Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

Введение Медленные вирусные инфекции МВИ Определение История развития учения о медленных инфекц

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-06-09


СОДЕРЖАНИЕ

  1.  Введение
  2.  Медленные вирусные инфекции (МВИ)
  3.  Определение
  4.  История развития учения о медленных инфекциях
  5.  Возбудители медленных инфекций
  6.  Возбудители, подтверждение их вирусной природы
  7.  Эпидемиология МВИ

4.Патогенез и клинические проявления МВИ

    5.Примеры заболеваний

6.Вывод

7.Список использованных источников

ВВЕДЕНИЕ

Хронические, медленные, латентные вирусные инфекции протекают довольно тяжело, они связаны с поражением центральной нервной системы. Вирусы эволюционируют в сторону равновесия между вирусным и человеческим геномами. Если бы все вирусы были высоковирулентны, то создавался бы биологический тупик связанный с гибелью хозяев. Существует мнение, что высоковирулентные нужны чтобы вирусы размножались а латентные - чтобы вирусы сохранялись.

При медленных инфекциях взаимодействие вирусов с организмами имеет ряд особенностей. Несмотря на развитие патологического процесса, инкубационный период очень длительный (от 1 до 10 лет), затем наблюдается летальный исход. Количество медленных инфекций все время возрастает. Сейчас известно более 30.

МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Медленные инфекции - группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец. Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет; затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекциях. Спустя 3 года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ЦНС, всегда заканчивающееся смертью. Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор.

На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов. Однако вскоре была установлена его ошибочность, во-первых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций (например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, - в связи с обнаружением у возбудителя типичной медленной вирусной инфекции - вируса висны - свойств (структуры, размеры и химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для широкого круга известных вирусов.

ВОЗБУДИТЕЛИ МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

В соответствии с особенностями этиологических агентов медленные вирусные инфекции подразделяют на две группы:  к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй - прионами (инфекционными белками).

Прионы 

состоят из белка с молекулярной массой 27 000-30 000. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию β-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105-1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.

Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами,

включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре медленных вирусных инфекций человека (куру, болезнь Крейтцфельдта - Якоба, синдром Герстманна - Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять медленных вирусных инфекций животных (скрепи, трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров). Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.

Вирусный характер "медленных вирусных инфекций" подтверждает изучение и характеристику этих агентов:

- способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;

- неспособность размножаться на искусственных питательных средах;

- воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации вируса);

- способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;

- возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением инкубационного периода;

- генетический контроль чувствительности некоторых хозяев (например, у овец и мышей);

- специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;

- изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;

- возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;

- возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного организма.

Эпидемиология медленных вирусных инфекций имеет ряд особенностей, прежде всего связанных с их географическим распространением. Так, куру эндемична для восточного плоскогорья о. Новая Гвинея, а вилюйский энцефаломиелит - для районов Якутии, главным образом примыкающих к р. Вилюй. Рассеянный склероз не известен на экваторе, хотя заболеваемость в северных широтах (то же для южного полушария) достигает 40-50 на 100 000 чел. При повсеместном относительно равномерном распространении амиотрофического бокового склероза заболеваемость на о. Гуам в 100 раз, а на о. Новая Гвинея в 150 раз выше, чем в других частях света.

При врожденной краснухе, синдроме приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция), куру, Крейтцфельдта - Якоба болезни и др. источником инфекции является больной человек. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите, амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе источник не известен. При медленных вирусных инфекциях животных источником инфекции служат больные животные. При алеутской болезни норок, лимфоцитарном хориоменингите мышей, инфекционной анемии лошадей, скрепи существует риск заражения людей. Механизмы передачи возбудителей разнообразны и включают контактный, аспирационный и фекально-оральный; возможна также передача через плаценту. Особую эпидемиологическую опасность представляет такая форма течения медленных вирусных инфекций (например, при скрепи, висне и др.), при которой скрытое вирусоносительство и типичные морфологические изменения в организме протекают бессимптомно.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МВИ

Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ЦНС (у человека - при куру, болезни Крейтцфельдта - Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите; у животных - при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной инфекции мышей и др.). Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок носят характер периваскулярных инфильтратов.

Общей патогенетической основой медленных вирусных инфекций является накопление возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений. При этом важным патогенетическим механизмом медленных вирусных инфекций служит цитопролиферативная реакция различных элементов. Так, например, губкообразные энцефалопатии характеризуются выраженным глиозом, патологической пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за собой вакуолизацию и гибель нейронов, т.е. развитие губкообразного состояния ткани мозга. При алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани. Многие медленные вирусные инфекции такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, прогрессирующая врожденная краснуха, медленная гриппозная инфекция мышей, инфекционная анемия лошадей и др., могут быть обусловлены выраженным иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус - антитело и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций.

Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода.

Клиническому проявлению медленных вирусных инфекций иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефаломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев медленные вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и др. проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе - отставание в массе тела и росте. Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10-20 лет.

В общем, для медленных инфекций характерны:

- необычно продолжительный инкубационный период;

- медленно прогрессирующий характер течения процесса;

- своеобразие поражения органов и тканей;

- смертельный исход.

ПРИМЕРЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ

КУРУ. 

В переводе Куру обозначает “хохочущая смерть”. Куру является эндемической медленной инфекцией, встречающайся в Новой Гвинее. Куру открыл Гайдушек в 1963 году. Болезнь имеет длительный инкубационный период - в среднем 8.5 лет. Инфекционное начало было найдено в мозгу у людей больных куру. Болеют также некоторые обезьяны. Заболевание проявляется в атаксии, дизартрии, повышенной возбудимости, беспричинном смехе, после чего наступает смерть. Куру характеризуюется губкообразной энцефалопатией, происходит поражение мозжечка, дегенеративное слияние нейронов. Куру обнаружено у племен употреблявших в пищу мозги своих предков без термической обработки. В мозговой ткани обнаруживается 108 прионных частиц.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА-ЯКОБА. Медленная инфекция прионной природы, характеризующаяся деменцией, поражение пирамидных и экстрапирамидных путей. Возбудитель термоустойчив, сохраняется при температуре 700 С. Основные признаки: слабоумие, истончение коры, уменьшение белого вещества головного мозга, наступает смертельный исход. Характерно отсутствие иммунных сдвигов. Существует аутосомный ген регулирующий как чувствительность, так и репродукцию приона, который его и депрессирует. Генетическая предрасположенность у 1 человека на миллион. Болеют пожилые мужчины. Диагностика осуществляется на основе клинических проявлений и паталогоанатомической картине. Профилактика – в неврологии инструменты должны проходить специальную обработку.

БОЛЕЗНЬ ГЕРОТНЕРА-ШТРЕУСПЕРА. Инфекционная природа заболевания доказана заражением обезьян. При этой инфекции наблюдаются мозжечковые нарушения , амироидные бляшки в ткани мозга. Болезнь протекает более длительно, чем болезнь Крейтуфельда-Якоба. Эпидемиология, лечение, профилактика  неразработаны.

АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ. При этой медленной инфекции наблюдается атрофические парезы мышц нижней конечности, затем наступает летальный исход. Встречается заболевание в Белоруссии. Инкубационный период  продолжается годы. В распространении заболевания имеет место наследственная предрасположенность, возможно пищевые ритуалы. Возможно возбудитель имеет отношение к заболеваниям крупного рогатого скота в Англии. Доказано, что распространенное заболевание овец -скрепи тоже вызывается прионами. Предполагают роль ретровирусов в этиологии рассеянного склероза, вируса гриппа  в этиологии болезни Паркинсона. Вируса герпеса  в развитии атеросклероза. Предпологается прионная природа шизофрении, миопатии у людей.

ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА. Заболевание характеризуется внутриутробным заражением плода, инфекцируются его органы. Заболевание медленно прогрессирует, приводя к порокам развития и(или) гибели плода.  Вирус открыт в 1962 году. Относится к семейству togaviridae, роду ribovirio. Вирус обладает цитопотогенным действием, гемагглютинирующими свойствами, способен агрегировать тромбоциты. Для краснухи характерно обызвествление мукопротеидов в системе кровеносных сосудов. Вирус проникает через плаценту. При краснухе часто возникают поражение сердца, глухота, катаракта. Профилактика -прививают 8-9 летних девочек (в США). Применяя убитые и живые вакцины. Лабораторная диагностика: используют рекцию торможения гемагглюцинации, флюоресцирующие антитела, реакцию связывания комплемента для серологической диагностики (ищут иммуноглобулины класса М).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. Это медленная инфекция , развивающаяся при иммунодепрессии и характеризующаяся появлением очагов поражения в ЦНС. Из мозговой ткани заболевших были выделены палававирусы трех штаммов (JC, BK,SV-40). Болезнь наблюдается при иммунной депрессии. Происходит диффузное поражение тканей мозга: повреждается белое вещество ствола мозга, мозжечок. Инфекция вызывается SV-40 поражает многих животных. Диагностика. Метод флюоресцирующих антител. Профилактика, лечение  не разработаны.

ПРОГРАДИЕНТНАЯ ФОРМА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Медленная инфекция для которой характерна патология астроцитарной глии. Происходит спонгиозная дегенерация, глиосклероз. Характерно постепенное (проградиентное) нарастание симптомов, что в конце концов приводит к смерти. Возбудитель  - вирус клещевого энцефалита, перешедший в персистенцию. Заболевание развивается после клещевого энцефалита или при инфекцировании малыми дозами (в эндемических очагах). Активация вируса происходит под влиянием иммунодепрессантов. Переносчиками являются иксодовые клещи,зараженные вирусом. Диагностика включает в себя поиск противовирусных антител. Лечение - иммуностимулирующая вакцинация, коррегирующая терапия (иммунокоррекция).

АБОРТИВНЫЙ ТИП БЕШЕНСТВА. После инкубационного периода развиваются симптомы бешенства, но болезнь не заканчивается летально. Описан 1 случай когда ребенок, заболевший бешенством выжил и через 3 месяца даже был выписан из больницы. Вирусы в мозгу не размножились. Были обнаружены антитела. Этот тип бешенства описан у собак.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ. Это инфекция, при которой поражается ЦНС, у мышей почки, печень. Возбудитель относится к аренавирусам. Болеют кроме человека морские свинки, мыши, хомяки. Болезнь развивается в 2 формах: быстрой и медленной. При быстрой форме наблюдается озноб, головная боль, лихородка, тошнота, рвота, бред, затем наступает смерть. Медленная форма характеризуется развитием менингиальных симптомов. Происходит инфильтрация мозговых оболочек и стенок сосудов. Пропитывание макрофагами сосудистых стенок. Это антропозооноз, является латентной инфекцией у хомячков. Профилактика - дератизация.

ВЫВОД

Медленные вирусные инфекции регистрируются у человека и животных и характеризуются хроническим течением. Медленная инфекция связана с персистенцией вируса, характеризующейся его своеобразным взаимодействием с организмом хозяина, при котором, несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе имеет место многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развивается симптомы заболевания, всегда заканчивающегося фатально - смертью или длительным прогрессирующим увечьем.

В отличие от острых инфекций при медленных инфекциях возникают не воспалительные, а первично-дегенеративные процессы в пораженных тканях, преимущественно в центральной нервной системе и (или) иммунокомпетентных органов. В пораженных нейронах происходят гиперхроматоз и пикноз, дегенерация, лейкоспонгиоз стволовых отделов мозга, мозжечка, в пирамидному слое коры головного мозга.

Существует гипотеза, что некоторые бактериальные инфекции с нестерильным иммунитетом, а, возможно, с какими другими дефектами иммунитета могут приобретать характеристик медленной инфекции - туберкулез, лепра, бруцеллез, рожистое воспаление, йерсиния, некоторые разновидности риккетсиоза и др.

Сложность данных заболеваний в том, что лечение не разработано, а прогноз при медленных вирусных инфекциях неблагоприятный.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=6&word=53786

http://www.refu.ru/refs/50/29884/1.html

http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/17322/Медленные

http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/medlennye-infekcii.html

PAGE   \* MERGEFORMAT1




1. Экстракция Spice-параметров БТ в программе Model Editor
2. Одномерная эхоэнцефалография и повышение внутричерепного давления у детей
3. Экономическая мысль средневековья
4. визвольний рух в Західній Україні на рубежі ХІХ~ХХ ст
5. либо ситуации или установит новые отношения между участниками беседы
6. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук Київ ~ 2001 Ди
7. Н.Б. Кущева ОРГАНИЗАЦИЯ ПИТАНИЯ В ГОСТИНИЦЕ
8. Лабораторна робота 1~3 Лабораторна робота 1~3 Лаб.
9. Контрольная работа по курсу- Финансовое право Вариант 1 Работу выполни
10. Опис конструкції автоматизації випалювальної печі
11.  Законопроектная работа разработка соответствующих документов их принятие и контроль за реализацией
12. Анализ свойств товаров и его значение для выбора маркетинговой стратегии фирмы
13. Уроки по Access
14. Хронограмма дня для вычисления расхода энергии при различных видах деятельности Эрвд
15. Теория государства и права в системе гуманитарных и юридических наук
16. Воспитание бережного отношения ко всему живому
17. Загрязнение окружающей среды и его влияние на человека
18. ветеринарная санитария и гигиена переработки сырья и производства продуктов животного происхождения
19. Поволжский государственный университет телекоммуникаций и информатики КОЛЛЕДЖ СВЯЗИ
20. 3639 факс- 6063657 Проект Рекомендован Советом к