, рожа спорадически встречается среди лошадей, крупного рогатого скота, овец, собак Источником возбудителя рожи являются явно больные свиньи, выделяющие микробы с мочой и калом, и клинически здоровые свиньи — бактерионосители.Факторы передачи инфицированные предметы ухода, корм и вода, продукты убоя животных, трупы, почва и т. д. Переносят возбудителя чаще грызуны, мухи-жигалки и птицы. Основной путь распространения возбудителя — кормовой, реже — трансмиссивный и контактный.Является почвенной инфекцией. При неблагоприятных условиях внешней среды и стрессе бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Пат.изменения. У свиней, селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена, почки набухшие, темно-вишневой окраски, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит), в легких — нередко выраженный отек и иногда очаги бронхопневмонии Сердечная мышца бледновата и размягчена. Диагноз Точный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования, для чего в лабораторию пересылают кусочки селезенки, печени, почки и трубчатую кость. В лаборатории проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму, и выделяют возбудителя путем посевов на питательные среды и РИФ.Лечение эффективным лечебным препаратов яв-ся противорожная сыворотка и антииотики.

Сальмонеллез –это острая инфекционная болезнь вызванная сальмонеллами протекает в локализованной форме с поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты) и генерализованной форме (тифоподобной и септической)Сальмонелы- подвижные, Г-, спор и капсул не образуют, факультативние анеэробы , растут на обычных питательных средах.Оптимальная температура для них 37̊С.На МПА сальмонеллы образуют полупрозрачные колонии, МПБ интенсивная муть.Семейство Enterobacteriaceae Висмут сульфит  агар, висмут сульфит ГРМ  агар.Род Salmonella.Виды Salmonella bongori Salmonella enterica.Нагревание до 70̊ переносят 30 мин.До 80̊ - 10 мин.При обработке животноводческого помещения дез.средствами известь, натрий гидрооксид. Сальмонела туфи (палочка брюшнотифозная) самая опасная для человека но не патогенна для животных.Возб. Сальмонеллеза телят (Сальмонела дублин) это острая инфекционная болезнь телят в возрасте 10-60 дней .Болезнь носит септический характер. Клинически проявляется поносами, при затяжной форме пораж.легкие  и опухают суставы.Возб. сальмонеллеза (пуллороза ) цыплят (Сальмонела пуллорум)Сальмонеллез пуллороз или белый понос цыплят- болезнь возникающая в первые дни жизни птицы. Смертность цыплят высокая.Возб. сохр.в навозе до 100 и более дней. Основной источник инфекции бактерионосители куры- несушки.Возб. Сальмонеллеза (тифа )кур (Сальмонела галинарум) менее устойчива. К неблагоприятным воздействиям внешней среды. Дез.ср. фенол, формалинЛечение фурозолин , фуразолидон.

Сап (Malleus)-бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.Возбудитель - Pseudomonas mallei - неподвижная, грамотрицательная не образующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3-0,8х1-5 мкм.Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически..Источники возбудителя инфекции-клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми, истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка ), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.)..Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. Легкие при сапе поражаются в 84-100%, носовая полость - в 56-95 и кожа-до 13% случаев.Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием – маллеинизацией.Положительная реакция на маллеин появляется через 2-3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни.Патологоанатомические изменение. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже - селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется.Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, выражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования.Диф.диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфагинит, мелиоидоз, язвы туберкулезного я травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболеваниях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабораторных исследований на сап

Столбняк (tetanus)  остро протекающая  инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся  повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием  токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога.Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 68 °С  инактивируется за 5 мин,  под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.Эпизоотологические данные.Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически  здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю  среду с калом.Заражение происходит при попадании спор возбудителя в  раны, в которых создаются анаэробные условия.Для заболевания  характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность  может достигать 90%.Патогенез.Возбудитель проникает в организм  при различных ранениях.При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным  стволам проникает в спинной и  продолговатый мозг. Гибель животного наступает в результате  паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.Течение и симптомы болезни.Инкубационный период от 3 дней до 3 нед.Заболевание протекает чаще остро.У лошадей  отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание  корма и выпадение  третьего века. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 °С. Летальность от 45 до 100 %.Пат. данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов – кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.Дифференциальная диагностика. Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.

Туберкулез животных (Tuberculosis)Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза  крс— М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Эпизоотология. Восприимчивы: все виды животных. Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крс чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крсувеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются.. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Диагностика. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводяттуберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК).

Франциселла F. tularensis мелкие «Г-»коккобактерии, не образующие спор,и жгутиков. Окружены мало выраженной капсулой.Слабо воспринимают анилиновые красители и окрашиваются бледнее, чем другие грамотрицательные бактерии,строгий анаэроб оптим,t+37 Культивируют на пит.ср, содер. цистеин, яичный желток, либо на кровяном агаре с цистеином и глюкозозы: образуют небольшие колонии беловатого цвета. На жидких средах растут на поверхности среды.На среде Френсиса небольшие круглые, выпуклые,блестящие с ровными краями колонии,беловатого цвета с голубоватым оттенком.Коллонии пат.штаммов имеют s форму. Ферментируют глюкозу, мальтозу и другие сахара с образованием кислоты,источники — полевки, мыши, водяные крысы, ондатры.Переносчики — кровососущие членистоногие: клещи, блохи.Пути заражения : контактный, трансмиссивный, алиментарный, аспирационный.Пат.мат (пунктат бубона, выделения с конъюнктивы, пленка с миндалин, мокрота и др.) Биопроба на белых мышах, из органов павших животных делают высевы на питательные среды, культуру идентифицируют по совокупности следующих признаков.

Хламидиоз (Chlamydiosis) с/х животных — это большая группа болезней, объединенных этиологически, различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления.  Хламидиозы  характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов. Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью.Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз, орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит Басса. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных и птицы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы. Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов, при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно с околоплодными водами, абортированными плодами, последами, выделениями из половых органов.. Плоды заражаются внутриутробно, в момент рождения, при употреблении молозива и молока.. воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки половых органов. Клин. признаки.Болезнь характеризуется клиническим полиморфизмом,формы проявления инфекции: у взрослого рогатого скота — хламидийный аборт к.р.с., хламидийный аборт овец.Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 3-х месяцев.Хламидиоз характеризуется абортами маточного поголовья на 7-9 месяце беременности, но могут быть и на 4-ом месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков, повышается лишь температура тела..У телят хламидиоз характеризуется энтеритами, бронхопневмонией, кератоконъюнктивитами, иногда полиартритами и нарушением функций Ц.Н.С. Отмечаются явления обезвоживания и токсикоза организма. В ряде случаев энтерит протекает в легкой форме, лишь с кратковременным повышением температуры тела, а иногда и бессимптомно.Пат. изменения.Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны. После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния обнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливается гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочки отечны. В котиледонах много мелких некротических очажков серовато-желтого цвета..Диагноз:- материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь); — абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;- сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и подозрительных по заболеванию животных.Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные, герметически закрывающиеся флаконы..Диф.диагноз.У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом, кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимо дифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вирусная диарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез, стрептококкоз, диплококкоз и др.).Для диагностики : эпизоотологические, клинические, патологоанатомически данные, РСК, РДСК, РИФ, ПИФ, ИФА, ПЦР

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovina). Возбудитель: РНКсодержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Вирус мало устойчив во внешней среде и к физикохимич. факторам. При t 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной t сохраняется 4—6 сут, при t 4°С — несколько недель. Восприимчивы КРС, буйволы, менее восприимчивы овцы, козы, дикие животные. Источник возбудителя: больные и переболевшие животные. Пути передачи: алиментарный, аэрогенный. Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода. Инкуб.: 3—17 сут — у КРС; 2— 14 сут — у овец; Симптомы. Острое течении — лихорадка, t 41—42°С, воспаление слизистых оболочек. Пат.анатом. изменения. Истощение, геморрагический Диатез, некроз слизистых оболочек и лимфоидных тканей, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза. Пат.мат: отбирают кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, селезенку. Лаб. исследования - биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, РСК, РДП, иммунофлюоресценцию. Диф.д.с. злокачественная катеральная горячка, ящур, вирусная диарея, пастереллез. Ве.сан. экспертиза. Убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя - все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70—80°С) 2%ным раствором едкого натрия.

Ящур (лат. — Aphtaeepizooticae; англ. — Foot-and-Mouthdisease) — остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения. Возбудитель: РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Aphthovirus , сем. Picornaviridae , Вирион вируса имеет форму икосаэдра, содержит 31% РНК и 69% белка.Ящур устойчив во внешней среде, особенно в высушенном состоянии, при сухом воздухе, отсутствии света, при пониженной температуре.при температуре 18°С высушенный вирус сохраняется в течение 2 лет. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, крольчата, мышата и крысята Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: парнокопытные, в т. ч. дикие, молодняк более чувствителен. Лошади и птицы не восприимчивы. Может болеть и человек.Источник инфекции: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный, через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, реже — через соски вымени и влагалище; факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: 1—7, реже 21 сутки. Патологоанатомические изменения. Характерны афты и эрозии на слизистой ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. Печень увеличена, с признаками дистрофических нарушений. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ЦНС.Диагностика. В лабораторию направляют содержимого афт (без признаков разложения), отобранных со слизистой оболочки языка у крупного рогатого скота, пятачка у свиней, кожи венчика и с области межкопытной щели или других мест поражения животных. При отсутствии афт от животных берут кровь в момент подъема температуры тела, лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. В лаборатории проводят выделение вируса и его идентификацию, РСК, РН, РДП.Дифференциальная диагностика. Оспенные поражения у коров обнаруживают только на вымени. Пузырьки при оспе меньше ящурных афт и между собой они не сливаются. В затруднительных случаях для обнаружения элементарных телец проводят микроскопию патологического материала из свежих папул, окрашенных по методу Морозова. Вирус оспы можно вырастить на куриных эмбрионах Культуральные свойства. Вирус культивируется на монослое почечного эпителия крольчат, свиней, крупного рогатого скота, эпителия языка. В последнее время удалось адаптировать вирус к тканям куриного эмбриона. В монослойных культурах вирус вызывает цитопатогенное действие (отторжение клеток от стекла, округление и их дегенерацию).




1. правовых способов защиты ~ самозащита права изменение или прекращение правоотношения возмещение убытков
2. Лекция 3. Мировая экономика Причины бывают естественные и приобретенные
3.  Основними категоріями дидактики є- навчання освіта викладання учіння знання уміння навички засоби при
4. Анализ вероятности банкротства является завершающей стадией в системе диагностирования финансового к.html
5. Наука 1979 Сочинения
6. Применение информационных технологий в издательском деле и полиграфии
7. Классификация вагонов
8. КУРСОВАЯ РАБОТА ПО ТЕМЕ - ФИНАНСОВАЯ СИСТЕМА ФРАНЦИИ Новосибирская государственная академия экономик
9. Тема 2.3. Анализ состояния и эффективного использования основных средств Вариант 2 Цель- закрепить практи
10. Бюджетная система и бюджетное устройство.html
11.  Кинематический расчет электро механического привода
12. Тести (новонароджена дитина)
13. Th~me- ECONOMIE DE L FRNCE
14. Типа неопределенный артикль
15. Экологические проблемы и экологическая политика Японии
16. і. Вихідні дані- швидкість обертання вентилятора ; швидкість обертання електродвигуна ; мас
17. Геологическая деятельность человека и ее последствия
18. метроэндометрит
19. Создание индустрии секса в конце ХХ век
20.  Социальноэкономическая сущность внебюджетных фондов Важным звеном финансовой системы являются внебюдж