Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.ru

После ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары а затем в 1957 и 1960 гг

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-30


АФРИКАНСКАЯ ЧУМА

Африканская чума свиней (Pestis africana suum, АЧС) - высо-коконтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью. Относится к группе особо опасных болез-ней. .

Историческая справка Болезнь впервые зарегистрирована в начале XX в. в Вос-точной Африке. Вирусную природу доказал английский исследователь Р. Монтгоме-ри (1921). После ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары, а затем в 1957 и 1960 гг. была занесена в Европу, в 1971 и 1978 гг. появи-лась на Американском континенте.

В странах Африки и Иберийского полуострова болезнь стационарна. Обусловле-но это вовлечением в эпизоотический процесс диких свиней-вирусоносителей и ар-гасовых клещей в неблагополучных зонах. В 1986-1988 гг. АЧС зарегистрирована в Испании, Португалии и Италии. Отдельные вспышки отмечены в Бельгии и Голлан-дии. В Африке наибольшее число вспышек наблюдали в Анголе, Камеруне, а еди-ничные случаи - в Малави, Мозамбике, Замбии, Заире, Танзании, ЮАР.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства Iridovirida. Вирионы ок-руглой формы, диаметром 175-225 нм. У вируса несколько антигенных типов и сложная антигенная структура. Он содержит групповые комплементсвязывающие антигены и типовой гемадсорбирующий антиген.

Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней заражают вирусом и по-мещают в термостат при 37 С. Культуры вируса получают заражением восприим-чивых животных, клеток костного мозга и лейкоцитов свиней. Вирус АЧС вызывает в культурах клеток гемадсорбцию и ЦПД.

Устойчивость - вирус устойчив к физическим и химическим факторам. При рН 13,4 сохраняется до 7 сут, рН 2,7 - в течение 4 ч; при температуре 5 °С - до 7 лет, 18 °С - до 18 мес. 37 °С - 30 дней, 50 °С - 60 мин, 60 °С - 10 мин, при минусовых температурах - несколько лет. Эфир и другие липораство-рители разрушают вирус в течение 15 мин, 3 %-ный толуол - 24 дней. Формалин, фенольные и хлорсодержащие препараты в рабочих концентрациях быстро разруша-ют вирус. Возбудитель сохраняется в трупах свиней до 10 недель, в мясе от боль-ных животных - 155 дней, в копченой ветчине - до 5 мес, в навозе свинарни-ков - до 3 мес.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы домаш-ние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Болезнь мо-жет возникать в любое время года. Однако все случаи первичных эпизоотических очагов африканской чумы свиней в ранее благопо-лучных странах Европы и Америки наблюдались в зимне-весенний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие свиньи. Виру-соносительство у отдельных животных длится до, 2 лет (и более). В Африке у диких свиней (бородавочники и кустарниковые) инфек-ция протекает бессимптомно, и они являются основными резервуа-

рами вируса в зонах стационарного неблагополучия. Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирова-ние возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей рода орнитодо-рос - переносчиков и резервуаров вируса АЧС, в организме кото-рых этот вирус сохраняется многие годы.

Вирус распространяется зараженными животными-вирусоносите-лями, в том числе находящимися в инкубационном периоде, а так-же через различные инфицированные объекты. Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные из-делия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.) Инфицированные виру-сом пищевые и боенские отходы, используемые для кормления сви-ней без тщательной проварки, в большинстве случаев в неблагопо-лучных странах являлись причиной заражения свиней африканской чумой. Здоровые животные заражаются при совместном содержа-нии с больными и вирусоносителями, а также при нахождении в инфицированных помещениях и в транспортных средствах. Меха-нически вирус могут распространять люди, различные виды домаш-них животных, насекомые, грызуны, которые находились в эпизоо-тическом очаге или на инфицированной территории объектов (бо-ен, складов и т. п.)

Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотии и ха-рактеризуется высокими показателями заболеваемости, смертности и летальности (до 98-100%), особенно в первичных очагах болез-ни. В последнее время, особенно в энзоотических районах, отмече-но снижение вирулентности возбудителя, и болезнь чаще проявля-ется подостро и хронически со стертыми клиническими признаками и пониженной летальностью- 10-30%.

Патогенез. Вирус первично проникает и репродуцируется в лим-фоидных клетках области глотки, а затем по лимфатическим путям разносится во все органы и ткани животного. Вирус обладает пант-ропностью и способен размножаться в различных типах клеток ор-ганизма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфо-идных органов и эндотелия сосудов.

В очагах первичной репродукции вирус вначале поражает одно-ядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки - на 5-7-е сутки болезни. Патогенетическими факторами, обусловливающими развитие болезни, являются: массовое разрушение клеток в резуль-тате размножения вируса, выделение при этом большого количест-ва пирогенных веществ и токсинов типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. Эти и другие биологически активные вешест-ва парализуют ферментативные системы клеток и вызывают их

массовую гибель. Совпадает это с развитием симптомов болезни, в частности повышением температуры тела, угнетением, кровоизлия-ниями и кровотечениями (поражение эндотелия сосудов). Ввиду то-го что вирус разрушает иммунокомпетентные клетки, защитные реакции развиваются медленно.

При хроническом течении болезни, кроме поражения клеток в очагах репродукции, патогенетическими факторами являются ал-лергические реакции (аутоиммунные) типа гиперчувствительности замедленного типа, феномена Артюса в органах-мишенях (легкие, суставы и т. д.)

Течение и симптомы. По внешним проявлениям африканскую чуму трудно отличить от классической чумы. Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Инку-бационный период равен 2-7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хрониче-ски, а в энзоотичных зонах и бессимптомно.

Сверхострое течение отмечают редко. При этом у забо-левших животных температура тела повышается до 40,5-42 °С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные подни-маются с трудом, Быражена сильная одышка и через 1-3 дня по-гибают.

Острое течение - наиболее характерное для болезни, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42 °С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жиз-ни животного. Одновременно с повышением температуры или через 1-2 дня отмечают угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки вос-паления легких - дыхание становится коротким, прерывистым, по-верхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появ-ляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых обо-лочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выра-жено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечают расстройство пищеварения: запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных живо- · тных проявляются симптомы нервных расстройств (конвульсии, па-раличи и коматозное состояние) и носовое кровотечение.

П о д о с т р о е течение характеризуется теми же симптома-ми, что и острое, и продолжается до 20 дней. У больных животных температура тела в первую неделю удерживается в пределах 40,5-42 -С, затем снижается до 40-40,5 С. Большинство живо-тных погибают, а некоторые становятся хрониками. При этом от-мечают постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, от-ставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части ко-

нечностей, спине, голове. Больные погибают в состоянии крайнего истощения.

Бессимптомное течение наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоян-ное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они вы-деляли вирус и заражали здоровых свиней.

Патологоанатомические изменения. Независимо от путей про-никновения вируса в организм развиваются тяжелые септические явления, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалитель-ными, дистрофическими и некротическими изменениями в различ-ных органах.

При остром течении болезни кожа ушных раковин, живота и внутренней поверхности бедер темно-красного с синюшным оттен-ком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды рас-ширены'. Иногда гематомы, особенно в паху и загрудинной области. В мышцах нередки кровоизлияния и гематомы. На серозных обо-лочках разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков. Ге-моррагическое воспаление желудочно-кишечного тракта (цв. табл. IV, В). Стенки желчного пузыря сильно утолщены за счет отека и расширения кровеносных сосудов. Почти всегда отмечают отек лег-ких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-же-латинозным отеком междольковой соединительной ткани и парен-химы. -Почки с многочисленными кровоизлияниями. Разлитые кро-воизлияния наблюдают в «очечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, уве-личены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгу-сток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличе-на, края ее закруглены, при надавливании легко разрывается. При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и чаще напоминают поражения при классической чуме свиней.

При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ре-тикулоэндотелиальной системы.

Диагноз. Африканскую чуму свиней устанавливают на основа-нии эпизоотологических показателей, клинических симптомов, па-томорфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономиче-ские связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое раз-витие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпи-зоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-б дней, угнетение, нарушение гемодинами-ки, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диа-рею иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой' и носовых полостей. Болезнь заканчивается летально в течение 2-б дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следу-

ет выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморра-гическую пневмонию со студневидно-желатннозным отеком меж-дольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множествен-ными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию порталь-ных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех и более признаков у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чу-мой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбуди-теля, и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики ис-пользуют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флюоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в культуре лейкоцитов или костного мозга свиней, выявлении вирус-ного антигена в пробах из органов больных животных или обнару-жении антител в сыворотках крови переболевших животных (реак-ция гемадсорбции, РИФ, РСК, РДП). В сомнительных случаях ста-вят биопробу на животных, иммунных к классической чуме.

Предложено несколько более совершенных лабораторных мето-дов диагностики африканской чумы свиней: метод радиальной им-мунодиффузии, электроиммунросмофорез, иммуноферментносор-бентный метод и радиоиммунное определение (РИО). Последние два обладают высокой чувствительностью и производительностью и позволяют проводить количественный учет антигена и антител.

Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму, болезнь Ауески, пастереллез и рожу. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление у них очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, МФА и в необходимых слу-чаях используют биопробу.

Лечение. Не разработано и запрещено.

Иммунитет. Единого мнения о механизме иммунитета нет. От-сутствие синтеза вируснейтрализующих антител у переболевших животных еще более усугубляет эту проблему. Однако имеются многочисленные наблюдения об устойчивости переболевших или 'привитых животных аттенуированными штаммами к гомологично-му вирулентному вирусу. У выживших животных обнаруживали преципитирующие и комплементсвязывающие антитела, однако они не определяли устойчивости животных к гомологичному виру-лентному вирусу. Переболевшие животные являются вирусоносите-лями.

Средства специфической профилактики АЧС пока не разрабо-таны.                                                  .

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь принимают меры, чтобы не допустить заноса вируса в свиноводческие хозяйст-

ва из неблагополучных стран. Для этого устанавливают строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за ввозом до-машних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Строго следят за сбором и обеззаражива-нием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней..Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.           ·

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских,, речных портов и пограничных железнодорож-ных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ве-теринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, и в том числе по. режиму содержания и реализации животных, по ис-пользованию пищевых отходов и т. п.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике афри-канской чумы обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен болезнью. При подозрении на африканскую чуму срочно отбирают патологический материал, направляют его нарочным в специализи-рованную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции. В случае установления диагноза в определенном поряд-ке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Первая угрожаемая зона - это территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу, на глубину 5-20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами'и очагом инфекции. Вторая угрожаемая зона включает территорию, опоясывающую первую уг-рожаемую зону, глубиной до 100-150 км от эпизоотического оча-га.' Всех находящихся в очаге свиней уничтожают бескровным ме-тодом. Трупы убитых и павших животных, навоз, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, дере-нянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Несго-ревшие остатки зарывают в траншеи (ямы) на глубину не менее 2 м. Если нет возможности сжечь трупы животных, их закапывают в.траншеи, вырытые вблизи эпизоотического очага, на глубину не менее 2 м.

Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и дру-гих мест содержания животных в следующем порядке: пер-вую - сразу после уничтожения животных; вторую- после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщатель-ной   механической  очистки;   третью - перед  снятием   карантина.

Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дез-акаризацию и дератизацию.

Для дезинфекции используют одно из следующих дезередств: 1,5 %-ный раствор формальдегида; 1,5 %-ный пароформ, приго-- товленный на 0,5 %-ном растворе едкого натра; 3 %-ный раствор парасода или фоспара; растворы двутретиосновной соли гипохлори-та кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содер-жанием 5% активного хлора; 5 %-ный раствор хлорамина. Исполь-зуют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней в хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководите-лей, и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или оборудованных для этих целей убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, варено-копченые сорта колбас или консервы проводят с соблюдени-ем ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.

Во второй угрожаемой зоне запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства, а также усиливают ветери-нарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий; систематически вакцинируют против классической чумы и рожи.

Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех сви-ней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зо-не, а также проведения мероприятий по обеззараживанию вируса во внешней среде. Разведение свиней в хозяйствах и населенных пунктах, где было .ликвидировано свинопоголовье, разрешается че-рез один год после снятия карантина. Размещение в таких помеще-ниях животных других видов (включая птиц) разрешается после снятия карантина.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (Rabies) - остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропо-ноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и призна-ками диссеминированного полиознцефаломиелита (необычное пове-дение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью по-всеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакци-нации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его зараже-ния. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпозоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.

Историческая справка Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое офици-альное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Ари-стотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (I в. н. э.) - картину гидрофобии у людей.

Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болез-ней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного воз-никновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были

получены только в XIX в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879-1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммуни-зации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881-1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращен-ным и постоянным (6-7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кри-сталлами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским уче-ным И. И. Мечникову и Н. Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разра-батывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследовате-ли. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С.Евсеенко, И. Н. Ланге, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Саввате-ев, В. Г. Ушаков, а в последующие десятилетия - П. Т. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, В. П. Назаров, Н. В. Лихачев, К. Н. Бучнев и многие другие пред-ставители ветеринарной и медицинской наук.                                         i

В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходив-шие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в

XVI - XVIII вв. и даже в начале XIX столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Ес-ли численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803-1830 гг.). Рост городов обусловил воз-никновение самостоятельных эпизоотии собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и без-надзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в

XVII  в., а в XVIII-XIX вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу XIX в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной - резко сократить его рас-пространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство ре-гистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40-45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в боль-шинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями бо-лезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки ве-лико значение бешенства,  распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.

В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило к концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.

Возбудитель-вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Дли-на вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Ви-рус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный ви-

рус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапли-вается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных желе-зах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции им-мунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириоиа (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютини-нов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе бешенства выделяют 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах ми-ра. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем - от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.

Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типич-ную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, ко-торые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, вы-деляемые при арктическом бешенстве, при «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при" распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксиру-ются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего» бешенства и особенно - свойства так называемых лиссаподобных вирусов, выделенных от мыше-видных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некото-рых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклональных антител установле-ны антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации ви-руса к животным определенного вида.

Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется че-рез 10 мин, а при 100 С - мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гнию-щем материале остается жизнеспособным в течение 2-3 нед. 2-3 %-ный раствор хлорамина, 1-2 %-ный раствор лизола, 2-3 %-ные растворы щелочей или фор-малина быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангу-сты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого ско-та, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чув-ствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые жи-вотные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и рас-пространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются ди-кие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира - летучие мы-ши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоо-тии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях го-родского типа основными источниками возбудителя и распростра-нителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях при-

родного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют ви-рус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотно-стью популяций некоторых хищникоь (лисица, енотовидная соба-ка), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационно-го периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотиче-ского процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Главную роль в поддержании природных эпизоотии в Северной Америке, например, играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и на се-вере Африки - шакалы, в Центральной и Западной Евро-пе - красная лисица; в нашей стране - красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в тундровой зоне - песец. Бешенство летучих мышей на Американском континенте рассматривается как особый, самостоятельный тип природной эпизоотии.

Замечено, что штаммы рабического вируса, адаптированного к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропно-стью к центральной нервной системе и низкой - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически от-сутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответствен-но распространение болезни почти целиком зависит от возможно-сти передачи вируса через yxyq. Алиментарное и аэрогенное зара-жение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологического значения. Почти все случаи передачи бешенству от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не ис-ключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большин-ства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни прохо-дит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изоли-ровать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюде-нием. Если у животных за это время признаки болезни не проявят-ся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесосте-пи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответст-вует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь бы-стро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется еди-ничными случаями в широком ареале, не вызывая заметного сни-

жения численности хищников. При незначительной плотности по-пуляций диких плотоядных эпизоотия затухает.

С изменениями численности хищников связаны и циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2-3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расширение ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагополучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно ос-вободившиеся от болезни местности.

Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число случаев болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март прихо-дится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничест-вом между самцами. В конце лета - начале осени покидает семей-ные участки и расселяется подросший молодняк, возникает борьба за удобные участки обитания. Соответственно возрастает возмож-ность заражения, что затем приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек, сельскохозяйствен-ных животных. Однако следует учитывать, что в ряде регионов страны риск заражения сельскохозяйственных животных возрастает в летне-осенний (пастбищный) период.

Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, - вирус передается при укусах. Пока нет убедитель-ных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость за ражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубо-кие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесен-ные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные, укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нер-^ вными окончаниями. Изредка заражение происходит при попада-нии вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизи-стые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными живо-з тными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные.ъ Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно > участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу осо- о бенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить са- · мостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае забо-.« левания обычно становятся «тупиками инфекции».                           q

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бе-шенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксиру-ш ется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффуз-ного  негнойного  энцефаломиелита.   Одновременно  продолжается -

продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их де-генерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую обо-лочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуциру-ется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ве-дет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности за-болевшего животного, вызывает,судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспали-тельно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пре-делах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-б нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализа-ции нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного живо-тного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых живо-тных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три ста-дии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и ста-дию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животно-го. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные уг-лы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лиз-нуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака посто-янно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычны корм или отказывается от него ив то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Со-здается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слю-нотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нара-стает агрессивность, собака без всякого повода может укусить дру-гое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы

свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, про-должающуюся, 3-4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и лю-дей. Нападает они обычно молча, без лая.

Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иног-да лсшая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящие- ' ся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к' полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1-4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем - мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болез-ни - 8-11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, ко-торая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбужде-ние выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми за-метными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развивают-ся параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2-4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях ха-рактеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием пара-личей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистриру-ют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у со-бак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной ста-дии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремит-ся спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может по-кусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье ста- ч новится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрес-сивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после появления признаков заболевания. При па-ралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны беше-

ные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у жи-вотных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в со-стоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пунк-те и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, за-бегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда на-чинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не-осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболев-шие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда на-падают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает пара-литическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекраща-ется жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мы-чание становится слабым, хриплым, походка - шаткой. Часто от-мечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном. бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ло-мает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко - признаки поло-вого возбуждения.- Обессилев, животное лежит, совершая плава-тельные движения конечностями. Последовательно развиваются па-раличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают аг-рессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами,* бодаются. Обычно появляются признаки поло-вого возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются па-раличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, вне-запные падения. На 3-5-й день животное погибает. Паралитиче-ское бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивно-сти.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства отно-сят пугливость, беспокойство, иногда - расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении со-рваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумопо-добным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы ли-цевых мышг,, особенно жевательных. На 2-3-й день болезни ста-новится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи

мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3- 4-й день болезни, но иногда - уже через сутки. При паралитиче-ской форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свино-матки набрасываются на собственных поросят), появляется' сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни - от 1 до 4, редко до 6-7 дней. При паралитическом бешенстве возбуж-дения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нару-шается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и при-обретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом кли-нико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко от-мечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии от-мечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных' в нем могут быть различные несъе-добные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кищок нередко катарально воспалены, местами - с кровоизлияния-ми. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую - с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга харак-терны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаружи-вают тельца Бабеща - Нёгри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треу-гольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на ва-, куоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обна-ружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зави-сят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Ба-беша - Негри обнаруживают довольно редко или выявляют еди-ничные мелкие включения.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотоло-гических и клинических показателей. Принимают во внимание ха-

рактер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свиде-тельствующие о нападении или появлении подозрительных по забо-леванию диких хищнихов или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной фор-ме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятии, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию на-правляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных - головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консер-вированный 30-50 %-ным глицерином)-в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности - работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша - Негри. Их обнаружения доста-точно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее ком-понентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий анти-рабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство - реак-ция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих ан-тител (МФА). При положительном результате он позволяет поста-вить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего моз-га или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антира-бической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы раз-ной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным ме-тодом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мы-шах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бе-шенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности об-разовавшегося комплекса. Перспективно использование для экс-пресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток

сѓпоследующим„применение} МФЛ‚„Пе}спективнаyиuи}ентифика цииuвируса„с„{омощью„наборов„моноклоиальнмхyа{ти-ел„y¦yДифференциальный лиагн}зЂ„Необходимо„исключить б}лезньЂЛ{ески„yпри|котор}й‡больные„животные неагрессивныu„неuбывает„извращенияzаппетитаs„паралича нижней челюсти. У собак исклю-чают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление не-которых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бе-шенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передерж-ка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические из-менения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, про-дукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко исполь-зуют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ. Вы-сокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со-ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инак-тивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивирован-ная вакцина. Внедрена в практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйст-ва и местные Советы должны обеспечивать регистрацию имеющих-ся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вак-

цинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакциниро-ванных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.

. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны со-общать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы зара-жения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболе-ваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.

При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответст-вующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблаго-получного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать жи-вотных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных жи-вотных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозри-тельных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусав-ших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринар-ным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появят-ся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают. За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подо-зреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредст-венном контакте с больными), разрешается подвергать вынужден-ной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой подозреваемых в заражении животных на мясо. Убой в таких случаях проводят на месте, в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограни-чения снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) - вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Историческая справка Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенст-ва венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некото-рых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х годов XX в. бо-лезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В России ее впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали край-не редко, она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим, хо-зяйствам.

В настоящее время она имеет большое экономическое и эпизоотологическое зна-чение для стран с развитым свиноводством и звероводством. В свиноводческих хо-зяйствах отход молодняка при болезни Ауески достигает 80-90%. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Пере-болевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесценива-ются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на карантинные и оздоро-вительные мероприятия.

Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.

Возбудитель - ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I из семейства Herpesvirldae. Зрелые вирионы размером 180-190 нм покрыты липопротеидной обо-лочкой. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Репликационный цикл короткий - 24 ч. Прослеживается связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенное™ для всех сельскохозяйст-венных и диких животных, пушных зверей и грызунов К экспериментальному зара-жению особенно чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов об-разование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеет только один иммунологиче-ский тип вируса. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высо-кая: при 15 С - 63 дня, при 4 С - до 140 дней, нагревание до 50 - 60 С обезв-реживает его в течение 30 - 45 мин; прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12 - 48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консер-вирует вирус, при 1-4 С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном растворе глицерина и в глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2-3 года, а в насыщенном растворе поваренной соли - не менее Э мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 дней и летом - до 20 дней. На поверхно-сти почвы он инактивируется через 2-5 дней, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах сохраняет активность 10-28 дней, в высохших трупах грызу-нов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза инактивирует-ся через 8-15 дней.

Горячий 3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 2 %-ный раствор формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы крео-лина и карболовой кислоты слабоэффективны.

Эпизоотологические данные. Хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих живо-тных, болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и си-нантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно по-росята, более восприимчив к вирусу, чем взрослые животные. Поэ-тому заболеваемость в стаде колеблется от нескольких процентов до 100.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделя-ющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяже-ло, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства; эпизоотические вспышки не имеют тенден-ции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантроп-ные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь не-редко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи -. носители вируса Ауески - являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные. Длительно пер-систируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную ин-фекцию, и среди ранее неблагополучного невакцинированного по-головья вирусоносительство может достигать 93%, среди вакцини-рованных- до 24%.

Факторами распространения болезни Ауески могут быть инфи-цированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т.д. Большое эпизоотологи-ческое значение в распространении и сохранении возбудителя име-ют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать ха-рактер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса бо-лезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ря-да месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алимен-тарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителёй, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны зара-жаются главным образом от маток через молоко, а также внутри-утробно. При совместном содержании больных животных со здоро-выми заражение возможно через кожу и видимые слизистые обо-лочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному зара-жению и чрезвычайно устойчивы к парентеральному введению са-мого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососу-щими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проника-ет с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенны-ми в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентриро-ванными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Воз-будителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе б - 8 км.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпи-зоотической вспышки, чему способствуют систематическое переме-

щение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни мо-жет ограничиться поражением поросят 2 - 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйст-вах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизооти-ческая вспышка приобретает затяжной характер. В результате про-исходит массовое заболевание животных. У поросят до 3 - 4 не-дельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболе-вать и животные других видов.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительст-во, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свино-маток и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополня-ющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоо4-тии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторять-ся в течение ряда лет.

В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе-риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мы-шей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

Среди пушных зверей болезнь чаще всего проявляется кратко-временными вспышками, связанными с использованием необезвре-женных свиных боенских отходов. У рогатого скота и лошадей ре-гистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, ч^го связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в живот-новодческие помещения, неполноценным кормлением, скученно-стью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ро-товой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных - лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных,

особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репроду-цируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых пораже-ний мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность ви-рус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накап-ливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервны-ми явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обуслов-ливает лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлия-ния в различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный белковый и углеводный обмены, изменяется содержа-ние ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает зуд (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыха-тельной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея. Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев длится 1-8 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжи-тельность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животного. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней не-значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой фор-ме. В некоторых случаях* взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шат-кая походка, движение по кругу, тяжелое дыхание, выделение слю-ны, параличи конечности, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмом. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и муми-фикация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у по-росят-сосунов и отьемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-днев-ного возраста заболевание чаще всего проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со-сать, издавать звуки; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У. поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцсфалита и сеп-тицемии. Вначале у заболевших животных повышается температу-

pa тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонли-вость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения, (оглумоподобная фор-ма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие дви-жения. У больных животных появляются судороги шейных и жева-тельных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпи-лептические припадки по мере развития болезни происходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения. Первичная ре-продукция в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофа-рингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным виз-гом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, Длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно упирается пятачком в стену, пол. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает иск-ривление положения головы и изменение положения ушных рако-вин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неесте-ственных позах (рис. 8). Независимо от характера мснингсонцсфа-лита наблюдают сердцебиение, брюшной тип дых;1ния, а в конеч-ной стадии болезни- признаки отека и  воспаления  легких.  Про-

должительность болезни - от нескольких часов до 2-3 дней. У от-дельных поросят-сосунов и отьемышей иногда болезнь может про-явиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рво-той, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро разви-вающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характе-ризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.

Заболеваемость поросят может достигать 70-100%, леталь-ность у 2-недельных поросят - 80-100%, у более старших живо-тных- 40-80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выражен-ного нейротропизма вируса основным клиническим признаком яв-ляется поражение ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами.

У крупного рогатого с к о т а в начале болезни повыша-ется температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, проявляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нараста-ют признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения шейных и жева-тельных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение,, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в простра-цию со смертельным исходом через 1-2 и реже через 3-4 дня по-сле появления первых клинических признаков болезни. Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным от-делением пота и слюны, атонией рубца, жаждой, приступами бес-покойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости. Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.

У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у крупного рогатого скота, особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1-3 сут.

Пушные звери, кошки, собакив начале болезни ста-новятся апатичными, отказываются от корма, затем появляются ис-пуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, собо-лей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состоя-ние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышает-ся возбудимость. Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.

Патологоанатомические изменения. У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов - облысение, кожа по-вреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гипере-мирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияни-ями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Крове-носные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных па-ренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндали-ны, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят 2-месячного возраста в 88-98% случаев оболочки го-ловного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках - скопление серозной жидкости (Ch. Kretzschmar, 1970).

Диагноз, Предварительный диагноз ставят на основании эпизоо-тологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным симптомом болезни явля-ется зуд, сопровождаемый расчесами кожи. У свиней зуд не возни-кает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у сви-ней гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необ-ходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборато-рии методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию по-сылают труп мелкого животного целиком, а от крупного - голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабо-раторному животному суспензии исследуемого материала в поло-жительных случаях через 3-5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Существуют методы вирусологической и серологической диагно-стики: нейтрализация на кроликах, изоляция и серологическая идентификация в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в на-стоящее время рекомендованы для ретроспективной (после, перебо-левания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносите-

лей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.

Дифференциальный диагноз. У всех животных проводят в отно-шении бешенства, а у свиней - чумы, сальмонеллеза, колибакте-риоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, тешеновской болез-ни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, ме-нингитов и энцефалитов различной природы.

При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и почти 100 %-ная летальность незави-симо от возраста свиней. Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексно-го эпизоотологического обследования, включая анализ кормов и ла-бораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях ставят на основании результатов биопробы или изоляции вируса -в культуре клеток.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашовым (1959) спе-цифический гамма-глобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) при-меняют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен-ный иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие „антитела в титре 1:32-1:256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобрета-ют колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напря-женности и длительности. В настоящее время для активной имму-низации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески сви-ней, крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохо-рова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых - с 15-20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20-25 дней. Иммунитет на-ступае* на 5-7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 годг.

Для вакцинации свиней используется также эффективная ви-русвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое вы-здоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства (Г. X. Камалов, А. В. Селиванов).

Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8-10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец-10 мес. Пассивную иммунизацию животных против бо-

лезни Ауески проводят специфическим гамма-глобулином, обеспе-чивающим иммунитет длительностью 3-4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйст-вах.

Профилактика и меры борьбы. Профилактику болезни следует осуществлять на животноводческих фермах и за их предела-ми - на больших территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги (территориальная мета-профилактика). Поэтому важным условием, обеспечивающим эф-фективность предупреждения болезни, является проведение повсе-местного массового планового эпизоотологического контроля за до-машними и дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют виру-соносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют вируснейтрализу-ющих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хо-зяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемеще-ние и торговлю ими следует организовать так, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носи-тельство вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.

Большое профилактическое значение имеют организация летне-го лагерного содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собака-ми и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нель-зя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредст-венной близости с откормочными, использующими сборные пище-вые отходы. При угрозе возникновения болезни проводят профи-лактическую вакцинацию свиней.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин: Запрещают ввод, вы-вод, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные при-остановить дальнейшее распространение болезни.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри-тельных по заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными - еженедельно. Навоз и подстилку обез-

вреживают биотермически, а навозную жижу - хлорной известью (12 кг/м ). Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают про-варкой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпарива-ют. Трупы сжигают или утилизируют. .

Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и уда-ления из него переболевших животных, проведения полного комп-лекса общих и специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравлива-емых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серо-логическим исследованием с интервалом в 4 нед, В полностью оздо-ровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1:2 и выше.

САП

Сап (Malleus) - бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Историческая справка Сап - давно известная болезнь, впервые описанная Гиппократом (V в. до н. э.) и Аристотелем (V в. до н. э.), назвавшими ее «дур-ной» болезнью (греч. malls - дурной, злой). Хотя заразный характер сапа был под-мечен давно, но истинное признание этого свойства наступило только в XVII-XVIII вв. Lerloch (1869) и Bollinger (1878) доказали передачу болезни через прямой и не-прямой контакты, Leffler и Schutz (1891) получили чистую культуру возбудителя и экспериментально воспроизвели болезнь. В последующие годы велось всестороннее изучение сапа и изыскивались специфические средства диагностики. Русским ветв-рачам X. Гельману и О- Кальнинку в 1891 г. удалось получить маллеин для аллер-гической диагностики, а немецкому ученому Schutz (1907) разработать РСК.

В прошлом, особенно в период мировых войн, сап имел широкое распростране-ние во многих странах мира (в первую мировую войну в России 20% лошадей были поражены сапом). В настоящее время неблагополучными считаются лишь некоторые страны Ближнего (Иран, Ирак, Сирия, Турция, Пакистан) и Дальнего (Индонезия, Монголия, Китай и др.) Востока. У нас сап ликвидирован в 1940 г.

Возбудитель - Pseudomonas mallei - неподвижная, грамотрицательная, не об-разующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3-0,8x1-5 мкм. Бактерии отно-сительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В маз-ках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками и снопообраз-ными скоплениями.

Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1-3% глицерина или 0,1 % дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре - через 2-3 сут вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном - мел-кие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле - на 2-й день мел-кие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длин-ные, в старых - полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булаво-видно утолщенными концами (подобие актинобацилл).

У P. mallei весьма широкий спектр патогенное™. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную ги-перчувствительность замедленного типа.

Устойчивость - во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание - через 7-21 день, нагревание до 55 °С - 10 мин, 80 С - 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15-30 дней. P. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комби-нациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наи-более чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает ост-ро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблю-ды. Болеет сапом и человек.

Источники возбудителя инфекции - клинически и бессимптом-но больные животные, выделяющие P. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. Инфицированные экс-креты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен кон-тактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и кос-венно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз-душным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, об-лизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.

Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные жи-вотные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.

Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбу-дителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и ох-ватить значительную часть поголовья животных. Особенно благо-приятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бес-контрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.

В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болез-ни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз живо-тных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В от-дельных странах благодаря выраженным защитным силам организ-ма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое со-стояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфо-узла P. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бак-териемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различ-ные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.

Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гипере-мии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибри-нозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по перифе-рии - лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном ис-ходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.

У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости - к прогрессивному, дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже - к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84-100%, носо-вая полость - в 56-95 и кожа - до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь эк-зо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и про-дуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышелсс-ский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продол-жаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно ос-

таваться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявля-ют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.

Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием - маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2-3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.

При остром течении отмечают общие нехарактерные сим-птомы: лихорадку (41-42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.

Наиболее характерные клинические признаки болезни при носо-вой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2-3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте об-разуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделе-нием слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процес-су соответствует обйлвное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.

При гнойно-некротическом рините закономерно порджаются ре-гионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горя-чие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезнен-ными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут за-живать и на их месте образуются звездчатые рубцы.

Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голо-ве, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образова-нием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.

Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминиро-вать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и по-явлении каверн - притуплённый перкуторный звук; усиленное ве-

зикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легоч-ный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы - это лишь клиническое орган-ное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение бо-лезни наблюдают у ослов и мулов и реже - у лошадей. Длится она 8-30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хрони-ческое течение.

Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптома-ми, что они долгое время остаются незамеченными, У больных жи-вотных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или ин-термиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизи-стой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные (цв. табл. V - А, Б, В), плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка сло-новость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исс-ледованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблаго-получных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.

Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появля-ется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1-2 недели после заражения.

Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения ана-логичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и тра-хеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже - селезенка, пе-чень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмо-ния. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с цент-ром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диаг-ноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, вы-ражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании ре-зультатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или ла-тентно, обязательны аллергические и серологические исследования.

Для аллергической диагностики применяют аллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную).

Глазная маллеинизация считается основным ме-тодом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблю-дов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5-6 дней. Ис-следование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипет-кой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3-4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктиви-та (рис. 25, А). Наряду с этим у некоторых лошадей наблю-дают серозно-гнойног истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гипере-мию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначи-тельное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутст-вии реакции иногда в первые 2-3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнитель-ной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5-6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к Проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят одно-кратно.

Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом живот-ных.  У истощенных и ослабленных лошадей,  а также с сильно

прогрессирующим сапным процессом'чувствительность к маллеину понижена.

По д к о ж н у ю маллеинизацию осуществляют в том слу-чае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38,5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начи-нают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каж-дые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции.

Реакцию признают положительной, если температура тела под-нимается до 40 °С и в течение 6-8 ч удерживается на этом уров-не, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначитель-ная). Положительный результат считают также и в том случае, ес-ли на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39,6 °С (Б). При сомнительном результате местная реак-ция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39,6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, темпе-ратура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая.

Внутрикожный метод применим для полудиких табун-ных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0,2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватой консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2x3,5 см или 14,5x25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагно-стической ценности не уступает глазному.

Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным про-цессом. Положительные показания только одной РСК при отрица-тельной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гисто-логическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболевани-ях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабора-торных исследований на сап.

"Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их унич-тожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные, факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость орга-низма лошади зависит от выраженности естественной резистентно-сти, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви-вается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лоша-дей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероп-риятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.

Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внима-ние обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.

При подозрении на заболевание сапом рекомендуют комплекс-ное диагностическое исследование (клинико-эпизоотологическое, патологоанатомическое, аллергическое, серологическое и бактерио-логическое). При подтверждении диагноза хозяйство (табун) объяв-ляют неблагополучным по сапу и накладывают карантин. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков са-па, но дающих положительный или сомнительный результат глаз-ной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной мал-леинизацией - через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очища-ют и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, ис-пользуя 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 23 %-ный фор-

мальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10-20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 % активного хлора, 5 %-ный раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфициру-ют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из по-мещений, где были выявлены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотер-мически в течение 2 мес.                                                     . ,

В последние годы при подтверждении диагноза на сап планиру-ется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где вы-явлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявле-ния и убоя больного животного и проведения заключительной дез-инфекции.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы (Salmonellosis) - группа бактериальных болез-ней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промыс-ловых животных, характеризующихся при остром течении лихорад-кой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей - в виде пищевых токсикоинфекций.

Историческая справка Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием «паратифы». В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней пер-вого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. В дальней-шем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Лффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В. Н. Исаченко, 1897), из абор-тированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойст-вам палочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. ре-комендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткры-вателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими - сальмонеллезами. В СССР саль-монеллез телят установили в 1926 г. А. В. Синев и С. К. Беззубец, у овец - П. В. Тавельский (1929), у свиней - А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин (1934), Р. А. Цион (1936) и П. Н. Андреев (1937).

Возбудители - бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединен-ных по степени антигенного родства в 52 серогруппы, большинство из которых име-ют самостоятельные названия.

У телят сальмонеллез вызывают Salmonella dublin, реже - S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят - S. choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium и S.dublin; у овец - S. abortus ovis и реже - S. typhimurium; у лошадей - S. abortus equi, ре-же S. typhimurium; у птиц - S. gallinarum - pullorum, S. typhimurium, реже - S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. typhlmurium, S. dablin, S. choleraesuis.

Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мел-кие (1-4x0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются от-рицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S. gallinarum - pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах с рН 7,2-7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхно-сти среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На по-верхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными края-ми» различного диаметра (1-5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнооб-разны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства - образо-вание сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не фермен-тируют лактозу.

В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, уста-новленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Антигены сальмонелл представлены соматическими О-антигенами, рас-положенными на поверхности клетки, жгутиковыми Н-антигенами и поверхностны-ми К-антигенами. Для серологической дифференциации многочисленных вариантов сальмонелл используют реакцию агглютинации с монорецепторными О- и Н-агглю-

тинирующими сыворотками. Клинически выраженную болезнь у животных вызыва-ют сравнительно немногие Серовары сальмонелл.

Устойчивость - в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли - 8-18 мес. Переносят заморажи-вание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С погибают за 15-20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 3 %-ный раствор едкого натра, 2 %-ный раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, надежно обезза-раживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.

Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кус-ках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.

Эпизоотологические данные. Сальмонеллы патогенны для жи-вотных многих видов, в том числе и птиц, но клинически выражен-ную болезнь вызывают отдельные серологические варианты, адап-тировавшиеся к конкретным видам. В неблагополучном по сальмо-неллезу хозяйстве заболевает только часть молодняка. Большинст-во же инфицированных молодых и взрослых животных переболева-ют бессимптомно и остаются длительное время сальмонеллоносите-лями.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в боль-шом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком.

Больные и переболевшие животные своими выделениями загряз-няют окружающие предметы, корма, воду и т. д., которые стано-вятся факторами передачи возбудителя. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возмож-но внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождают-ся больными и часто погибают в первые дни жизни. Переносчика-ми сальмонелл могут быть грызуны (мыши, крысы), мухи, тарака ны.

К сальмонеллезу восприимчивы телята с 10 дней до 2-3-месяч-ного возраста, поросята с первых дней жизни до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже .в более старшем возрасте), жеребята в первые 8-10 дней после рождения и реже - до 3 мес, цыплята до 20-дневного возраста, а также 1-2-месячные щенки серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий.

Эпизоотическое значение различных видов сальмонелл неодина-ково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам живо1 тных (S. dablin - к крупному рогатому скоту, S. cholera suis и S. typhi suis - к свиньям, S. abortus equi - к лошадям, S. abortus ovis - к овцам, S. enteritidis - к уткам, S. gallinarum - pullorum - к курам, S. typhimurium - ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадать тированные сальмонеллы обусловливают возникновение так назы-ваемых вторичных сальмонеллезов. Хотя адаптированные сальмо-неллы и имеют сравнительно высокую вирулентность среди живо-тных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки и в таком случае находится в большой зависимости от групповой устойчивости животных!

Кроме того, в возникновении сальмонеллеза среди молодняка, наряду с вирулентностью и количеством (дозой) возбудителя, су-

щественное значение имеет действие различных неблагоприятных факторов внешней среды, отрицательно влияющих на резистент-ность организма животных (скученное содержание, антисанитарные условия, неудовлетворительное кормление, параметры микрокли-мата, переохлаждение, перегревание). Эти факторы выступают не только в роли предрасполагающих к заболеванию, они влияют на интенсивность и тяжесть течения сальмонеллеза.

У кобыл, овцематок и реже у коров, инфицированных сальмо-неллами определенных серовариантов, наблюдают аборты. Аборти-ровавшие животные остаются сальмонеллоносителями и являются опасными как источники возбудителя.

Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, в мень-шей степени - морские свинки и кролики.

Патогенез. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа-ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли- . кулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и зано-сятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с осво-бождением эндотоксина. В местах размножения развивается воспа-ление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндоток-син обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серо-зных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и по-чек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, мат-ки и плода.

В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболоч-ки и лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъяз-влений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, ин-токсикации и сепсиса.

У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда он попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие посто-янного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмеча-ют расстройство пищеварения.

Течение и симптомы. Сальмонеллез у молодняка протекает ост-ро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 сут, а его продолжительность зави-сит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбуди-теля, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.

При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. За-болевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как пра-вило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими,  се-

ро-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, неред-ко - крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поража-ются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци-тов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты: чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы (рис. 33).

У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутри-утробного развития, титанические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.

Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из но-совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижа-ется; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появля-ется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза.

Иногда у телят старших возрастных групп (2-4 мес) наблюда-ют легкое переболевание сальмонеллезом (атипичная, или абортив-ная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повыша-ется температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3-6 дней животные выздоравливают.

У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром те-

чении больные погибают на 2-3-й день, при подостром -на 7-14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременно-сти, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и большой падеж (до 20%) молодняка в первые 10 дней после щенения.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острого сальмонеллеза, как правило, нормальной упитанности. При вскрытии обнаруживают многочисленные точечные и полост-чатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, пери-карда и.эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках, а также катаральное или геморрагическое воспаление слизистых оболочек желудка и ки-шечника. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, пор-тальные и почечные, увеличены, гиперемированы, на разрезе соч-ные с очагами гиперемии. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней имеются мелкоточечные кровоизлияния. Печень полнокровна, незначительно увеличена, ок-рашена неравномерно; под серозной оболочкой печени иногда вид-ны кровоизлияния. Под капсулой и в корковом слое почек у неко-торых трупов обнаруживают кровоизлияния.

Слизистая-оболочка желудка (сычуга у жвачных) отечная, гипе-ремирована, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого ки-шечника гиперемирована, покрыта слизью, часто усеяна мелкото-чечными или полостчатыми кровоизлияниями. Аналогичные изме-нения находят и в толстом кишечнике.

При подостром и хроническом сальмонеллезе патологоанатоми-ческие изменения выражены более четко. В этих случаях труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в желудочно-ки-шечном тракте, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугри-стые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гной-но-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные лимфа-тические узлы увеличины, на разрезе видны некротические очажки желтоватого цвета. Легочная плевра покрыта фибринозными плен-ками, которые распространяются и на костальную плевру. Сердеч-ная мышца дряблая, серо-глинистого цвета; под эпикардом и эндо-кардом точечные и пятнистые кровоизлияния.

При хроническом сальмонеллезе более выражены изменения в печени и толстом кишечнике. Печень у большинства трупов с жел-товатым оттенком, в паренхиме сероватые очаги дегенерации. Желчный пузырь переполнен густой желчью, иногда перемешанной с кровью, слизистая оболочка гиперемирована с полосчатыми кро-воизлияниями.

Слизистая оболочка толстого кишечника, особенно слепой киш-ки и илео-цекального клапана, воспалена с многочисленными не-кротическими участками. Некротизированная ткань покрывает сли-зистую, оболочку в виде отрубьевидного налета, перемешанного с слизью. Солитарные фолликулы кишечника выступают над поверх-ностью слизистой оболочки, некротизированы и покрыты пленками

фибрина. Под пленками фибрина видны язвы с плоскими или вали-кообразными краями (цв. табл. Vl-fi). Лимфатические узлы толсто-го кишечника увеличены, на разрезе сочные, в паренхиме имеются желтоватые очажки некроза.

Наиболее выражены описанные изменения в толстом кишечнике у поросят, у которых, кроме того, нередко обнаруживают гнойный перитонит и перикардит, а также темно-фиолетовые пятна на коже ушных раковин, нижней стенки живота, промежности.

При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортирован-ных плодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в пече-ни, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лим-фатические узлы.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа-тов бактериологических и серологических исследований. Для бакте-риологического исследования в ветеринарную лабораторию направ-ляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезен-териальные лимфатические узлы, кровь из сердца, кусочки пора-женного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортиро-ванных животных - плод, а также сыворотку крови абортировав-шей матки.

Появление заболевания среди молодняка, чаще содержащегося скученно, с нарушениями зооветеринарных правил, клинически проявляющийся диареей, повышением температуры тела, пневмо-ниями с характерной патологоанатомической картиной (кровоизли-яния под серозными оболочками, некротические очаги в печени, селезенке и лимфоузлах, а также солитарных фолликулах толстого кишечника и др.), дает основание для подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования.

В ветеринарной лаборатории делают высевы из патологического материала с целью выделения чистой культуры, которые затем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического вари-анта.

Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования сыворотки крови с антигенами из сальмонелл с целью обнаружения специфических агглютининов.

Дифференциальный диагноз. У телят исключают колибактери-оз, рота- и коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поро-сят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмо-нии, аборты другой природы, а также пастереллез. Дифференциру-ют эти болезни от сальмонеллеза на основании бактериологиче-ских, вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают оптимальные условия содержания и организуют ди-етическое кормление. Лечение должно быть комплексным, направ-ленным на уничтожение возбудителя в организме, устранение ин-токсикации и на восстановление функции пищеварения и дыхания. Больным назначают голодную диету, а также антибиотики (кроме препаратов пенициллинового ряда), сульфаниламиды и нитрофура-ны. Антибактериальные средства применяют с таким расчетом, чтобы подавить размножение сальмонелл в крови и в кишечнике. Назначают препараты внутрь и в виде инъекций.

При сальмонеллезе молодняка в качестве специфических средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза, а также бактериофаг. Антиток-сическую сыворотку вводят внутримышечно 2-3 раза с интерва-лом 3-4 ч телятам до 30-дневного возраста по 10-20 мл, старше 30 дней -по 20-30 мл на одну инъекцию; поросятам до 2 мес - 30-60 мл, старше 2 мес - 60-80 мл. Антитоксическую сы-воротку можно давать больным телятам и поросятам перорально в дозе 30-50 мл. Бактериофаг выпаивают им по 30-50 мл не менее 3 раз с интервалом 3-4 ч.

Из антибактериальных средств рекомендуются комплексные неомициновый и полимиксиновый препараты. В состав неомицино-вого лечебного премикса входят (на 1 кг массы тела животного): неомицин 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиновая кислота 5 мг; полимиксинового - полимиксин М сульфат 20 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, ас-корбиновая кислота 5 мг. Нужное количество препарата готовят в виде смеси, в разовой дозе добавляют 100-150 мл кипяченой воды и эту смесь выпаивают телятам перед кормлением 2 раза в день (утром и вечером) в течение 6 сут.

Хороший лечебный эффект получен при применении гентами-цина-сульфата, который вводят внутримышечно по 0,08 г 2 раза в день в течение 5 сут, трибриссена (с молоком 2 раза в день по 7,5 мг в течение 5 дней), витабиомицина.

Из антибиотиков эффективны синтомицин, левомицетин, тетра-циклины; из сульфаниламидов - норсульфазол, дисульфан, этазол, сульцимид, сульфадимезин, сульфидин; из нитрофуранов - фура-золидон, фурацин, фуразолин. Все эти препараты применяют в со-ответствии с наставлением, где указаны дозы, кратность и метод введения.

Иммунитет. У переболевшего сальмонеллезом молодняка фор-мируется напряженный иммунитет длительностью до 8-9 мес. Но-ворожденные телята, поросята, ягнята при рождении не содержат в крови гамма-глобулинов (основных защитных белков); они получа-ют их с молозивом матери. Матки, в крови которых содержатся специфические к сальмонеллам антитела, через молозиво передают их новорожденным, обеспечивая создание колострального иммуни-тета длительностью до 25-35 дней. Поэтому для создания колост-

рального иммунитета у новорожденных животных проводят вакци-нацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакци-нируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй - за 30 дней до ожидаемого отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и по-лучившие молозиво, приобретают колостральный (пассивный) им-мунитет; но в 20-30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7-10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакциниро-ванных коров вакцину вводят подкожно в 1-2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5-7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также фор-молтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.

С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа (сальмонеллеза) поросят, формолтиомер-саловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в за-висимости от показаний - ассоциированную (поливалентную) вак-цину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, исполь-зуют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с ин-тервалом 7-10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины дела-ют за 15-20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20-30-дневном возрасте и затем - через 5-8 дней. Наряду с уби-тыми вакцинами используют живые вакцины из штаммов ТС-177, а также из супрессорных ревертантов сальмонелл.

Ягнят прививают поливалентной формолтиомерсаловой вакци-ной внутримышечно двукратно с интервалом 7-10 дней. Овцемат-кам для профилактики абортов вакцину вводят внутримышечно пе-ред первой случкой двукратно и затем ревакцинируют однократно за 30-15 дней до окота.

Формолтиомерсаловую вакцину используют также для профи-лактики сальмонеллеза пушных зверей. Щенков серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30-45-дневного возраста, а взрослых - однократно перед гоном за 15-20 дней до покрытия.

Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинами строго со-блюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила под-готовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозив-ного кормления и содержания новорожденных и молодняка более старшего возраста.

При появлении заболевания больных изолируют в отдельное по-мещение и лечат. Выздоровевших животных содержат обособлен-ными группами, откармливают и сдают на убой. Клинически здо-ровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. По-мещения, предметы ухода дезинфицируют раствором хлорной изве-сти, содержащим 2% активного хлора, 2 %-ным раствором фор-мальдегида, горячим 4 %-ным раствором едкого натра, 3 %-ным

раствором однохлористого йода, 20 %-ной взвесью свежегашеной

Абортировавших по причине сальмонеллеза животных изолиру-ют и лечат (антитоксическая сыворотка, антибиотики, сульфанила-мидные и нитрофурановые препараты); плоды утилизируют.

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эм-кар) - остропротекающая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков.

Историческая справка Болезнь часто смешивали с сибирской язвой; их диффе-ренцировал Ф. Шабер в 1872 г., описав эмкар как самостоятельную болезнь. Возбу-дителя эмкара обнаружили и описали О. Боллигер в 1875 г. и Фезеру в 1876 г. Они же впервые воспроизвели болезнь. В 1879 г. С. Арлуэн, Ш. Караневен, Ж. Тома вы-делили возбудителя, изучили клинику и разработали методы лечения и профилакти-ки болезни. Существенный вклад в изучение эмкара у нас в стране внесли Н. С. Муромцев, Я. Р. Коваленко, Ф. И. Каган, П. Д. Шатысо и др.

Возбудитель - Oostridium chauvoei. Имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами, длиной 2-8 мкм. В мазках из патологического материала они располагаются одиночно или попарно. Подвижны, в молодых культу-рах по Граму окрашиваются положительно, в старых - отрицательно. В трупах и во внешней среде образуют споры, диаметр которых больше микробной клетки, и рас-полагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не образуют. Возбуди-тель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.).

Cl. chauvoei - строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китта - Тароцци, Хоттингера и др.), образует гемо-лизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защит-ные силы (фагоцитоз) организма.

Устойчивость. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохра-' няют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе - до 6 мес; прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, Кипячение - за 2 ч, автоклавирование - за 30-40 мин. Лучшее дезинфицирующее средство - 4 %-ный раствор формальде-гида.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы. Неакклиматизировав-шиеся животные, а также хорошо упитанный скот, особенно мяс-ной породы, более чувствительны к возбудителям болезни. Болеют животные любого возраста, но чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста и взрослого скота старше 4 лет в стационарных очагах хорошо выражена невосприимчивость. Она обеспечивается у молодняка колостральным иммунитетом, а у жи-вотных старше 4 лет - иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи эмкара у телят в первые дни жизни и у старых

животных.  Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, а фак-торы передачи - инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. В инфици-ровании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы. Споры возбудителя болезни могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом ста-ционарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, свя-занную с определенной местностью. Естественное заражение проис-ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой. Экспериментально доказана воз-можность переноса инфекции жалящими насекомыми, особенно у овец. У ягнят болезнь возникает в любое время года, у крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотического процесса отмечает-ся четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в основном приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колю-чим. Сухая трава, попадая вместе с инфицированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую обо-лочку, тем самым увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву. Поэтому эмкар относят к почвенным инфекциям. Летне-осенней сезонности болезни спо-собствует также и трансмиссивный путь передачи возбудителя кро-вососущими насекомыми. Возникновение, развитие и угасание эпи-зоотии эмкара зависят от климатических и хозяйственных условий, а также от длительности пребывания животных на пастбищах. Еди-ничные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно молодняка при скармливании им грубого, стеблистого сена, собран-ного с неблагополучных пастбищ. У овец эмкар может наблюдаться как при пастбищном, так и при стойловом содержании. Овцы так-же заражаются при стрижке, кастрации и тяжелых родах.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя по-падают в организм животного через пищеварительный тракт или. поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они раз-носятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Ве-гетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выде-лять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя раз-вивается воспаление.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссуда-том и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедея-тельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличи-вающаяся, крепитирующая припухлость - карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины  вызы-

вают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температу-ры тела, ослабление сердечной деятель-ности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой ги-бели животного.

Течение и симптомы. Инкубацион-ный период при эмфизематозном кар-бункуле непродолжителен - 1-2 дня, в редких случаях - 5 дней. Болезнь обыч-но возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в ати-пичной для этой болезни карбункулез-ной форме. У отдельных животных эм-физематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортив-ной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41-42 °С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро (в течение 8-10 ч) увеличивающаяся, резко ограниченная или диффузно отечная при-пухлость (карбункул, рис. 14). Она вначале плотная, горячая, бо-лезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии - ясный тимпанический звук. Затем припухлость стано-вится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности при-обретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличива-ются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается ниже основания уш-ной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диаф-рагмы устанавливают только после вскрытия трупов.

С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ос-лабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, час-тый (100-120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1-2 сут, реже - через 3-10 дней.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может про-явиться  в  атипичной   (абортивной)   форме.   При  этом   отмечают

лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную бо-лезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1 -5 дней выздоравливают.

Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно ре-дко- преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Бо-лезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают об-щие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 ч.

У овец эмфизематозный карбункул проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечно-стей - хромота. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естествен-ных отверстий, скрежет зубами. Больные гибнут через 6-24 ч.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизема-тозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим пока-зателям, трупы во избежание распространения возбудителя болез-ни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты посмерт-но образующимися в брюшной полости и проникающими в подкож-ную клетчатку газами. Из естественных отверстий вытекает пени-стая кровянистая жидкость. Подкожная клетчатка в области пора-женных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, с кровоизлия-ниями. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-крас-ного цвета с очагами кровоизлияний. В грудной полости - скопле-ние жидкости темно-коричневого цвета. Печень увеличена, с очага-ми некроза, пронизана мелкими пузырьками. Почки серовато-ко-ричневого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с мелкими, кровоизлияниями. Селезенка набухшая и дряблая. Легкие отечны и кровенаполнены. Мышца сердца в состоянии паренхима-тозной дегенерации, окрашена в серо-желтый цвет.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических из-менений и результатов бактериологического исследования. С этой целью в лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, пече-ни, селезенки в стерильном 30-40 %-ном глицерине, взятые не позднее 2-3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необ-ходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины об-наруживают палочковидные формы бактерий с обрубленными кон-цами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ране-ния. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь в результа-те бактериологического исследования.

Лечение. В связи с острым течением лечение животных, боль-ных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Приме-няют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5-9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3-5 мг на 1 кг массы жи-вотного инъецируют внутримышечно один раз в день в течение 3-5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиоми-цина на 40 %-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримы-шечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Ди-биомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3-5 %-ный), пе-рекиси водорода (1-2 %-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических призна-ков болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен-ный иммунитет. Животные старше 4 лет становятся невосприимчи-вы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунчзиру-ющей субинфекции.

Концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина обеспечивает у привитых животных через 12-14 дней иммунитет длительностью до 6-7 мес. Высокой иммуногенной активностью обладает живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакци-на. Вакцину применяют один раз в год в дозе 2 мл в мышцу задней конечности. Иммунитет наступает через 5-6 дней и сохраняется более года. Предложен комплексный метод вакцинации овец про-тив эмкара, брадзота и инфекционной энтеротоксемии, обеспечива-ющий прочный иммунитет против всех инфекций (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникно-вения болезни не следует допускать водопоя животных из непро-точных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных па-стбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Не-обходимо систематически следить за санитарным состоянием терри-тории животноводческих помещений и пастбищ, предупреждать травматизм. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдер-живают в профилактическом карантине.

В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец - с 6-месячного возраста. Если па-стбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязатель-но ревакцинируют через 6 мес после первой прививки. Телят вак-цинируют дважды - в 3 и 6-месячном возрасте.

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруп-

пировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Больных и подозрительных по заболеванию животных помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них запре-щают.

Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицирован-ного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механи-ческой очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интер-валом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные живо-тные - ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы фор-мальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), однохлори-стого йода (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззаражива-ют сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Кор-ма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупно-му рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин сни-мают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При обнаружении эмкара на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизацию или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфици-руют.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (Leptospirosis) -инфекционная, природно-очаго-вая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том чис-ле птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглоби-нурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболо-чек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, мас-титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про-дуктивности животных или протекающая бессимптомно. К лептос-пирозу восприимчив и человек.

Историческая справка. Впервые болезнь описали в Германии Weil (1S86) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни открыли в Японии Inodo и со-авт. в 1914 г. Им удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, заражен-ных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С. Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остропротекающую болезнь крупного рогатого скота, названную иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемог-лобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

По актуальности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз стоит в одном ряду с туберкулезом и бруцеллезом впереди пастереллеза, сибирской язвы, листериоза, эмкара и др. (В: Н. Гущин, 1988).

Возбудитель - лептоспиры и рода Leplospira (греч. leptos - мелкая, speira - спираль), семейства Leptospiroceae порядка Lpirochetale?. Известны лептос-пиры-паразиты (L. interrogans) и лептоспиры-сапрофиты (L. ЫПеха). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серо-логические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 191 серо-вар и 24 серогруппы. Сапрофитные лептоспиры представлены 60 сероварами. Эпи-зоотологическое значение у сельскохозяйственных животных имеют лептоспиры се-рогрупп Hebdomadis, Sejroe, Romana, Tarassovi, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa и Canicola.                                            ·

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7-14 х 0,06-0,15 мкм) серебристых нитей с загнутыми концами, обладающих разными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких,- полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови крошка или барана. Наилучшие условия для культи-вирования - температура 26-28 С и рН 7,2-7,4. Факторами патогенное™ леп-тоспир являются экзо- и эндотоксины (обусловливающие гемолитическое и цитоток-сическое воздействие возбудителя на макроорганизм), плаэмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.               >

Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6-7 дней, в поч-ках - от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи - несколько дней, в мы-шечной ткани - 48 ч, в свежем молоке - 8-24 ч, в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения). Лептоспиры - типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах-- до 10 дней, в навозной жиже - 24<ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но , быстро (0,5-2,5 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76-96 С губит их поч-ти моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карбо-ловой кислоты, 0,25% формальдегида и 0,1% соляной кислоты, разрушают лептос-пир за 5 мин, а 1 %-ный раствор гидроокиси натрия - почти моментально. Лептос-пиры чувствительны также к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептос-пирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот.. Восприим-чивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, , крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые бо-лее восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.

Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих. Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis и Autumnalis являются насекомоядные, Canicola - собаки,                                Icterohaemorragiae - крысы,

Grippotyphosa - полевки, Pomona (серовар Mozdpk) - полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными но-сителями сероваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и допол-нительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.

Неодинаковая адгезия лептоспир к клеткам разных видов сель-скохозяйственных животных определяет этиологическую структуру болезни: основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота - L. hebdomadis, L sejral, L. tarassovi, L. grippotyphosa и L. pomona; мелкого рогато-го скота - L. grippotyphosa, L. pomona и  L. tarassovi.

Источники возбудителя инфекции - сельскохозяйственные, до-машние и) дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имею-

щие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптом-ными лептоспироносителями.

На неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота лептоспироносителей может быть 14-20%, а среди свиней - 30-80% и более. Лептоспироносительство после перебо-левания или инфицирования у крупного рогатого скота может длиться до 15 мес," у мелкогЪ рогатого скота - до 9 мес, у сви-ней - до 2 лет, у собак °- до 3 лет, у кошек - До 119 дней, у ли-сиц- до 514 дней. Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.

Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха-емым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют во-ду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди ука-занных факторов передачи возбудителя водный путь является ос-новным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Живо-тные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоур-гического очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспи-роносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Про-мысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи - во время купания в открытых водоемах, мо-лодняк - при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения по-ловым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых пу-тей, респираторного и желудочно-кишечного трактов.                     /

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с паст-бищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадий.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сель-скохозяйственных животных в настоящее время является преобла-дание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироноситель-ства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показате-лями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характе-ризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и лептоспироносительства).

Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохо-

зяйственных животных отмечается значительная инфицирован-ность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод живо-тных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.

Условиями, способствующими возникновению и распростране-нию болезни, являются: наличие в стаде скрытых животных-леп-тоспироносителей, обитание на фермах грызунов - резервуара леп-тоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для восп-роизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилакти-ческой вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животновод-ческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо-устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормле-ние животных; антисанитарные условия содержания, наличие дру-гих болезней.

Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение тер-морегулирующего центра центральной нервной системы обусловли-вают резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие леп-тоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся при распаде под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматоз-ных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфо-логических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество ге-моглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной пече-ни билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в жел-тый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной спо-собности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритро-циты. Формируется следующий клинический признак - гемоглоби-нурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров раз-личных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках же-лудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации ка-пилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляют-ся некрозы. Вследствие поражения плаценты и действия токсиче-ских веществ лептоспир на плод, куда они проникают через пла-центу, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает

через 2-5 нед после заражения животного. Плоды, инфицирован-ные во второй половине натального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью жи-вотного, либо выздоровлением. Причина смерти - сердечная недо-статочность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтоже-нию лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животно-го могут размножаться и выделяться из организма, так как, нахо-дясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия имму-ноглобулинов.

В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраня-ются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на орга-низм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у перебо-левших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосуди-стой системы, почек, печени, центральной нервной системы и дру-гих органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодныг ми, и их приходится выбраковывать.

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда мол-ниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3-5 до 14-20 дней.

При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41-41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез-кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз-буждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела де-ржится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижа-ется до нормы и ниже. Пульс -90-100 ударов в минуту, ните-видный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается жел-тушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явле-ниях асфиксии наступает обычно через 12-24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (темпе-ратура 40-41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне-тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност-ное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100-120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихо-радки (обычно через 2-6 дней с начала болезни) появляется рез-кая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделя-ется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Покола-

чивание в области поясницы вызывает у больных телят болезнен-ность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни на-блюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущест-венно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное. Шерстный покров взъерошен-ный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизи-стой оболочке десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хво-ста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий, края их пло-ские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплош-ные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными тре-щинами.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение ко-личества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглоби-на вначале увеличивается до 14,5 г%, цветной показатель - до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7-5,0 г%. Количество лейкоцитов увеличивается до 13-18 тыс/мкл. Выяв-ляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Длительность болезни 2-10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50-70%. В атональ-ном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечно-стей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в ос-новном теми же симптомами, что и острое, только они слабее вы-ражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 нед и не-редко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемич-ностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лим-фоузлов, периодическим кратковременным повышением температу-ры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, дыхание учащается до 84-90 в минуту. Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Мо-локоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появля-ются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и в других частях тела (рис. 9). Больные нередко бывают яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные

могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается неза-метно. Общее состояние животного нормальное. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное првышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную жел-тушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3-4 сут) гемоглобинурию. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептрспироз у свиней протекает обычно латентно. Диагностиче-ское значение имеют следующие клинические признаки: кратко-временная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнк-тивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения фун^ кции желудочно-кишечнЬго тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки и смерть (заболевание поросят-отьемышей начинается через неделю после заполнения секторов, смертность достигает 20%).

У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2-3-й день болезни аборты, вначале единичные, затем массовые. Дли-тельность эпизоотии 2-3 нед. В разгар вспышки у 20-30% сви-номаток рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята (при-чем роды затягиваются до 20-24 ч). Абортированные плоды муми-фицированы. У отдельных маток наблюдаются стойкая агалактия и частые перегулы.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клини-ческими симптомами, что и у жвачных. Кроме того, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорад-кой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние1 конечности. Часто возникает крова-

вый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей - постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприят-ный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда воз-никает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2-12 дней. Летальность достигает 50-90%.

Патодогоанатомические изменения. Характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизи-стых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями па-ренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста живо-тного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зе-леного цвета; слизистая содержит единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окра-шены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-корич-невый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множествен-ные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окра-шен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто запол-нена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группа-ми, одновременно в просвете, на поверхности и в цитоплазме эпи-телия извитых канальцев.

Диагноз. Ставят его путем проведения микроскопических, бак-териологических, биологических, серологических (РМА, РА) и гис-тологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидеми-ологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла-бораторную практику внедряются МФА (с использованием лептосг пирозного флюоресцирующего полиглобулина), РИГА, ИФА.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и мо-ча, для посмертной - трупы мелких животных; от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки парен-химатозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полог стей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок с со-держимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение

6 ч в летнее время и 10-12 ч в зимнее или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для сероло-гического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется не-посредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных.

Лабораторную диагностику лептоспироза проводят в соответст-вии с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике лептоспироза животных», рекомендованными ГУВ 15 октября 1975 г.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают ус-тановленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспи-розу в случае обнаружения лептоспир в материале при микроско-пии; выделения культур, выявления возбудителя в гистологических срезах печени или почек, установлении нарастания титра антител в реакции микроагглютинации (РМА) при повторном исследовании в 5 и более раз или при обнаружении антител у ранее нереагировав-ших животных; если специфические антитела обнаружены в сыво-ротке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по реакции агглютинации (РА) (1-4 креста) более чем у 20% животных.

Дифференциальный диагноз. Следует учитывать, что живо-тные-лептоспироносители и животные, имеющие в крови антитела, могут иметь сходные клинические признаки и погибать от других инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. Поэтому леп-тоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференциро-вать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катараль-ной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза; у свиней иск-лючают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе-вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не-достаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энце-фаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зве-рей- чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение. Больных животных и лептоспироносителей' изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (по 10-12 тыс.ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4-5 дней подряд), дйтетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы животного 2-3 дня), каиамицина сульфат (в дозе 15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы 3 раза в сутки через 8 ч в течение 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела один раз в сутки в течение 3 дней). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 4%-ный раствор глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глау-берову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5-20 г), под-

кожно инъецируют кофеин (0,1-5 г), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры-бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поро-сят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор-мированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окон-чании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специ-фичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалент-ную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (пер-вый - для иммунизации свиней и собак, второй - крупного и мел-кого рогатого скота). Ее применяют в неблагополучных по лептос-пирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комп-лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хозяйст-вах; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспиро-за; при выявлении в сыворотках крови животных по РМА или РА специфических антител; в районах отгонного животноводства.

Сыворотку крови вакцинированных и ревакцинированных живо-тных не исследуют на лептоспироз в РМА или РА в течение 2-3 мес после иммунизации.

В ветеринарную практику внедряются ассоциированные вакци-ны против лептоспироза и эмкара, лептоспироза и парвовирусной инфекции, а также вакцина из редко встречающихся серогрупп.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво-ротку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.

Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага леп-тоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не освобождает орга-низм животных от лептоспироносительства, не предотвращает аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения возникно-вения: лептоспироза ввод животных для племенных и пользователь^ ных целей разрешается только из благополучных хозяйств при от-рицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз серологическим и бактериологическим методами. (О. А. Котылев и соавт. рекоменду-ют, кроме того, проводить в период профилактического карантина иммунизацию и стрептомицинотерапию всех поступивших живо-тных, а также молодняка из откормочных групп, используемого для репродукции.) Не допускают эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; уча-стия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак,, ввоза и скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных ос-новного стада, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бак-териологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и ги-бели животных. При подозрений на лептоспироз проводят тщатель-ное эпизоотолошческое обследование хозяйства, берут патологиче-ский материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его лик-видации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соот-ветствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водо-пои и животноводческие помещения, осушают сырые и заболочен-ные участки. Для поения животных используют воду из артезиан-ских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бро-дячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой живо-»   тных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) жи-вотных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини-рованных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж-денно убитых животных, использование открытых водоемов для по-ения, содержание здоровых невакцинированных животных на паст-бищах, где раньше выпасали больной лептоспирозом скот (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для вакцинированного поголовья).

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве составляют ка-лендарный план оздоровительных мероприятий, проводят клиниче-ский осмотр всех животных, выборочную термометрию и дополни-тельные специальные диагностические исследования.

Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите-лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При-нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом.

Животноводческие помещения и территорию вокруг них приво-дят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние. Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем ¦j- через каждые 10 дней до снятия ограничений. Применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, использу-ют без ограничений. Если у вынужденно убитых животных имеют-ся дегенеративные изменения в мышцах или желтушное окрашива-

ние, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и внутренние органы на-правляют на утилизацию. При отсутствии Дегенеративных измене-ний в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис-чезающего в течение 2 сут, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически измененные органы направ-ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клинически больных лептоспирозом животных, выпускают по-сле дезинфекции.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо-зяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тща-тельной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезин-фекции; в племенных и пользовательных хозяйствах - после уста-новления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного осеменения - через 3 мес после завершения противолептоспирозных мероприятий,- предусмотрен-ных действующей инструкцией.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (Anthrax) - одна их опаснейших инфекционных болезней, общих для животных и человека. Характеризуется ост-рым течением, признаками септицемии, тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов.

Историческая справка. Болезнь была известна задолго до нашей эры. Древне-арабские врачи называли ее «персидским огнем», древнегреческие и древнеримские ученые - «священным огнем». В средние века опустошительные эпизоотии сибир-ской язвы неоднократно охватывали многие страны Европы. В летописях, начиная с 978 г., имеются сообщения о сибирской язве в России. Крупные вспышки этой бо-лезни часто возникали и в XVIII-XIX вв.    '.

Работавшие в Сибири врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С. С. Андриев-ский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразительность болезни. Он же дал ей на-звание «сибирская язва». Несколько позже И. Петерсон и М. Л. Гамалея сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.

В 1849 г. Поллендер в Германии, а в 1850 г. Райе и Давен во Франции обнару-жили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. В 1857 г. русский ученый Ф. Брауэль подтвердил наличие «контагия» в крови больных животных и доказал диагностическое значение этого факта. В 1863 г. Давен доказал, что обнару-живаемые в крови зараженных животных палочковидные микроорганизмы действи-тельно являются возбудителями сибирской язвы. В 1876 г. Р. Кох выделил чистую культуру возбудителя и установил возможность спорообразования.- В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культура-ми возбудителя. В России в 188? г. аналогичную противосибиреязвенную вакцину изготовил Л. С. Ценковский.

Важные достижения в изучении сибирской язвы в нашей стране связаны с име-нами С. Н. Вышелесского, Н. А. Михина, Ф. А. Терентьева, С. Г. Колесова, Я. Е. Колякова и многих других исследователей. С 1944 г. широкое применение в ветери-нарной практике нашла предложенная Н. Н. Гинсбургом вакцина СТИ из ослаблен-ного бескапсульного штамма возбудителя. В 1956 г. была внедрена в практику гидро-окисьалюминиевая вакцина ГНКИ (С. Г. Колесов и др.).

Ареал сибирской язвы и в настоящее время остается глобальным. Но эпизоотии уже не возникают. Преобладают единичные случаи заболевания животных.

Возбудитель - Bacillis anthracis - крупная (3-10x1-1,5 мкм) неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчи-вых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных пи-

тательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Спо-ры образуются при условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ атмосферного кислорода и температура сре-ды в пределах.15-42 С. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразо-вание обеспечивает сохранение Вас. anthracis как вида.

В мазках из патологического материала бациллы антракса обычно расположены одиночно или попарно, реже - короткими цепочками; в мазках из культур часто обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными и даже вогнутыми, а вид самих цепочек напоминает бамбу-ковую трость.

Вас. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на МПА образует типичные колонии R-формы - плоские, тускло-серые, шероховатые, с бахромчатыми (локонообразными) краями. В МПБ на дне пробирки образуется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек ваты. При посеве уколом в стол-бик мясо-пептеЙного желатина возникает рост в виде елочки, обращенной вершиной вниз. При росте на МПА с пенициллином микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки (феномен «жемчужного ожерелья»). Бациллы ант-ракса лизируются специфическими бактериофагами, обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В орга-низме! восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзо-токсин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и ле-тальный факторы.        .

Устойчивость. Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В невскры-том разлагающемся твупе они лизируются уже через 7 сут, при 60 С погибают че-рез 15 мин, при 100 С - мгновенно, под действием прямых лучей солнца - через несколько часов. Бациллы быстро погибают и при воздействии общепринятыми дез-средствами. Но при минус 10 С они сохраняют жизнеспособность до 24 дней, в за-мороженном мясе при минус' 15 С - до 15 дней. Споры, напротив, чрезвычайно устойчивы. Они-не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраня-ются в воде, десятками лет - в почве. Засолка и сушка мяса и кож только способст-вуют сохранению спор. Сухой жар при 120-140 С убивает их лишь через 2-4 ч, автоклавирование при 120 С - через 5-10 мин, кипячение - через 15-30 мин. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 4 %-ный раствор формальдегида убивают споры лишь после 2-часового воздействия. Более эффективны хлорсодержащие пре-параты.

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к возбу-дителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех ви-дов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя - больные животные, выделяющие ба-цилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбу-дителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содер-жат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопу-стимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор воз-будителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объ-ектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. .С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных жи-вотных споры могут переноситься  на очень большие  расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы (рис. 3). Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здо-ровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.                          ¦

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя ант-ракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя си-бирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационар-ность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эро-зии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносят-ся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пас-тбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Ре-зистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэроген-ного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры воз-будителя. При обилии кровососущих насекомых возможен транс-миссивный путь заражения: Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Пути заражения определяют сезонность сибирской язвы. Обычно случаи болезни возникают в теплое время года, особенно при выпа-се животных на пастбищах со скудным и сухим травостоем. Однако и при стойловом содержании скота возможны единичные вспышки сибирской язвы, связанные с использованием контаминированных спорами кормов (мясо-костная мука, сено или солома, заготовлен-ные на инфицированных участках).

Патогенез. Проникшие в организм животного споры возбудите-ля вегетируют. Агрессины и экзотоксин нейтрализуют местные средства защиты, и бациллы размножаются, проникают в лимфати-ческую систему, заносятся в лимфоузлы, а затем в кровь, где за-хватываются фагоцитами и разносятся по всему организму, наибо-лее интенсивно наводняя селезенку. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Нали-

чие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равнове-сие, кровь теряет способность свертываться. В случае заражения ос-лабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу, и смерть наступает уже через несколько часов.

Карбункулы, возникающие при заражении животного через по-врежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серо-зно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вы-зывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регио-нарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов - в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.

Течение и симптомы. Особенности течения и проявления болез-ни зависят от степени устойчивости животного, пути его зараже-ния, дозы и вирулентности возбудителя. Обычная продолжитель-ность инкубационного периода 1-3 дня.

Различают две основные формы болезни - септическую и кар-бункулезную. С учетом преимущественной локализации патологи-ческих изменений выделяют также кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Такое деление условно, но оно облегчает описание болезни. В принципе же септицемия может возникнуть и при первичной карбункулезной форме сибирской яз-вы. С другой стороны, карбункулы как вторичное явление нередко развиваются при септической форме болезни. Другие локальные патологические изменения встречаются в разных сочетаниях и то-же или развиваются на фоне септицемии, или обусловливают ее возникновение.

Обычно болезнь протекает молниеносно и остро, реже - подо-стро. Молниеносное течение сибирской язвы преобладает у овец и коз, несколько реже регистрируется у крупного рогатого скота и лошадей. Животные погибают внезапно, признаки болезни трудно заметить. Заболевшая овца, например, начинает тяжело ды-шать, дрожит, падает в судорогах и через несколько минут погиба-ет. Из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота отмечают некоторую возбуж-денность, быстро сменяющуюся угнетением, одышку, синюшность слизистых оболочек. Температура тела повышается до 41-42 °С. Через несколько минут, реже через несколько часов, животное по-гибает, обычно также в судорогах.

При остром течении болезни у крупного рогатого скота и ло-шадей повышается температура тела, возникает одышка, отмечает-ся мышечная дрожь. Животные отказываются от корма, у рогатого скота прекращается жвачка, у коров - лактация. У лошадей не-редки  приступы  колик,  у  крупного  рогатого  скота  может  быть

пневмония. Иногда отмечают запор или, напротив, кровавый понос. Кровь обнаруживают и в моче. Животные быстро слабеют, усили-вается одышка, слизистые оболочки становятся цианотичными, не-редко - с точечными кровоизлияниями. Могут возникать отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные обычно погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носо-вых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

При п о д о с т р о м (до 6-8 дней) течении болезни отмечают те же симптомы, которые нарастают несколько медленнее и времена-ми ослабевают, что создает иллюзию выздоровления. Однако вско-ре состояние животного вновь ухудшается, и наступает смерть.

Главный признак хронического (2-3 мес) течения сибир-ской язвы - прогрессирующее истощение. Подозрение на сибир-скую язву в таких случаях возникает после убоя животного: при осмотре туши обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровле-нием.

При карбункулезной форме сибирской язвы в разных частях те-ла животного, но чаще в области головы, груди, плеч и живота, по-являются отечные припухлости - плотные, горячие и болезненные. Вскоре они становятся безболезненными, холодными, тестоватыми (рис. 4). В центре припухлости может начаться омертвение и изъ-язвление тканей. Карбункулы появляются в местах внедрения воз-будителя или возникают как вторичные признаки при остром или подостром течении болезни. Иногда геморрагические инфильтраты в слизистой оболочке обнаруживают при"'осмотре ротовой полости больных животных.

При кишечной форме сибирской язвы на фоне явлений септицемии отмечают (чаще у лошадей) приступы колик, запор, а затем - кровавый понос. Легочнаяформа болезни характери-зуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Для нее типичны продолжительное течение, незначительное повы-шение температуры, признаки ангины и фарингита. Отмечают отечность шеи, одышку й затрудненность глотания, кашель. Боль-ная свинья хрипит, давится при приеме корма, видимые слизистые оболочки цианотичны. При сильном отеке глотки и гортани живо-тное может погибнуть от удушья. Но в большинстве случаев симп-томы ангины и фарингита слабо выражены, и подозрение на сибир-скую язву возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.

Патологоанатомические изменения. При подозрении на сибир-скую язву вскрывать трупы нельзя. Но могут быть случаи, когда такое подозрение при жизни животного не возникает. Знание наи-более характерных патологоанатомических изменений позволяет заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, пре-дупреждающие инфицирование объектов внешней среды.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагают-ся и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или слабо выражено. Из естественных отверстий часто выделяется кровянистая жидкость, а иногда - кровь. В разных мес-тах, но чаще в области подчелюстного пространства, шеи, подгруд-ка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, не-свернувшаяся (дегтеподобная). Сосуды подкожной клетчатки пере-полнены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-крас-ная. Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студе-нисто-геморрагическими инфильтратами. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях можно обнаружить серозно-геморрагический экссудат. Все паренхиматоз-ные органы полнокровны.

Селезенка обычно сильно увеличена, с размягченной пульпой; соскоб с поверхности разреза - обильный, дегтеподобный. Но в не-которых случаях изменения селезенки слабо выражены. Пе-чень - дряблая, почки - с многочисленными кровоизлияниями. Сердце заполнено темной несвернувшейся кровью, на эндокар-де - кровоизлияния. Легкие отечны, с множеством подплевраль-ных кровоизлияний. Бронхи и трахея заполнены кровянистой пе-ной. Слизистая оболочка тонких кишок обычно набухшая, усеян-ная кровоизлияниями. При кишечной форме болезни в ней места-ми обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

При Ескрытии трупов свиней обнаруживают патологические из-менения миндалин, подчелюстных, заглоточных и шейных лимфо-узлов- геморрагический лимфаденит (цв. табл, I, Б). В области глотки и гортани видны студенисто-геморрагические инфильтраты.

Очень важно учитывать, что в случаях гибели животных при молниеносном течении болезни могут отсутствовать характерные для сибирской язвы патологические изменения.

Диагноз. Обязателен учет эпизоотологических данных, клини-ческой картины болезни и результатов осмотра трупов. Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагопо-лучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка дает все основания заподозрить сибирскую язву. Необходимо учитывать также остроту и тяжесть болезни, ее септи-цемический характер, наличие карбункулов, а у свиней - призна-ков ангины. Важны и такие данные, как быстрое разложение тру-пов, отсутствие их окоченения, наличие кровяниртых истечений. Подозрение на сибирскую язву, возникшее с учетом всех этих дан-ных, является законным основанием для экстренного проведения мероприятий по профилактике заражения людей и животных, од-нако диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследова-ниями.

В лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на кото-рой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, заглоточные, подчелю-стные и другие патологически измененные лимфоузлы. Если подо-зрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. Взя-тый патологический материал помещают в чистые пробирки или банки, а высушенные мазки - в чашки Петри, которые обертыва-ют плотной бумагой. Мазки не фиксируют. Посуду с патологиче-ским материалом упаковывают во влагонепроницаемую тару, опе-чатывают и отправляют в лабораторию с нарочным.

В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое иссле-дование присланного материала, в том числе микроскопию с при-менением люминесцирующих сывороток. По результатам микро-скопического исследования немедленно дают предварительный от-вет. Для выдачи окончательного заключения делают посевы пато-логического материала на питательные среды, заражают лаборатор-ных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологиче-ский материал исследуют только в реакции преципитации.

Дифференциальный диагноз. Некоторое сходство клинической картины и патологоанатомических изменений делает необходимым исключение эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота, брадзота и энтеротоксемии овец, а также газовых отеков, пастерел-леза, пироплазмидозов, лейкоза, отравлений, колик, тимпании, солнечного и теплового удара.

Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют   гипериммунную   противосибиреязвенную   сыворотку

или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случа-ях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на во-дяной бане до 37-38 °С. В целях профилактики анафилаксии ре-комендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под ко-жу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животно-го не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффектив-ность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сы-воротки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотера-пии - 3-4 дня.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой животных разви-вается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - од-ному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в на-стоящее время широко используют живую споровую лиофилизиро-ванную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраня-ется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жид-кую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающе-гося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвен-ную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. В число наиболее важных звень-ев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация «почвенных очагов» (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограни-чительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекра-щение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработ-кой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопас-ностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтен-ные инфицированные участки - места падежа животных от сибир-ской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактерио-логические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по си-бирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен кон-троль выполнения ветеринарно-санитарных требований при. прове-дении гидромелиоративных, строительных и других работ, связан-

ных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной им-мунореактивности животных, переведенных на пастбищное содер-жание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холо-дов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запре-щают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клиниче- -ский осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозритель-ных по заболеванию животных'изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых жи-вотных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных им-мунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в зара-жении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захо-ронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, исполь-зуя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 %-ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 %-ный рас-твор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бро-мистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздо-ровления последнего больного животного.

При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах или бойнях убой животных прекращают и проводят мероприятия, га-рантирующие обеззараживание всех инфицированных объектов.

Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

ЯЩУР

Ящур (Aphtae epizooticae) - высококонтагиозная, остропротека-ющая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных живо-тных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.

Историческая справка. Первое сообщение о заболевании животных ящуром сде-лано в Италии (Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII-XIX вв. Ви-русную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множе-ственность) возбудителя - Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.

Ящур имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах ми-ра. Значительное неблагополучие по ящуру отмечается в странах Азиатского и Аф-риканского континентов.

В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Со-юзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В. П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов се-мейства Picornaviridae. Размер вириона 20-25 нм. Вирус имеет сложный "белковый (антигенный) состав. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологиче-ских типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О - 13, А - 32, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволю-ции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и вариан-ты вируса ящура различаются иммунологически: каждый из них может вызвать за-болевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восп-риимчивых, ^животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентно-стью - 10 ' - 10 ИД„ч/мл для мыщат-сосунов. Пассирование вируса легко осуще-ствляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, компле-ментфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серо-типа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, РСК, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он со-держится в отторгнутых стейках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее - 21 день, осенью - 49 дней. На шерстном покрове животно-го вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100, в помещениях - ДО. 70 дней.

В молоке виру^ ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С - за 15 мин, при 80-100 С - за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его. созревания. В соле-ных и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.

Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина уби-вают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами яв-ляются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1-2 %-ный), гу-бительно действующие на вирус ящура в первые 10-30 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие пар-нокопытные животные менее чувствительны. Имеются наблюдения об адаптации вируса к отдельным видам животных, например к свиньям или овцам.

Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких сви-ней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На воспри-имчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие виды животных забо-левают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о спорадиче-ских заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проник-новения и репродукции вируса в его организме неизвестен. Источ-ник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находя-щиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоноси-тели (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внеш-нюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различ-ных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке животноводческой продукции и других объектов.

Заражение животных происходит преимущественно через слизи-стые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, об-лизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конеч-ностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании.

Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотно-сти поголовья животных, степени миграции населения, условий за-готовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения.

В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура при-ходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.

В распространении ящура могут играть определенную роль предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили в результате скармливания животным необеззаражен-ных молока и обрата. Вспышки ящура, особенно среди откормоч-ных свиней, возникали и после использования в хозяйствах пище-вых отходов, содержащих остатки инфицированных мясных про-дуктов.

Большее значение в распространении вируса ящура имеет чело-век, так как он чаще всего соприкасается с животными и может пе-ремещаться на большие расстояния. Механически переносится ви-рус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчи-вых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и кле-

щами. Многообразие путей распространения ящура требует тща-тельного изучения причин заноса и появления каждого нового слу-чая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда - панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.

Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Первичная репродукция вируса происходит уже через 18 ч после заражения в слизистой оболочке глотки, лимфоузлах и миндалинах головы и шеи. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-микрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для обильного накопления его и образования очага инфекции, предшествовавшего развитию повторной виремии. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температу-ры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Обычно это происходит через 48 ч после заражения или несколько позже.

Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксиру-ется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. При благополучном течении болезни приблизительно с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение тем-пературы тела, уменьшение выделения вируса и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы. Проявление клинических признаков бо-лезни зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулент-ности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выра-жены у взрослого крупного рогатого скота. У других восприимчи-вых животных, особенно у ягнят, поросят и телят, они могут быть менее типичными. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, очень редко - до 21 дня.

Первый признак заболевания - повышение температуры тела животного до 41 °С и выше. У больных отмечают состояние про-страции, учащение пульса, покраснение слизистой оболочки рото-вой полости и конъюнктивы, нарушение жвачки и уменьшение вы-деления молока, сухость носового зеркальца, отечность венчика ко-пыт. Голова у животных опущена, они часто стонут. Затем начина-

ется обильное слюноотделение, которое сопровождается скре-жетом зубов и равномерным причмокиванием. Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У них возникает жажда, появля-ется хромота. На коже венчика копыт и межкопытной щели за-метны отечность, отмечает-ся повышенная чувствитель-ность. Животные стараются не наступать на пораженную конечность, часто переступают с ноги на ногу. Через 3 дня заболевания температура тела снижается и появ-ляется экзантема. При осмотре полости рта находят значительные поражения. Афты имеют круглую или продолговатую форму, их стенки натянуты в результате скопления лимфы, легко лопаются при нажатии пальцем. Очень болезненные афты располагаются преимущественно на спинке языка и часто достигают размера де-тского кулака (рис.5). Афтозная лимфа вначале бесцветная, но по-том, вследствие развития бактерий, приобретает серо-белую окра-ску. Иногда афты настолько плоские, что установить их наличие можно, только пальпацией. Более мелкие афты обнаруживают на внутренней стороне губ и щек, на деснах, беззубом крае верхней челюсти и на нёбе. Большие афты, размером с грецкий орех, быва-ют на носовом зеркальце. Изредка поражается конъюнктива, а так-же кожа у основания рогов и на других участках тела. На венчике копытец и в межкопытной- щели сначала образуются папулы вели-чиной с горошину, а затем пузырьки, достигающие размера голуби-ного яйца. Животные хромают, стоят выгнув спину, подобрав ноги под живот. Мелкие афты располагаются только на коже сосков (цв. табл. I, E). Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя отекает, становится болезненным.

В результате механического воздействия (поедание корма, трав-мы конечностей, доение) афты через 1-3 дня после образования лопаются. На их месте видны эрозии неправильной формы, с рва-ными краями, различного размера. Эрозийные поражения обнару-живаются по всей слизистой оболочке языка, изо рта выделяется тягучая слюна с кусочками эпителия и прожилками крови.

Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи за-трудняют глотание и дыхание. Нарушение сердечной деятельности проявляется тахикардией и аритмией. Иногда у больных животных

возникают функциональные расстройства нервной системы - паре-зы, атаксии, параличи, мышечная дрожь. Вирус ящура может вы-зывать у беременных животных аборты, рождение мертвых или слабых плодов. При хороших условиях содержания прогноз обычно благоприятный. Смертность у крупного рогатого скота составляет 0,2-0,5%. Выздоровление наступает, как правило, через 3-4 нед после заражения.                             -·

При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также при несвоевременном оказании лечебной помощи возника-ют значительные осложнения. В этих случаях у больных животных в ротовой полости развиваются некротические поражения и абсцес-сы. На< конечностях появляются панариции и флегмоны, возможны спадение копытного башмака и глубокие поражения суставов и су-хожилий. Нередко отмечают тяжелое воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные гноеродными бактерия-ми, стрептококками и стафилококками. Это приводит к преждевре-менной выбраковке продуктивных животных.

Наряду с обычным доброкачественным течением ящура встреча-ется и злокачественное течение с преобладанием нарушений сер-дечной деятельности и кровообращения; угнетается общее состоя-ние животных. Нередко наблюдают острый мастит и прекращение молочной секреции, залеживание. Смерть при злокачественном те-чении ящура наступает внезапно на 7-14-й день болезни, и отход может составлять 70-100%. Злокачественное течение ящура обычно наблюдается у молодняка. У него отмечают высокую тем-пературу тела, сильную депрессию и слабость, иногда гастроэнте-рит, тахикардию и паралич сердца. Довольно часто больные телята погибают уже через 12-30 ч вследствие миокардита.

У о в е ц ящур протекает несколько легче, чем у крупного рога-того скота. Наиболее постоянной является высокая температура те-ла. Появляющиеся в ротовой полости афты в виде плоских, быстро проходящих пузырьков величиной с просяное зер*но обычно остают-ся незамеченными. Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели обычно образуются на 5-й день бо-лезни (цв. табл. I, Г). В таких случаях развивается хромота. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж но-ворожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы. Из-за относительнр малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.              ,

Ящур у свиней протекает с образованием афт на «пятачке» (цв. табл. I, Д), вымени и на венчике копытец. Животные много лежат, передвигаются ползком, опираясь на запястные суставы. При развитии экссудативного процесса и травмировании больных конечностей происходит отслоение и спадение рогового башмака. В неблагополучном стаде от ящура обычно погибают все поросята-со-суны.

Патологоанатомические изменения. Характерны экзантематоз-[ый процесс и наличие афт в ротовой полости, на вымени и конеч-юстях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболочке >убца и книжки. В сердечной сумке - скопление транссудата, в ·шокарде- серо-желтые или беловатые пятна (тигровое сердце). У торосят иногда развит диффузный дистрофический кальциноз сер-дечной мышцы, у крупного рогатого скота - очаговые поражения и рубцы от перенесенного миокардита. При генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения преимущест-венно в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения поджелудочной железы, головного и спинного мозга.

Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотических дан-ных, клинических признаков и результатов лабораторных исследо-ваний. Разработан ряд методов, позволяющих в течение короткого времени исследовать патологический материал с целью установле-ния или исключения ящура.

Для идентификации и определения типа и варианта вируса ящура отбирают афтозный материал в количестве не менее 5 г. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней - с «пятачка» или вымени, у овец и коз - с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жид-костью, состоящей из смеси равных частей химически чистого гли-церина и фосфатно-буферного раствора, рН 7,4-7,6. Флакон плот-но закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помеща-ют в металлический непроницаемый для жидкости пенал или кон-тейнер.

Патологический материал для исследования доставляют в обла-стную или республиканскую ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности.

Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).

При определении типов и вариантов вируса пользуются также биологическими методами исследований - проверкой перекрестного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных (обычно на крупном рогатом скоте или морских свинках), реак-цией серозащиты на мышатах-сосунах, реакцией нейтрализации вируса в культуре ткани и др.

В отдельных случаях при исследовании патологического матери-ала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельско-хозяйственных и лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. При возникновении трудностей в постановке диагноза необходимо, наряду с учетом клинических и эпизоотологических данных, провести соответствующие вирусоло-гические, гистологические и серологические исследования. Особен-но такие затруднения часто возникают в странах, где имеется везикулярный   стоматит, который протекает так же, как

ящур, с поражением конечностей. Однако эта болезнь поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для дифферен-циации его от ящура прибегают к заражению патологическим ма-териалом лошадей или ослов. Биопробу можно ставить на взрослых мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного стоматита, или на мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).

От других болезней, протекающих с признаками экзантемы, стоматитов и дерматитрв, ящур отличается по следующим показа-телям. Так, простой везикулярный стоматит, возникаю-щий в результате поедания испорченных кормов, протекает без по-вышения температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды животных не забо-левают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно ло-кализацией на вымени. Вирусная диарея, злокаче-ственная катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают изменений в обла-сти венчика и межкопытной щели.

Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолирован-ное помещение (летний лагерь, навес) и лечат иммунолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Живо-тным дают мягкие питательные корма и чистую воду. Ротовую по-лость промывают вяжущими и антисептическими препаратами. По-раженные участки конечностей и вымени обрабатывают хирургиче-ским способом и затем применяют различные лечебные мази, обез-боливающие средства и антибиотики. При необходимости больным животным вводят сердечные препараты и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и. хлорида натрия.

Иммунитет. После переболевания ящуром у животных образу-ется к определенному типу (варианту) вируса иммунитет, сопро-вождаемый накоплением гуморальных антител. Невосприимчивость животных к последующему заражению одним и тем же вирусом со-храняется от 1 до 10 лет.

В неблагополучных и-угрожаемых по ящуру хозяйствах, наряду с ветеринарно-санитарными и охранно-карантинными мерами, про-водят активную и пассивную иммунизацию восприимчивых живо-тных, применяя кровь или сыворотку реконвалесцентов и соответ-ствующие противоящурные вакцины.

Кровь или сыворотку реконвалесцентов вводят обычно молодня-ку (телятам, поросятам, ягнятам) для защиты их от заражения ви-русом ящура. Кроме того, эти препараты применяют для облегче-ния течения болезни у взрослых животных на неблагополучных фермах, а также для создания иммунной зоны вокруг ящурного очага при отсутствии других специфических средств защиты. Для пассивной иммунизации требуется большое количество сыворотки (крови) реконвалесцентов, и после введения препарата животные становятся иммунными сроком не более 10-12 дней.

В СНГ выпускаются моно- и поливалентные сорбированные вак-цины из вируса ящура типов А, О, С, Азия-1,,выращенного в орга-

низме 2-3-дневных крольчат (лапинизированный вирус), культи-вируемого по методу Френкеля на эпителии языка крупного рога-того скота и на клетках ВНК-21.

С профилактической целью в зонах систематического примене-ния вакцины всех животных прививают однократно. Молодняк, ро-дившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-ме-сячного возраста. До этого возраста они получают достаточное ко-личество антител с молоком, полученным от вакцинированных ко-ров.

Ревакцинацию взрослого поголовья проводят через каждые 6 мес, а молодняка - через каждые 3 мес до достижения 18-месяч-ного возраста. Иммунитет у первично привитых животных насту-пает к 21-му дню.

В последнее время для профилактики ящура у свиней стали ис-пользовать эмульсионную моновалентную вакцину типов А, О, С, Азия-1 из культурального вируса, выращенного в клетках ВНК-21/2-17. Иммунитет у первично привитых животных наступает к 14-му дню и удерживается до 6 мес.

При установлении антигенно отличающихся штаммов вируса ящура в пределах типа всех свиней независимо от возраста приви-вают эмульсинвакциной двукратно с интервалом 10-14 дней и ре-вакцинируют через 6 мес.

Профилактика и меры борьбы. Постоянное совершенствование и системность противоящурных мероприятий привели к созданию на больших территориях стойкого благополучия по ящуру. Этому способствовала деятельность Международного эпизоотического бю-ро (МЭБ), которое имеет специальные комиссии по борьбе с ящу-ром и справочные лаборатории по типизации эпизоотических штаммов вируса. Значительный прогресс в установлении стойкого благополучия по ящуру достигнут благодаря принятию межправи-тельственного соглашения о создании координационного центра по ящуру.

Вместе с тем в отдельных регионах мира еще сохраняются очаги этой болезни, и непринятие должных мер по ее профилактике мо-жет привести к крайне тяжелым последствиям. Существующая опасность должна учитываться и в нашей стране, которая имеет многочисленные зарубежные связи и большой протяженности сухо-путную границу с другими государствами.

В зависимости от степени распространения болезни, уровня ве-дения животноводства, наличия ветеринарных специалистов, эко-номического состояния страны и ее географического расположения существуют различные подходы к проведению профилактических и оздоровительных мероприятий при ящуре. Так, в свободных от этой болезни странах, имеющих на границе естественные преграды и удаленных от неблагополучных районов на значительные рассто-яния (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и др.), принят метод борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме

и проведения тщательной дезинфекции и полного обеззараживания эпизоотического очага. В других странах, в основном европейских, наряду с перечисленными мерами применяют вакцинацию воспри-имчивых животных. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки прививки животных против ящура осуществляют в комплексе с ох-ранно-карантинными и ветеринарно-санитарными мерами, а убой больного и переболевшего скота практикуется в крайне редких слу-чаях.

В СНГ действует научно обоснованная система мер борьбы с ящуром. Особое внимание при этом уделяется недопущению заноса болезни на территорию страны из неблагополучных иностранных государств, проведению мероприятий по повышению санитарной культуры в животноводстве, усилению контроля за перевозками животных, продуктов и сырья животного происхождения, созданию и поддержанию иммунных зон против ящура, выявлению возмож-ных резервуаров возбудителя и путей его распространения, обеспе-чению должного лабораторного контроля за благополучием скота по ящуру.

При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или на-селенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики. Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохо-зяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и обществен-ного транспорта и т. д.

Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить полное систематическое и планомерное выполнение ка-рантинных мероприятий и быстрейшую ликвидацию эпизоотиче-ского очага. Больных животных берут на строгий учет, изолируют и подвергают лечению. Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответст-вующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактоном и устанавливают за ними на-« блюдение. В случае массового заболевания скота ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном поме-щении (стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом запреща-ется.

При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахож-дения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз тако-го мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйст-ва запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве прово-дят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией. Трупы

животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.

Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дез-инфекции инфицированных животноводческих помещений, выгуль-ных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и ме-ханизмов.

После снятия карантина в обязательном порядке проводят огра-ничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболев-ших животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам пастьбы, убоя и т. д.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез (Tuberculosis) - инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйствен-ных и диких животных, в том числе пушных зверей и птицы, ха-рактеризующаяся образованием в различных органах специфиче-ских узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду.

Историческая справка Туберкулез известен с древнейших времен. Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в IV в. до н. э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразитель-ность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г. туберкулин. Русский исследователь X. И. Гельман предложил туберкулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. В 1924 г. Кальметт и Герен изготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.

Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве ев-ропейских стран он практически ликвидирован.

Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприя-тий внесли С. Н. Вышелесский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Поддуб-ский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и др.

Возбудитель - микроорганизм рода Mycobacterium. Известны три основных вида возбудителя туберкулеза: 1) М. tuberculosis (человеческий вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium (птичий). По морфологии и культуральным свойствам они во мно-гом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки дли-ной 0,8-5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микро-бной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зерни-стость.

Микобактерии - строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кис-лото-спиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля - Нельсена в ярко-красный цвет, а другая микрофлора - в синий (цв. табл. I, А).

Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: мико-бактерии человеческого вида - 20-30 дней, бычьего вида - 20-60, птичье-го - 11 -15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать, в тер-мостате 3 мес.

Патогенность отдельных видо в возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы не заболевают (кроме попугаев). К возбудителю бычьего ви-да чувствительны все сельскохозяйственные и дикие животные, в том числе пушные звери, а также человек, но птицы невосприимчивы. К возбудителю птичьего ви&а

чувствительны птицы, свиньи и очень редко заражаются им другие млекопитаю-щие - животные и человек. Животные, инфицированные микобактериями птичьего вида, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих.

Видовую принадлежность возбудителя туберкулеза определяют по особенностям их роста на искусственных питательных средах и путем постановки биопробы на морских свинках, кроликах и курах (табл. 13).

Устойчивость. Микобактерии весьма устойчивы к воздействию различных - факторов внешней среды и химических веществ. Это свойство объясняется наличием в микробной клетке жировосковых веществ.

Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес, в высох-ших фекалиях коровы - до года, в почве - более двух лет, в речной воде - до 2 мес; в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, - до года, в соленом мя-се - 45-60 дней, в масле - до 45, в сыре - 45-100, в молоке - до 10 дней. Па-стбищные участки, на которых выпасались больные туберкулезом животные, оста-ются инфицированными в течение всего летнего периода (В. Н. Кисленко, 1972).

Нагревание молока до 70 С убивает возбудителя туберкулеза за 10 мин, а кипя-чение - через 3-5 мин. Лучшими дезинфицирующими средствами являются ще-лочной 3 %-ный раствор формальдегида (экспозиция 1 ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора, 10 %-ный раствор однохлористого йода и 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, применяемая путем трехкратной побелки с интер-валом в 1 ч.

Кроме патогенных микобактерии названных трех видов возбудителя туберкулеза (патогенные микобактерии), в роде Mycobacterium имеется большая группа атипич-ных микобактерии. Они по морфологическим признакам трудно отличимы от возбу-дителя туберкулеза, чаще представлены более грубыми, толстыми незернистыми па-лочками, разными по длине. Атипичные микобактерии широко распространены в природе, и многие из них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные микобактерии способны размножаться в нем, и создают кратковремен-ную сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих.

Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы мно-гие виды домашних и диких животных, в том числе промысловые звери и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у круп-ного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже - у коз, собак, уток и гусей; очень редко - у овец, лошадей и кошек. Высокочув-ствительны к туберкулезу обезьяны. Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберку-лезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При

поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобак-терии всегда выделяются с молоком.

Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть за-грязненные выделениями больных животных корма, вода, пастби-ща, подстилка, навоз и др. Молодняк в основном заражается через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться че-ловеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.

Путь заражения преимущественно алиментарный, но не исклю-чается и аэрогенный, особенно при совместном содержании боль-ных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых по-мещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с больными туберкулезом птицами. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур уста-новлена и трансовариальная передача туберкулеза. Больные птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источ-ником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носите-лями всех трех видов возбудителя туберкулеза.

Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетвори-тельные условия содержания (скученность, сырость) и другие не-благоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Оп-ределенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако у крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, про-никает в легкие или другие органы. На месте его локализации раз-вивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной про-лиферацией и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок - туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительноткан-ной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за от-сутствия притока питательных веществ и под воздействием токси-нов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз).

Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него воз-будитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоу-

зел, где также развиваются патологические изменения. Одновре-менное поражение органа и регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же процесс развивается толь-ко в регионарном лимфоузле, то его называют неполным первич-ным комплексом.

При доброкачественном течении болезни первичный очаг под-вергается обызвествлению, вокруг него образуется плотная соеди-нительнотканная капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В организме с пониженной резистентно-стью процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выра-жен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к об-разованию множества мелких, полупрозрачных узелков (миллиар-ный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.

Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в раз-личных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При длительном течении болезни в лег-ких могут образоваться крупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержи-мое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.

При генерализованной форме туберкулеза и обширных пораже-ниях в легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, на-блюдается анемия, понижается продуктивность, наступают истоще-ние и смерть животного.

Течение и симптомы. Туберкулез обычно протекает хрониче-ски, и нередко без ярко видимых признаков. Положительная реак-ция на туберкулин у животных возникает на 14-40-й день после их заражения (инкубационный период). Большинство больных ту-беркулезом животных по внешнему виду и общему состоянию, осо-бенно в начале болезни, ничем не отличаются от здоровых. Боль-ных животных выявляют в основном аллергическим и серологиче-ским исследованием, туберкулезные поражения обнаруживают обычно лишь при послеубойном осмотре органов. В результате сис-тематических плановых исследований скота (туберкулинизации) удается выявить заболевание в начальной стадии. Появление кли-нически выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длитель-ном течении болезни.

По месту локализации патологического процесса различают ле-гочную и кишечную формы туберкулеза; встречаются также пора-жения вымени и серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез.

Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с моло-

ком, фекалиями, мокротой при кашле, и закрытый (латентный) при наличии инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду. При пораже-нии кишечника, молочной желе-зы, матки процесс всегда считают открытым.

У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще по-ражаются легкие. При сильном поражении их наблюдают незна-чительное повышение температу-ры тела, редкий, но сильный ка-шель; при затяжном течении бо-лезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным. От-харкивание у скота почти не на-блюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывает-ся или выделяется через нос. У больных животных отмечают*одышку, снижение аппетита, упитан-ности и продуктивности. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации легких обнаруживают хрипы, при перкус-сии - участки притупления. "Поражению кишечника, которое со-провождается диареей, сопутствуют быстрое истощение и нараста-ющая слабость больного животного.

Поражение молочной железы характеризуется увеличением над-выменных лимфоузлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными (рис. 6). В пораженных долях вымени прощупы-ваются уплотненные безболезненные фокусы, при значительном поражении изменяется конфигурация пораженной доли. При дое-нии выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожи-стой массы. При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, а у быков - орхиты.

При генерализованном туберкулезе поверхностно расположен-ные лимфоузлы (подчелюстные, предлопаточные, коленной склад-ки, надвыменные) малоподвижные.

Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблю-дают увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. В по-раженных узлах могут появляться абсцессы, после вскрытия кото-рых выделяется гнойно-творожистая масса. При обширных пораже-ниях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Овцы и козы туберкулезом болеют редко и бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клини-ческими признаками. Генерализованная форма сопровождается вя-лостью, снижением яйценоскости, истощением (атрофия грудных мышц). При поражении кишечника наблюдаются поносы; пече-ни - желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожного по-крова. Иногда отмечаются хромота, опухолеподобные образования на подошвенной поверхности конечностей.

Среди пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберку-лезом чаще поражается молодняк. У больных отмечают слабость и прогрессирующее истощение, при легочной форме - кашель, одышку. Поражение кишечника сопровождается поносом, а пече-ни - желтушным окрашиванием слизистых оболочек. У лисиц иногда на коже возникают длительно не заживающие язвы.

Патологоанатомические изменения. Характерным для туберку-леза является наличие в разных органах и тканях животного спе-цифических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соедини-тельнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крош-коватую, творожистую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании-туберкулезные узелки могут обызвествляться.

У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаруживают в легких и лимфоузлах грудной полости. В легких находят плотные, красновато-сероватого цвета очаги, на разрезе они блестящие саловидные (отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги имеют гнойные фокусы. Изредка находят ка-верны различной величины (коровы, козы). Чаще поражены лим-фоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным рас-падом ткани в центре узла.

При поражении серозных покровов находят на плевре и брюши-не множественные (жемчужница) плотные, блестящие туберкулез-ные узелки, достигающие размеров лесного ореха. Кишечная форма туберкулеза проявляется язвами округлой формы с валикообразны-ми краями на слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок.

У больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфоузлы грудной полости поражаются в 100% случаев, легкие - в 99, пе-чень - в 8, селезенка - в 5, вымя - в 3, кишечник - в 1 % случа-ев (П. И. Кокуричев, 1950). У свиней туберкулезные поражения чаще находят в лимфоузлах брыжейки и головы и реже в печени и других органах. У птицы они локализуются в основном в печени (90% случаев), селезенке (70%), костях и кишечнике.

Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотических дан-ных, клинических признаков и результатов аллергического, сероло-гического (РСК с туберкулезным антигеном), патологоанатомиче-ского, гистологического, бактериологического и биологического исс-ледований.

Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограничен-ное значение, так как клинические признаки болезни у животных недостаточно типичны, а в начале заболевания их вообще нет.

Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза - ал-лергическое исследование. Для исследования применяют туберку-лин (аллерген) - стерильный фильтрат убитых культур возбудите-ля туберкулеза. У нас готовят две разновидности туберкулина: су-хой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих и сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц.

Сухой очищенный туберкулин для млекопитающих (протеин пурифиед дериват - ППД) состоит из лиофильно высушенных осажденных белков культурального фильтрата возбудителя тубер-кулеза бычьего вида, выращенного на синтетической питательной среде. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных.

Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц по внешнему виду и технологии изготовления сходен с ППД для млекопитаю-щих. Его готовят из культурального фильтрата возбудителя тубер-кулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней.

Методы туберкулинизации. Основной метод прижиз-ненной диагностики туберкулеза у животных - аллергическое исс-ледование туберкулиновой пробой. У лошадей применяют глазной метод исследования (офтальмопробу). В некоторых случаях у круп-ного рогатого скота ее ставят одновременно с внутрикожной.

В качестве дополнительного способа при диагностике туберкуле-за у крупного рогатого скота применяют симультанную аллергиче-скую пробу, которую проводят одновременно очищенным туберку-лином для млекопитающих и очищенным комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ).

Животных на туберкулез исследуют с 2-месячного возраста; ма-точное поголовье крупного рогатого скота, буйволов и верблю-дов - независимо от периода беременности; овец, коз, свиней, оле-ней (маралов), лошадей и ослов - не ранее чем через месяц после родов.

Место введения. При внутрикожном методе исследования туберкулин вводят: крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, оле-ням (маралам) в области средней трети шеи; быкам-производите-лям допускается вводить в кожу подхвостовой складки, свинь-ям - в области наружной поверхности ушной раковины на расстоя-нии 2 см от ее основания (с одной стороны ушной раковины вводят ППД для млекопитающих, с другой - ППД для птиц). Свиньям в возрасте 2-6 мес туберкулин лучше вводить в кожу поясничной области, отступя в сторону от позвоночника на 5-8 см (с одной стороны вводят туберкулин для млекопитающих, с другой - для птиц), используя для этого безыгольный инъектор марки ИБВ-01. Козам, овцам, собакам, обезьянам, пушным зверям (кроме норок)" туберкулин вводят в области внутренней поверхности бедра; нор-

кам - интранальпебрально в верхнее веко; верблюдам - в кожу брюшной стенки в области паха на уровне седалищного бугра; ку-рам - в бородку; индейкам - в подчелюстную сережку; гусям, ут-кам - в подчелюстную складку; фазанам, павлинам, попугаям, го-лубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго - в области наруж-ной поверхности голени, на 1-2 см выше голеностопного сустава. Шерсть в месте введения туберкулина выстригают (перья выщипы-вают), кожу обрабатывают 70 %-ным спиртом.

Для туберкулинизации используют специальные иглы для внут-рикожных инъекций с двойной трубкой (МРТУ № 46-84-62) или иглы № 0612 и шприцы с бегунком, емкостью 1-2 мл. Для введе-ния туберкулина животным широко применяют безыгольные инъ-екторы.

Туберкулин при внутрикожной туберкулинизации вводят одно-кратно в объеме 0,2 мл всем млекопитающим животным, кроме обезьян и норок, а также птиц (им в дозе 0,1 мл).

Учет и оценка реакции. У крупного рогатого скота, буйволов, зебу, верблюдов и оленей их проводят через 72 ч после введения препарата; у коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей - через 48; у птиц - через 30-36 ч. Местная реакция на введение туберкулина может быть оценена как положительная или отрицательная.

Реакция признается положительной, если в месте инъекции ту-беркулина образуется разлитая (без четких границ с окружающей тканью), тестоватой консистенции, болезненная воспалительная припухлость, сопровождающаяся гиперемией и повышением мест-ной температуры. У некоторых животных реакция проявляется в виде плотной, безболезненной, отчетливо контурированной припух-лости (рис. 7).

Крупный рогатый скот, буйволов, зебу, верблюдов и оленей считают реагирующими на туберкулин при наличии вышеуказан-ных изменений на месте инъекции туберкулина и утолщения кож-ной складки на 3 мм и более по сравнению с толщиной складки не-измененной кожи вблизи места введения туберкулина.

Быков-производителей, туберкулинизированных в подхвостовую складку, считают реагирующими при образовании в месте введения туберкулина воспалительной припухлости и утолщении кожной складки на 2 мм и более.

У коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей и птиц ре-акцию считают положительной при образовании припухлости в ме-сте введения туберкулина, а у норок - при опухании века.

Внутрикожная туберкулиновая проба - высокоспецифическая реакция на туберкулез. Однако она зависит от общей иммунореак-тивности организма и чувствительности животных к туберкулину. У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а так-же при генерализованном туберкулезном процессе реакция на ту-беркулин может быть слабо выражена или не проявиться (анер-гия) .  Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифи-

ческие (парааллергические) реакции на туберкулин для млекопи-тающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактерия-ми птичьего вида, возбудителям паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Однако неспецифи-ческие реакции неустойчивы и через несколько месяцев выпадают.

Дифференциацию специфических реакций от неспецифических в необходимых случаях проводят симультанной пробой р птичьим туберкулином или комплексным аллергеном из атипичных мико-бактерий (КАМ) и лабораторными исследованиями.

Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с ин-тервалом в 5-6 дней. Туберкулин (3-5 капель) наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века или на роговицу глаза (при оттянутом нижнем веке). Реакцию учитывают после первого введения через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго - через 3, 6, 9 и 12 ч.

Она признается положительной, если из внутреннего угла глаза возникает выделение слизисто-гнойного или гнойного секрета, со-провождающееся гиперемией и отеком конъюнктивы.

Аллергическое исследование на туберкулез животных разреша-ется проводить только ветеринарным специалистам, прошедшим специальный курс обучения, владеющим техникой введения диаг-ностических препаратов и опытом оценки аллергических реакций.

Диагноз на туберкулез считают установленным: при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положи-тельного результата биологической пробы. У крупного рогатого скота, помимо этого, диагноз считают установленным при обнару-жении в органах или тканях животных патологических изменений, типичных для туберкулеза.

При получении положительных результатов аллергических исс-ледований на туберкулез диагностику болезни осуществляют путем убоя 3-5 животных с наиболее выраженными реакциями на ту-беркулин и осмотра внутренних органов, костей и лимфоузлов. При отсутствии типичных изменений на туберкулез отбирают ку-сочки органов и лимфоузлы, которые направляют в ветеринарную лабораторию на бактериологическое исследование.

Все поголовье стада, в том числе ранее реагирующих животных, проверяют симультанной пробой туберкулином для млекопитаю-щих и аллергеном КАМ. В стадах, на фермах, в населенных пунк-тах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на ту-беркулин, признают больными туберкулезом.

Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они подле-жат убою. В неблагополучных зверофермах для профилактики ту-беркулеза у норок применяют тубазид (изониазид). Препарат дают с кормом в дозе 10 мг/кг зверя один раз в сутки в течение 75 дней.

Иммунитет. При туберкулезе он нестерильный, сохраняющийся до тех пор, пока микобактерии находятся в организме. Фагоцитоз имеет незавершенный характер, и фагоцитированные микобакте-рии не погибают. В организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие антитела, но их роль в иммунитете не-значительна. Защита в основном определяется способностью орга-низма купировать патологический процесс, ограничивать возбуди-теля в гранулемах-туберкулах. Для специфической профилактики туберкулеза у молодняка крупного рогатого скота и норок исполь-зуют сухую вакцину БЦЖ, применяемую в медицине. Ею приви-вают клинически здоровых животных.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с тубер-кулезом предусматривают охрану благополучных хозяйств от зано-са возбудителя инфекции извне, систематические исследования с целью своевременного выявления больных животных, оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств путем убоя больных жи-вотных, изолированное выращивание здорового молодняка и прове-дение комплекса ветеринарно-санитарных и организационно-хозяй-

ственных мер, направленных на защиту здорового поголовья и уничтожение.возбудителя туберкулеза во внешней среде; охрану людей от заражения туберкулезом.

В благополучных хозяйствах все мероприятия должны быть на-правлены на охрану хозяйства от заноса возбудителя болезни. С этой целью комплектование ферм проводят здоровыми животными из хозяйств, благополучных по туберкулезу. Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберку-лез. Корма приобретают только из хозяйств, благополучных по ту-беркулезу. Обрат, поступающий для выпойки молодняка, пастери-зуют, а сборные пищевые отходы подвергают термической обработ-ке. Не допускают к обслуживанию животных лиц, больных тубер-кулезом, и содержание птицы на территории животноводческих ферм. Периодически проводят профилактическую дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожение грызунов и клещей, принимают меры по улучшению кормления и содержания живо-тных. В племенных хозяйствах категорически запрещают использо-вать торф в корм и для подстилки животным.

С целью своевременного выявления больных туберкулезом жи-вотных и осуществления контроля за благополучием хозяйств (ферм) по этой болезни ежегодно проводят плановые диагностиче-ские исследования животных на туберкулез. Исследуют коров, не-телей и молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, быков-производителей, свиноматок, хряков, верблюдов, предназна-ченных на продажу для племенных целей.

Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот племенных хозяйств и хозяйств, поставляющих животных для ком-плектования животноводческих комплексов, молоко и молочные продукты непосредственно в детские и лечебные медицинские уч-реждения, дома отдыха или в торговую сеть, а также хозяйств, тер-риториально граничащих с неблагополучными по туберкулезу пун-ктами. Крупный рогатый скот, принадлежащий гражданам, прожи-вающим на территории указанных хозяйств, исследуют одновре-менно с поголовьем ферм.

На племенных свиноводческих фермах и в репродукторных хо-зяйствах свиноматок исследуют перед отъемом поросят, а хря-ков - 2 раза в год. В остальных хозяйствах исследуют свиноматок, хряков и при необходимости молодняк с 2-месячного возраста раз в год.

Контроль за благополучием птицеводческих и звероводческих , хозяйств по туберкулезу в основном осуществляют путем осмотра и патологоанатомического исследования павших и убитых животных и птиц, а также аллергическим методом. Лошадей, мулов, ослов и овец исследуют на туберкулез в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни.

В случае возникновения туберкулеза хозяйство (ферму) объяв-ляют неблагополучным, устанавливают карантин и составляют ка-лендарный план мероприятий по ликвидации болезни.

В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рога-того скота, буйволов, реагирующих животных немедленно изолиру-ют и в течение 15 дней сдают на убой. Молодняк, родившийся от больных животных, откармливают в изолированных условиях и сдают на убой. Остальных животных (не реагирующих на туберку-лин) неблагополучной фермы исследуют на туберкулез через каж-дые 60 дней до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, после чего проводят еще два контрольных исследования с интервалом в 3 мес. При получении отрицательных результатов и отсутствии других показаний на туберкулез эту группу животных признают здоровой.

Телят, родившихся от не реагирующих на туберкулин животных неблагополучной фермы, выращивают изолированно, выпаивают молоком здоровых коров или обезвреженным молоком (обратом) матерей. В 2-месячном возрасте их исследуют на туберкулез внут-рикожным методом.

Телят, положительно реагирующих на туберкулин, изолируют и после откорма сдают на убой. Нереагирующих исследуют еще 2 ра-за с интервалом 60 дней, затем через 3 мес. При получении по всей группе отрицательного результата их признают здоровыми и используют для производственных целей только внутри хозяйства.

Оздоровление ферм со значительным поражением скота тубер-кулезом (более 25% животных) проводят путем сдачи на убой не-благополучного поголовья.

Успех борьбы с туберкулезом во многом зависит от,деятельности руководителей хозяйств, которые призваны оказывать необходимую помощь ветеринарным специалистам в проведении диагностических исследований, дезинфекционных работ, осуществлять комплекс профилактических мер, направленных на создание высокой сани-тарной культуры в животноводстве, повышение естественной рези-стентности организма животных, оборудовать объекты ветеринар-но-санитарного назначения, строго соблюдать требования инструк-ции по борьбе с заболеванием.

В неблагополучных по туберкулезу районах рекомендуется со-здавать специальные группы (отряды) ветеринарных специалистов для выполнения работ по массовым исследованиям животных на туберкулез.

По условиям карантина запрещается содержание больных тубер-кулезом животных в стадах и в общих животноводческих помеще-ниях, а также организация любого рода временных и постоянных пунктов концентрации и ферм-изоляторов для содержания таких животных в хозяйствах. В районах, неблагополучных по заболева-нию крупного рогатого скота туберкулезом, не разрешается созда-вать межхозяйственные комплексы, фермы и другие предприятия по выращиванию телок. Во всех хозяйствах таких районов должны быть организованы внутрихозяйственные фермы (отделения, брига-ды, участки) для изолированного выращивания молодняка живо-тных.

Скот, закупленный хозяйствами или организациями потреби-тельской кооперации у населения, проживающего на территории неблагополучных по туберкулезу хозяйств (населенных пунктов), подлежит немедленной сдаче для убоя без откорма и нагула (тран-зитом), независимо от весовых кондиций.

Запрещается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы, хозяйства, стада в населенном пун-кте, на молокоперерабатывающие предприятия, для продажи на рынках, использования в сети общественного питания и т.д. Такое молоко подлежит первичной обработке непосредственно на небла-гополучной ферме (в хозяйстве) в течение всего времени до полной ликвидации болезни и снятия карантина. При этом молоко, полу-ченное от коров, имеющих клиническое проявление туберкулеза, запрещается использовать на пищевые цели и в корм животным. Его обеззараживают путем добавления в молоко 5% формальдегида или другого дезинфицирующего вещества. Учитывая это, больных коров доить не следует. Молоко от коров, реагирующих при иссле-довании на туберкулез, обеззараживают путем переработки на мас-ло топленое - сырец или кипячением.

Молочную продукцию от нереагирующих коров неблагополучно-го стада обеззараживают при температуре 90 С в течение 5 мин или при температуре 85 °С в течение 30 мин.

Молочные предприятия должны отпускать хозяйствам обрат только после его обеззараживания путем пастеризации или терми-ческой обработки острым паром.

В специализированных комплексах, на фермах по выращиванию телок (нетелей) при установлении заболевания у молодняка техно-логической (возрастной) группы, в которой выявлены больные, всех телок данной группы сдают на убой в течение 30 дней, ос-тальное поголовье животных комплекса, фермы - в течение 6 мес (не более). Осеменение телок запрещается. В период оздоровления ввод в комплекс, на ферму телок из хозяйств-поставщиков прекра-щают, и в дальнейшем комплектование их как межхозяйственных предприятий по выращиванию телок новым поголовьем не допуска-ется.

На комплексах по производству говядины и в других откормоч-ных хозяйствах при установлении туберкулеза всех животных не-благополучной группы таврят буквой «Т» и сдают на убой в тече-ние 15 дней. Оставшееся поголовье каждые 60 дней исследуют на туберкулез аллергическим методом или решают вопрос о сдаче на мясо всех животных комплекса (хозяйства).

При установлении инфицирования крупного рогатого скота воз-будителем туберкулеза птичьего вида или атипичными микобакте-риями, а также когда в благополучном стаде (на ферме) выявляют-ся реагирующие на туберкулин животные, но предыдущими иссле-дованиями туберкулез у них не установлен, стадо (ферму) считают благополучным по туберкулезу.

В свиноводческих хозяйствах (на фермах), где установлено за-ражение свиней возбудителем туберкулеза бычьего или человече-ского видов, всех реагирующих на туберкулин свиней (в том числе супоросных свиноматок), а также хряков и откормочное поголовье немедленно сдают на убой. Оставшихся свиноматок, не реагирую-щих на туберкулин, сдают на мясо после опороса, молодняк - по-сле доращивания. На неблагополучных фермах осеменение свино-маток запрещается. Ликвидацию очага туберкулеза свиней осуще-ствляют не более чем в 6-месячный срок.

Лошадей исследуют офтальмопробой. Реагирующих животных сдают на убой, а остальное поголовье исследуют каждые 60 дней до получения однократного отрицательного результата, на основании которого исследуемую группу признают благополучной по туберку-лезу.

Коз и овец исследуют туберкулиновой пробой. Реагирующих сдают на убой, а остальное поголовье каждые 60 дней исследуют на туберкулез до получения отрицательного результата по группе.

При заболевании туберкулезом оленей (маралов) в неблагопо-лучном стаде животных исследуют на туберкулез до получения от-рицательных результатов по стаду. Клинически больных и реагиру-ющих на туберкулин животных сдают на убой. Оленей (маралов) исследуют на туберкулез в ноябре - феврале (самцов дополнитель-но в июле - августе), а молодняк - после перевода его в зимники.

При установлении туберкулеза собак реагирующих на туберку-лин животных (самок вместе с приплодом) убивают, шкурки от них используют без ограничений. В питомниках животных небла-гополучной группы каждые 60 дней исследуют туберкулином до получения однократных групповых отрицательных результатов.

При установлении туберкулеза у пушных зверей их подвергают клиническому осмотру, больных животных (самок вместе с припло-дом) изолируют. В период созревания шкурки им ежедневно скарм-ливают тубазид в лечебной дозе (согласно наставлению по его при-менению). Зверей убивают после созревания шкурки, которую ис-пользуют без ограничений. Остальным животным неблагополучной группы (фермы) добавляют в корм тубазид в профилактической до-зе; норок в таком хозяйстве прививают вакциной БЦЖ с предохра-нительной целью.

Звероводческое хозяйство (ферму) считают оздоровленным, если в течение одного производственного периода (от щенения до убоя на шкурку) у павших и убитых зверей в органах не находят ти-пичных для туберкулеза изменений.

В птицеводческих хозяйствах при установлении туберкулеза всю птицу неблагополучного птичника (зоны, цеха, отделения) сдают на убой, осуществляют ветеринарно-санитарные мероприя-тия и после снятия карантина формируют новое стадо из здоровых молодок. Яйца от птиц неблагополучного птичника используют при выпечке мелкоштучных хлебобулочных и кондитерских изделий.

На неблагополучных фермах необходимо соблюдать чистоту, проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт животноводческих помещений и другие ветеринарно-сани тарные мероприятия в соответствии с действующими инструкци-ями.

Для дезинфекции в хозяйствах применяют: взвесь или осветлен-ный раствор хлорной извести; раствор нейтрального гипохлорита кальция; гипохлорита или гексанита с содержанием не менее 5% активного хлора; препарат ДП-2; 1 %-ный водный раствор глута-рового альдегида; щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% формальдегида и 3% гидроокиси натрия; 5 %-ный раствор тех-нического фенолята натрия; 20 %-ную взвесь свежегашеной изве-сти путем трехкратной побелки с интервалом в 1 ч.

Для аэрозольной дезинфекции очищенных и герметически за-крытых помещений в отсутствие животных применяют 40 %-ный водный раствор формальдегида.

Поверхностный слой почвы дезинфицируют 3 %-ным щелочным раствором формальдегида или хлорной извести. Пастбищные участ-ки, на которых выпасались неблагополучные по туберкулезу стада, допускается использовать через 2 мес в летнее время в южных рай-онах и 4 мес в остальных.

Навоз, подстилку и остатки корма от животных, больных или подозрительных по заболеванию и в заражении туберкулезом, уничтожают или обеззараживают биологическим, химическим или физическим способами.

Животноводческую ферму (отделение), хозяйство, населенный пункт признают оздоровленными от туберкулеза после полного прекращения заболевания животных этой болезнью, сдачи всех больных животных на убой, проведения комплекса заключитель-ных организационно-хозяйственных, ветеринарных и других мероп-риятий, предусмотренных инструкцией по борьбе с болезнью. Об этом составляется акт, на основании которого главный ветеринар-ный врач района (города) вносит в местные органы власти пред-ставление о снятии с неблагополучного пункта карантина по тубер-кулезу.

В хозяйствах, оздоровленных от туберкулеза, после снятия ка-рантина сохраняются ограничения по продаже животных для пле-менных и производственных целей и показа их на выставках, вы-водках крупного рогатого скота в течение четырех лёт, свиней - в течение одного года.

ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis bivum, Л КРС) - хро-ническая злокачественная вирусная болезнь,  характеризующаяся

неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тка-ней, смертельным исходом. Проявляется в виде инфекционного эн-зоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и споради-ческого лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимуще-ственно у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свой-ственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хроническое течение, начальная и развитая стадия лейкемии (лим-фоидного или миелоидного ряда), персистирующий лимфоцитоз (ПЛЦ). СЛМ регистрируют очень редко у животных до 2-летнего возраста, и характеризуется он острым или подострим течением, увеличением многих лимфатических узлов (злокачественная лим-фома, лимфосаркоматоз). Причина СЛМ до сих пор неизвестна; в сыворотке крови не образуются антитела против вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) и не возникает ПЛЦ.

Историческая справка Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (А. Лейзеринг, 1858) и крупного ро-гатого скота (О. Сидамгродский, 1878). К настоящему времени их диагностируют как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разные годы эту болезнь именовали белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее вре-мя, по международной терминологии, ее называют лейкозом, так как основные из-менения (патогенетическая сущность) происходят в различных органах и не всегда в периферической крови.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи А. То-маров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876), впервые указавшие на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. М. А. Новинский (1846-1914) считается основоположником экспериментальной он-кологии. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время доминирует; она подтверждается результатами исс-ледования данной болезни. Патоморфологически Л КРС объединяет опухолевые бо-лезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифферен-цированные (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфог-рануломатоз (Л. Г. Бурба).

Возбудитель - РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеются существенные различия в анти-генной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восп-риимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.

Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных культу-рах при нагревании до 60 С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инакгивируется ВЛ КРС в молоке на-греванием его до 74 С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус может дли-тельное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической ре-активности организма животных.

Эпизоотологические данные. ЭЛ КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. из европейских стран были свободны-ми от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально.

Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происхо-дит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом по-стнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От живо-

тных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон-такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится бы-стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Гори-зонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри ста-ла; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при не-сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи-ческие функции организма. Между хозяйствами, районами, обла-стями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транс-портировке племенных животных, зараженных. ВЛ КРС. Сущест-венное значение в распространении болезни имеет гено- и феноти-пическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйст-вах заболеваемость составляет 3-20% и более, а летальность - до 15%.

Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива-ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера-ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост-ном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножаю-щиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изме-нение структуры и функции пораженных органов вследствие атро-фии специфических клеток. Появляются нарушения на молекуляр-ном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы. Инкубационный период ЭЛ КРС (до по-явления изменений в периферической крови) при эксперименталь-ном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, разверну-тую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля-ются переходящими.

Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологи-ческих изменений еще нет.

При начальной стадии отмечают количественные и каче-ственные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается число лей-коцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодиф-

ференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.

Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологи-ческих сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации па-тологического процесса. Неспецифические признаки - это ухудше-ние общего состояния животного, плохое усвоение кормов, сниже-ние удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, рас-стройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и жел-тушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в обла-сти подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увели-чение одной или нескольких долей вымени.

Специфическими признаками лейкоза считаются увеличение по-верхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подче-люстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному ис-следованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разра-станий в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селе-зенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы стано-вятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще по-верхностных.

При терминальной стадии быстро развивается патоло-гический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические при-знаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда сни-жается, при этом преобладают их патологические формы. Резко из-меняется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кро-ветворной ткани и понижением физиологической реактивности ор-ганизма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, серд-це, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при пони-жении резистентности организма животного и заканчивается ост-рым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или дру-гих внутренних органов.

У молодняка, преимущественно в возрасте 4-12 мес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных разрастаний в коже.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в за-висимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают зна-чительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтра-ции) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покро-вах, в сердце, печени, почках и в матке.

Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз,

гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, сис-темный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта клас-сификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характери-стике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточ-ных элементов (степени их созревания). Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусоч-ки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным рас-твором формалина. При ЭЛ КРС наблюдают в органах характер-ные изменения, в первую очередь - лимфоидно-клеточную ин-фильтрацию.

Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологиче-ского, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче-ского, патологоанатомического исследований с обязательным прове-дением гистологического исследования.

При гематологическом исследовании на Л КРС используют раз-личные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолют-ное и процентное количества лимфоцитов (табл. 15). Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лим-фоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), явля-ются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с по-мощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.

Для выделения вирусов животных используют иммунологиче-ские методы исследования: в геле (РИД), метод иммунофлюорес-ценции (РИФ), РСК, радиоиммуьологический и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки ре-акции более широкое практическое применение нашла РИД, осно-ванная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС.

Животные реагируют серологически положительно через 2-4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молози-вом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного воз-раста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют анти-тела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить СЛМ и бо-лезни, сопровождающиеся сходными с ЭЛ КРС изменениями в со-ставе крови. СЛМ отличается от.ЭЛ КРС по этиологии. Возбудите-лем СЛМ не является ВЛ КРС. При СЛМ не образуются антитела против ВЛ КРС, не возникает ПЛЦ, отмечается спорадическое рас-пространение, острое или подострое течение и заболевание молод-няка.

Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протека-ющие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиноми-коз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровожда-ются значительными изменениями крови, которые имеют защит-ный характер и определяются как лейкемоидная реакция организ-ма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Из-менения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР явля-ется временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологиче-ские, копрологические, повторные гематологические и другие исс-ледования.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, вы-являют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изуче-ны. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических пре-паратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины про-тив ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отме-чено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидно-му, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.

Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана благополучных по болезни хозяйств от заноса ВЛ КРС, в первую очередь живо-тными-вирусоносителями; систематические иммунодиагностиче-ские: клинико-гематологические и другие исследования всего пого-ловья скота в первую очередь племенных хозяйств и быков-произ-водителей с целью своевременного выявления заболевших живо-тных; оздоровление неблагополучных по лейкозу хозяйств (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозри-тельных по заболеванию животных и предупреждение распростра-нения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирур-

гическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асеп-тики и антисептики); генетическое исследование заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключе-ние их из племенного состава; повышение требований при проведе-нии ветеринарно-гигиенических мероприятий и полноценного кор-мления животных.

В благополучных хозяйствах животных старше 2-летнего возра-ста исследуют на лейкоз один и быков-производителей - 2 раза в год. При установлении болезни у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хозяйства (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом животного и получения трех подряд с интервалом в 3 мес отрицательных результатов при серологиче-ском исследовании всего стада.

Больных животных немедленно отправляют на убой, а их по-томство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию живо-тных исследуют дополнительно 2-3 раза с интервалом в 2-3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и ис-пользуют для откорма животных. Молоко подозрительных по забо-леванию животных можно использовать в пищу людям после кипя-чения (5 мин) или пастеризации (при 85 оС в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на мес-те (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.

Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техниче-скую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены и .резуль-таты микробиологического исследования на сальмонеллез отрица-тельные, то мясо и неизмененные внутренние органы обезврежива-ют проваркой. Животноводческие помещения после вывода больно-го или подозрительного по заболеванию скота очищают и дезинфи-цируют 2-3 %-ным раствором едкого натра.

Хозяйство (отделение), неблагополучное по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой послед-него больного животного. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагностическим исследованиям не менее одного раза в год. Оздоровление хозяйства с небольшим количеством пого-ловья заменой всех животных эффективно лишь при одновремен-ной замене всего стада благополучными по лейкозу животными и проведении профилактических и противоэпизоотических мероприя-тий.

ЧУМА

Чума свиней (Pestis            suum) - инфекционная,   высококон-

тагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече-нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом.

Историческая справка Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х гг. XIX в. она значительно распространилась в большинстве стран Европы, и до 50-х тт. XX в. ее эпизоотии отмечали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы.

Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейннц и Дорсет. В 1908 г. получена гипериммунная сыворотка и для иммуниза-ции свиней разработан метод симультанного ее применения с вирусом. Мак-Брайд в США (1936) и И. И. Кулеско в СССР (1939) приготовили инактированные кристал-лвиолетвакцины (ГКВВ). Начиная с 50-х гг. стали применять сухие вирусвакцины из аттенуированных лапинизированных штаммов вируса чумы (Ровак, SFA, Гудзон и К), различающихся реакгогенностью для свиней. Наряду с лапинизированной ви-русвакциной из штамма К, выпускают культуральные вирусвакцины из этого же штамма (Н. К. Мишенко, В. И. Попов). Большой вклад в изучение чумы и разра-ботку профилактических мероприятий внесли А. П. Ура нов, П. Н. Андреев, П. С. Соломкин, Н. В. Лихачев, И. И. Кулеско и др.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из рода Pestivlrus семейства Togaviridae. Величина вириона 35-40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близ-кородственными серологическими группами: А и В.' В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса. Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференциру-ют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родст-во между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупного рогатого скота.

Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови .реконсвалесцентов обнаружива-ют вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевива-

емой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его ин-фекционную активность определяют в РИФ.

Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизиро-ванные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штам-мы с различными характеристиками.

Устойчивость - в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При Щ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении - моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0,5%) - более года. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном - несколько лет, в солонине - более 10 мес, в копченостях - 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2-3 %-ные), формальдегида (2-5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15-20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность.

Источник§возбудителяа—ЩбольныеЪидпереболевшие§домашниениЦдикиебсвиньи§—§вирусоносители§ХОставаясьЯне§выявленными§в§об§г¦УщемЯстадеЎЄносителиевируса§представляютЪсобойгопасностьсвграс§пространении§и§поддержании эпизоотииЎцВирусоносительство,доЯвольно§широко распространено в неблагополучных по чуме хозяй-ствах и может продолжаться 3- 10 мес.

Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фека-лиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клиниче-ских признаков. Факторами передачи служат инфицированная во-да, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззара-женные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса - домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал.

Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещени-ях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу.

Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется го-ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при ати-пичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего за-носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями.

Болезнь обычно появляется т» хозяйствах с низкой ветеринарно-санитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пи-щевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке сви- -нины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще ре-гистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10-14 дней - почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфици-рованным кормом, то в течение 2-3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95- 100 %, летальность - 60- 100 %.

Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги неред-ко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оз-доровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не за-болевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро-ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняка (особенно поросят-ртьемышей), имеющего недостаточный иммуни-тет.

В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное сниже-ние вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах проте-кают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс-факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно-ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секун-дарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы мо-жет обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку-щей дезинфекции.

При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипичная чума изучена недостаточно.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру-ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаружи-вают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, олнако он преимущественно репродуцируется и накапливается в , органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезен-ке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу-дов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их раз-

рывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб-жения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются оча-ги некроза, а в селезенке - инфаркты.

В результате поражения кроветворных органов развиваются ане-мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофа-гальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидное™ сыворотки крови. При ослож-нении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возник-нуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, саль-монеллез). Воспалительные процессы в мозговой ткани обус-ловливают развитие в головном и спинном мозге периваску-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-та. Такие поражения клинически проявляются нервными явле-ниями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром тече-нии смерть наступает в результате морфологических пораже-ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе-ния и кровообращения.

При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и уг-нетение естественной резистентное™. На этой фоне усиленно раз-множается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пасте-реллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупбз-ная пневмония) и толстый кишечник ( крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, ис-тощению животного и его смерти.

, Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5-8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2-3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравни-тельно реже - молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.

При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, яркоткрасные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо-тное погибает через 1-2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. До-минирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость, На 1 2-3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнкти-вит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19).

Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизи-сто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотече-ние.

Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом пере-мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорб-ленность спины, жажду, хвост рас-кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют-ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже - то-чечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исче-зающие при надавливании.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелйцитов (септическая форма). Незадолго до смерти температура тела снижается до 35-36 °С. Погибают животные обычно на 7-10-й день.

При молниеносном и остром течении у некоторых животных мо-гут преобладать клинические признаки поражения центральной нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не-координированными движениями, дрожанием конечностей и судо-рогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменя-емые длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погиба-ют при .явлениях эпилепсии или коматозного состояния.

Подострое течение чумы длится 2-3 недели и проявля-ется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При пора-жении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болез-ненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается кру-позно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше ле-жат и в большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится по-движным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются ви- / русоносителями.

Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худе-ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.

Пря подостром и хроническом течении чумы клинические при-знаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений се-кундарной инфекции. Однако во всех случаях больные, животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полно-стью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30-60%.

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. Для нее характерно по-дострое и хроническое течение, продолжительностью 2-3 недели и более. В первые 7-10 дней болезнь клинически проявляется ано-рексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, ги-пертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни живо-тные полиостью выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся ги-белью животного в течение'3 дней либо превращением животных в заморышей (хроническая чума)

Патологоанатбмические изменения. Они непостоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложне-ний, возраста животных. Для большего обнаружения типичных из-менений необходимо вскрывать несколько трупов.

У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро-воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч-ках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищевари-тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап-сулой почек.

Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемирова-ны, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража-ются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой-ственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с остры-ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 36-60% слу-чаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков (цв. табл. III). В печени находят паренхи-матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

Слизистая оболочка желудка, толстого и тонкого кишечника ка-тарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фун-дальной части желудка и толстом кишечнике. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патоло-гические изменения находят в основном в органах пищеварения и почках.

При подостром и хроническом течении наиболее выражены из-менения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме в легких обнаруживают гёпатизированные участки со множественны-ми очагами некроза, а также серозно-фибринозный перикардит и плеврит. Для кишечной формы при подостром течении болезни свойственны крупозно-геморрагический гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз-ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характер-ную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолли-кулярных язв.

При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляци-онному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки.

Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате слизистая оболочка про-питывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевидного налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образу-ются сухие ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемышей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших живо-тных находят ненормальное окостенение 6-8 пар ребер и появле-ние здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностиче-ское значение.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа эпизоо-тологических данных, клинических признаков, патологоанатомиче-ских изменений и результатов лабораторных исследований.

Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране-ния болезни, независимо от условий содержания и кормления жи-вотных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичные признаки - угнетение и про-грессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге-моррагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками считаются кру-позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе-рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.

В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть под-твержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии ор-ганов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2-5-й день заболевают и в течение 7-10 дней поги-бают.

Для исключения других инфекционных болезней и подтвержде-ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лабораторные исследования и ставят биопро-бу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста реко-

мендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирую-щих антител.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отрав-ления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки био-пробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло-гическими и серологическими исследованиями.

Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время для активной имму-низации в большинстве стран применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов ви-руса чумы свиней. У нас рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех воз-растов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формирует-ся к 5-10-му дню после однократной прививки и у взрослых жи-вотных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакцини-ровать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хо-зяйствах.

Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные ви-русвакцины - на первичных клетках почек эмбриона свиньи (ви-русвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (ви-русвакцина ЛК-ВПИИВВ и М, автор В. И. Попов)" Разработаны методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), включая энтеральную вакци-нацию новорожденных поросят в свежих эпизоотических очагах чу-мы.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса ви-руса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровы-ми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь по-ступающих животных вводят в основное стадо лишь после каранти-нирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования ре-продукторных ферм поголовьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санита"рную об-работку  и обеспечиваться спецодеждой и обувью.

На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный поря-док. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборуду-ют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов.

Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.

Кроме общих мероприятий, обязательно проводят профилакти-ческие прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хо-зяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а так-же использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близо-сти от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположен-ных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.

При возникновении подозрения на заболевание чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, не-благополучные станки дезинфицируют 2-3 %-ным раствором ед-кого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диаг-ноза рекомендуют тщательный эпизоотологический анализ, клини-ческий осмотр с термометрией поголовья неблагополучных свинар-ников.

При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантини-руют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, под-собных и прикухонных хозяйствах следует убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хо-зяйствах убивают лишь больных животных, подозрительных по за-болеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных живо-тных с нормальной температурой тела в неблагополучных свинар-никах немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят привива-ют орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Здо-ровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не использу-ют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах не-благополучной фермы на специально оборудованном убойном пун-кте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением пра-вил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиной, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в зара-жении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпари-вают. Трупы сжигают.

Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбуди-теля пумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарни-ки механически очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного животного, а затем один раз в 5 дней до'сня-тия карантина. Навоз обезвреживают биотермически, малоценный инвентарь сжигают.

Карантин с неблагополучного по чуме пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия

карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают выво-зить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхожде-ния, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомбинат), за пределы неблагополучного хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепи-тельных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения.                                   ¦

РИНОПНЕВМОНИТ

Ринопневмонит (Rhinopneumonitis equorum, ринопневмония, ви-русный аборт кобыл) - контагиозная, остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, конъ-юнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верх-них дыхательных путей, а у кобыл внезапно наступающими абор-тами во второй половине жеребости.

Историческая справка. До середины XIX в. все эпизоотически распространяю-щиеся и остропротекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названи-ями «инфлюэнца». Впоследствии клинически и этиологически стали дифференциро-вать катаральные формы от болезней, которые характеризовались глубокими патоло-гическими изменениями в легких. В 30-50-х гг. н. в. респираторные инфекции ло-шадей уже описывали как самостоятельные болезни под названиями: грипп, инфлю-энца, заразный катар верхних дыхательных путей и контагиозная плевропневмония.

Наряду с поражениями органов респираторной системы, характерными для инф-люэнцы лошадей, исследованиями Димок и Эдварде (1933) в штате Кентукки (США) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующа-яся массовыми абортами кобыл. Эти авторы доказали (1936), что болезнь вызывает-ся вирусом аборта кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые объединили обе бо-лезни между собой и выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей лишь в различных формах. Они ввели жеребым кобылам патологический материал, полученный от абортиро-ванного плода, и вызвали у них появление признаков поражения органов дыхания и аборты. Позднее (1957) Долл, Брайнес, Мак Коллум и Гроу в штате Огайо (США) назвали возбудителя болезни вирусом ринопневмонита лошадей. В 1970 г. Петцольд заметил, что этот вирус вызывает еще пузырьковую сыпь или генитальную экзанте-му у кобыл.

Ринопневмонит лошадей широко распространен во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Результаты серологиче-ских исследований на ринопневмонит показывают, что значительная часть лошадей на всех континентах являются носителями антител к вирусу болезни. Хазари и Дэй-хим (1973) в разных районах Ирана серологически исследовали на ринопневмонит 721 однокопытных и установили вируснейтрализующие антитела у 88,4% лошадей, 70,6% ослов и 98,2% мулов.

В СССР болезнь была диагностирована по эпизоотологическим данным, клини-ческой картине и патологоморфолошческим изменениям Н. К. Олейником в 1955 г.

Возбудитель - ДНК-содержащий герпесвирус лошадей семейства Herpes viridae подсемейства Alphaherpesvirinae. Различают два подтипа этого вируса, которые вы-зывают классический ринопневмонит с поражением наружных половых органов. Штаммы 1-го подтипа вируса выделяют главным образом в Северной и Южной Америке, а штаммы 2-го подтипа - на Европейском и Азиатском континентах. Ди-аметр вириона около 100-150 нм. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и зндотелиальной тканям и выраженной антигенной активностью. У переболевших ло-шадей в крови обнаруживают антигемаплютинирующие, преципитирующие, комп-лементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Вирус размножается в куль-туре клеток почечной ткани различных животных (лошади, теленка, поросенка, со-баки, овцы) или их эмбрионов и в куриных эмбрионах.

Устойчивость - возбудитель в ткани при минус 18 °С остается жизнеспо-собным более года (до 457 дней), а в затемненном помещении при 20 - 27 °С на деревянных предметах - 14 дней, на волосах лошади - до 42 дней. Вирус сохраня-ет инфекционность в тканях абортированных плодов при температуре 4 °С 6-7 дней, при 55-56 С в течение 10-20 мин. Его убивают эфир, хлороформ, дезокси-холат натрия и 0,5 %-ный раствор формальдегида. Он неустойчив в кислой среде.

Эпизоотологичеекие данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны к возбудителю ринопневмонита чистокровные

породы (чистокровная верховая) и молодняк до одного года. Чело-век, крупный и мелкий рогатый скот и свиньи к данному вирусу невосприимчивы.

Возникновению и распространению болезни способствуют пло-хие условия кормления, содержания, неправильное использование, близкородственное разведение и слабая конституция лошадей.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, у кото-рых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, гени-тальном аппарате, у жеребых кобыл в плоде, плодных оболочках, плодных водах. При респираторной форме болезни возбудитель вы-деляется во внешнюю среду с воздухом, особенно при кашле и фыркании, и передается при контакте больных животных со здоро-выми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус в незначи-тельном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут переда-вать возбудителя болезни кобылам при случке в течение многих месяцев и даже нескольких лет. Кобылы, больные латентно, могут быть источниками возбудителя болезни также продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загряз-ненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, пред-меты ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными ло-шадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболоч-ки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами. При отсутствии иммунитета у животных в благополучном по болезни хозяйстве внезапно проявляется мас-совое заболевание лошадей, особенно среди чистокровных жеребых кобыл. Обычно 40-60 % жеребых кобыл абортируют. В районах интенсивного ведения коневодства болезнь может иметь даже эпи-зоотическое распространение. Респираторная форма болезни чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных.

Патогенез. При заражении первоначально вирус репродуцирует-ся в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей и но-соглотки, где возникает преимущественно катаральное воспаление. Через лимфатические сосуды и капилляры вирус поступает в кровь, обусловливая вирусемию, и распространяется по всему орга-низму. Вирус обнаруживают в легких, печени, селезенке, зобной железе, мезентериальных лимфатических узлах, кишечнике. В сво-бодном состоянии в крови вирус находится кратковременно. Он проникает в лейкоциты и вместе с ними проходит плацентарный барьер и слизистую оболочку матки, нарушая обмен веществ пло-да, причиняя некроз в первую очередь печени, селезенки, легких. В результате этого процесса наступает смерть плода и аборт. Зара-жение плода происходит медленно, поскольку аборт наступает че-рез 1-4 мес после респираторной формы болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 10 сут. Температура тела повышается до 40 °С (и более) на 2-3

дня. Иногда наблюдается еще второй подъем температуры на 8-10 дней. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и нередко встречаются случаи абортивного течения.

В начале болезни возникает респираторная форма: катар верх-них дыхательных путей и конъюнктивы. Чаще осенью и в начале зимы заболевают жеребята и молодняк в возрасте до одного года. У взрослых и полукровных лошадей болезнь протекает легче, чем у молодняка.

Спонтанная форма абортов характеризуется у 50-80% кобыл абортами через 1-4 мес после заражения и чаще на 8-11-м, реже на 5-7-м месяцах жеребости. Аборт наступает без предшественни-ков родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки после-да и послеродовых осложнений. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью кобылы. У абортиро-ванных плодов светлые участки кожи, копыта и слизистые оболоч-ки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследст-вие скопления жидкости в брюшной и грудной полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. Инволюция матки происходит быстро и уже через месяц после аборта может произойти оплодотворение. Иногда у кобыл, зара-женных в последней стадии жеребости, жеребята рождаются живы-ми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

При плохих условиях кормления и содержания отягощается об-щее состояние животных; слизистые оболочки верхних дыхатель-ных путей краснеют, появляются желтушность конъюнктивы, отеч-ность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличиваются надглоточные лимфоузлы. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утол-щения, вскоре превращающиеся в узелки. Наблюдается отек горта-ни, вызывающий затрудненное дыхание и свистящие шумы. Исте-чение из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становится гнойным. Иногда развива-ются патологические процессы в легких, органах пищеварительного тракта и почек,             j

В редких случаях находят серозное воспаление в сгибательных сухожилиях и сухожильных влагалищах конечностей и в основе ко-жи копыта. При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. В картине крови отмечается лейко-пения, а при вторичной бактериальной инфекции - лейкоцитоз.

При течении ринопневмонита без компликаций лошади полно-стью выздоравливают через 1-3 недели, и прогноз является благо-приятным. Оплодотаоркемость кобыл после аборта незначительно нарушена или не изменена. При вторичных бактериальных ослож-нениях для выздоровления требуется более продолжительное вре-мя; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом.

Генитальная форма болезни характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой обо-лочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

Патологоанатомические изменения. Отмечают картину септи-цемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание сли-зистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизли-яния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание се-лезенки и лимфоузлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят гер-метическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных меш-ков заметны узелки величиной с просяное зерно.

В трахее, желудке и тонком кишечнике наблюдают студенистые складки слизистой оболочки. В тонких кишках наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют мест-ные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких, кроме гипе-ремии, встречаются отек, а в единичных случаях их катаральное воспаление и перипневмония. В альвеолярном и бронхиальном эпи-телии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.

Отмечается рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризую-щийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

Характерно, что при абортах на 7-11-м месяцах жеребости признаков аутолиза плода не бывает. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактери-альной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюда-ется в различной степени аутолиз плода.

Абортированный плод желтушный. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века часто встречаются петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками - по-лосчатые кровоизлияния. Легкие являются ателектатическими, на-блюдают расширенные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень припухшая, содержит серовато-желтые, резко очерченные, просовидные некротические очажки. Портальные лимфоузлы отеч-ны. Селезенка в норме, только под капсулой ее имеются точечные кровоизлияния. Последние встречаются также в корковом веществе почек, а иногда в слизистой оболочке мочевого пузыря. В желудоч-но-кишечном тракте наблюдаются мезентериальный отек, покрас-нение слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Мозго-вые оболочки часто отечные и в воспаленном состоянии. Субду-ральные кровоизлияния отмечают в базальной части головного моз-га. В центральной нервной системе наблюдают негнойный, лимфо-цитарный энцефалит.

При гистологическом исследовании срезов печени, мио-карда эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные вклю-чения типа А. Каудри. Включения являются тельцами вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли-нических признаков, патологоморфологических изменений, резуль-татов вирусологических и серологических исследований. Диагности-рование болезни по клинической картине и патологоанатомическим изменениям затруднено, так как воспаление верхних дыхательных путей может быть вызвано многими вирусами лошадей.

Массовые аборты у кобыл без предвестников и осложнений в по-следней стадии жеребости являются одной из основ предваритель-ного диагноза. Окончательный диагноз ринопневмонита основыва-ется на результатах патогистологического исследования, выделении вируса в культурах клеток с последующей его идентификацией, а также путем обнаружения специфических антител в сыворотке пе-реболевших животных при помощи РН, РСК, РТГА и РИФ. Для выделения вируса в культурах клеток используют смывы из носо-вой полости, соскобы со слизистой оболочки носа больной лошади; суспензии из ткани легких, печени, селезенки и содержимого же-лудка абортированного плода.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный артериит, грипп, сальмонеллезный аборт лошадей, кормовые отравления и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. При клиниче-ски тяжело протекающих случаях болезни используют симптомати-ческое лечение, уделяя особое внимание улучшению кровообраще-ния. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антиби-отики в общепринятых дозах.

Иммунитет. После естественного переболевания жеребят риноп-невмонитом у них вырабатывается слабый и непродолжительный иммунитет. Поэтому жеребята в перрый год жизни могут заболе-вать неоднократно. Молозивный иммунитет у жеребят, постепенно ослабевая, сохраняется до 2-3 мес. В крови больных животных об-наруживают антитела. Вырабатывается высокой напряженности кратковременный иммунитет, ослабевающий через 3-6 мес на-столько, что лошадь может снова заболеть, а жеребая кобы-ла - абортировать. Абортировавшие кобылы приобретают длитель-ную невосприимчивость к повторному заражению. После аборта и очередной случки от кобылы обычно получают здорового жеребен-ка. Это показывает, что после аборта иммунитет бывает продолжи-тельнее, чем после респираторной формы течения.

Профилактика и меры борьбы. Ввиду высокой контагиозное™ возбудителя ринопневмонита меры профилактики и борьбы с дан-ной болезнью основываются на строгом соблюдении общих профи-

лактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонита в хозяйство не разрешают завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних двух месяцев наблюдались аборты. Всех посту-пающих лошадей содержат в профилактическом карантине в тече-ние 30 дней. Если за это время у лошадей не было повышения тем-пературы тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.

Хозяйство, в котором диагностирован ринопневмонит, объявля-ют неблагополучным и применяют ограничительные мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Больных и подозрительных по болезни живо-тных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный персо-нал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дез-инфицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, ос-татки корма сжигают. При охоте кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта. Больных лошадей лечат симптоматиче-ски. При возможности вакцинируют всех лошадей неблагополучно-го хозяйства.

Для профилактической иммунизации у нас применяют живую культуральную вакцину, а в CIIIA, кроме того, вакцину из адапти-рованного к хомякам вируса. Вакцинацию кобыл проводят на 1-3-м месяце жеребости и затем их ревакцинируют - на 6-7-м меся-це. Молодняк и жеребцов иммунизируют однократно и ревакцини-руют через 3-4 мес. У вакцинированных лошадей антитела появ-ляются на 14-й день и сохраняются не менее шести месяцев.

Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая за-болевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине же-ребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию конюшен, инвентаря, конского снаряжения, транс-порта.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (Listeriosis) - бактериальная болезнь животных, вы-, зываемая мелкой палочковидной бактерией и характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек.

Историческая справка Впервые Lucet (1892) описал эту болезнь у кроликов. В 1926 г. Е. Murray и др. листериоз наблюдали у морских свинок и кроликов. D.A. Cill в 1931 г. установил болезнь у овец. Позднее она диагностирована у птиц, крупного рогатого скота и животных других видов. В Советском Союзе листериоз впервые ди-агностировал Т. П. Слабоспицкий у поросят в 1936 г.

Листериоз животных зарегистрирован в 56 странах мира. В Советском Союзе за период 1956- 1988 гг. болезнь отмечали на территории всех союзных республик (за исключением Туркменской).

Возбудитель - Listeria monocytogenes - основной патогенный вид для животных и людей; Lisieria ivanovii вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать лю-дей; пять патогенных видов: L. seeligeri; L. jnnocua; L. welshimeri; L. gray!; L. пщггау!.'

Эту гетерогенность рода Listeria нужно учитывать при бактериологическом исс* ледовании и выявлении истинной причины заболевания животных. Дифференциро-вать эти виды между собой можно по установлению патогенных свойств, серологи-ческих различий, гемолитических свойств и использованию биохимических тестов.

Морфологически листерии - небольшие грамположительные палочковидные бактерии (0,5-2x0,3-0,5 мкм) с закругленными краями, спор и капсул не образу-ют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы, под действием ультрафиолетовых лучей возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептоми-цина - стерептомицинорезистентные мутанты. Листерии - факультативные аэро-бы, хорошо растут на обычных питательных средах (оптимальный рН 7,2--7,4). На МПА листерии„образуют„в„первые…сутки„ростаuмелкие„колонии„в{виде‚росинокp н}„¦„МП{„появл{ется„легкоеyравномерноеuпомутнение~„На{твердыхЃсредах„можетЂп'оис|х'дить„пр'вращение{типичныхpдля~лис}ерии„S-форм в R-формы колоний.

У L. monocytogenes различают две серологические группы, объединяющие раз-личных в антигенном отношении листерии, что значительно облегчает диагностику; Листерии сравнительно активны в биохимическом отношении- В отличие от рожи-стой палочки дают положительную пробу на каталазу: при добавлении к культуре

листерии перекиси водорода последняя разлагается с выделением пузырьков кис-лорода.

С помощью листериозных бактериофагов производятся идентификация, типиза-ция и обнаружение (в реакции нарастания титра фага) листерии.

L. monocytogenes патогенен для белых мышей, морских свинок, кроликов, пест-рушек; L, ivanovii - для белых мышей. Для L. monocytogenes характерна положи-тельная проба Антона - кератоконъюнктивит при нанесении культуры листерии на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика.

Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; до 4 мес сохраняются в отрубях, овсе, сене, мясо-костной муке, животноводческих помещениях; длительное время не погибают в со-леном мясе при низкой температуре. При хранении в холодильнике при температу-ре 4 С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мя-се и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет.

Листерии погибают от действия 5 %-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 %-ного раствора формалина или гидроокиси натрия - через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании lOOjur активного хлора - в течение ча-са, 400 «г/л - за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90  С - через 1 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чув-ствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы, однако есть сообщения из' других стран о преимущественном положении крупного рогатого скота.

Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмече-ны случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей, фо-релей (в рыбопитомниках). Листерии выделяли из птиц иксодовых и гамазовых клещей.

Источник возбудителя инфекции при листериозе - больные жи-вотные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Однако лис-терии могут длительное время находиться во внешней среде, раз-множаться при благоприятных условиях. Поэтому листериоз рас-сматривают как «сапроноз».

Распространять болезнь могут мышевидные грызуны. В цирку-ляции возбудителя листериоза между дикими (в частности, грызу-нами) и домашними животными некоторую роль могут играть па-разитические клещи».

« Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и людей) по различным источникам - от 5 до 90%. Использование фекалий и навоза для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для людей) и кормов (особенно силоса для животных). Часто сообщают о случаях болезни животных после поедания инфицированного си-лоса. В некоторых странах листериоз даже называют «силосной бо-лезнью».                   0

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преиму-щественно с января по май. Это обусловлено активизацией факто-

ров передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных) и снижением резистентности организма животных. У крупного рогатого скота и свинец сезонности листериоза не обнару-жено.

¦ Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Отмечена стационарность болезни из-за длительной сохраняемости листерий во внешней среде, наличия животных-листерионосителей, а также существования природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.

Патогенез. Распространение листерий по организму и клиниче-ское проявление болезни зависят от способа заражения и состояния резистентности организма. 1Может возникнуть сепсис, поражение отдельных органов и систем, бессимптомное переболевание и дли-тельное носительство^ У взрослых животных чаще поражается цен-тральная нервная система, а в период беременности - половые ор-ганы. У молодняка вследствие низкой общей устойчивости развива-ется сепсис. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протека-ет бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерий.

Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, за-хватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует пережива-нию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размноже-нию.

Неблагоприятное воздействие на макроорганизм оказывают вы-рабатываемые листериями токсины (гемолизин, дермонекротиче-ский и моноцитопредуцирующий факторы) и ферменты (липаза, лецитйиаза, каталаза), а также токсические субстанции самой бак-териальной клетки. Отмечено иммунодепрессивное и токсическое действие цитоплазматической фракции. Поражения тканей и орга-нов при листериозе характеризуются дегенеративными некродист-рофическими изменениями, вследствие чего возникают нарушения регулирующего механизма нервной и эндокринной систем.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и прояв-ляешься в нервной, септицемической, смешанной, стертой, бессимп-омной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще (.сражается центральнаяЭнервнаяссистема§УБолезнь§начинаетсяЮуг.неў¦анием§ЩвялостьюС§снижением§аппетита§ФЧерез Ў— §днейЦпоявля§ютсяанекоординированные§движенияЮ судороги§дприступы§буйства§Щпарез нижней§челюстисиУотде-ьных§группЯмышц§апотеря§зренияв§конъюнктивитЦ выпучивание глаз, стоматит. Температура тела при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут.

У отдельных больных могут наблюдаться повышенная возбуди-мость, пугливость, тяжелые нервные расстройства, напоминающие

бешенство. Больные животные погибают через 3-4 дня после по-явления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями поло-вой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспа-лительными явлениями в матке.

На почве листериоза у лактирующих животных может возник-нуть мастит; который часто протекает субклинически и сопровож-дается длительным выделением (по некоторым данным до несколь-ких лет) возбудителя с молоком. Это особенно коварная форма бо-лезни, которая часто не диагностируется, в то же время зарегист-рированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анжелес, 1985).

Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде сеп-тицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением цент-ральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лим-фоузлов и расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, своеобраз-ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела в начальный пе-риод заболевания обычно повышена, а затем снижается. При сеп-тической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, сла-бость, затрудненное дыхание, посинение-кожи в области ушей и живота, иногда - признаки катарального энтерита. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 сут. Поросята чаще все-го погибают.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвиж-ными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрес-сирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3-5 дней.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме наблюдают отек го-ловного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внут-ренних органах. Гистологически при поражении бактериальными формами листерий обнаруживают менингоэнцефалит с инфильтра-цией вещества мозга клетками моноцитарного типа и наличием пе-риваскулярных муфт, а при поражении L-формамиЮ¦—§энцефалопаптияи§сопровождающа-ся§дистронекротическимиШизменениямисбезспролиферацииаклеток§вявлениейстазаЬвЪкровеносных§сосудах§ЪкроЮвоизлияния§ботек§и§дегенерация§нейронов§Цнейрофагия§У

При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердеч-ной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селе-зенки, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При

поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. При поражении матки находят десквамацию эпителия, поверхност-ные эрозии по вершинам складок слизистой оболочки, кровоизлия-ния, скопления лейкоцитов и гистиоцитов; в подслизистом и мы-шечном слоях - скопления полибластов и лимфоидных клеток.

Диагноз. Его ставят на основании комплекса эпизоотологиче-ских данных, клинических признаков болезни, патологоанатомиче-ских и патологогистологических изменений, а также результатов лабораторного исследования (подробно изложено в «Методических рекомендациях по лабораторной диагностике листериоза животных и людей». М., 1987).

Решающее значение принадлежит бактериологическому исследо-ванию - выделению листерий. Причем, если культура листерий в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозре-ния на листериоз, проводят дополнительное исследование на обна-ружение L-формы листерий.

Серологические методы (РА, РСК, РИГА) можно применить для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплексным методом с выделением культуры возбудителя.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких жи-вотных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, аборти-рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижиз-ненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по забо-леванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с ин-тервалом 7-14 дней), для бактериологического исследования - ис-течения из половых органов абортировавших самок, молоко из по-раженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит.

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исход-ного материала, посевы на питательные среды, идентификацию вы-деленных культур по культурально-биохимическим, тинкториаль-ным и серологическим свойствам, а также постановку биологиче-ской пробы на лабораторных животных. Для ускоренной диагности-ки листериоза можно применять прямой и непрямой методы флюо-ресцирующих антител (ИФА). Листериозными бактериофагами 2А и 4 А можно идентифицировать более 85% культур листерий и оп-ределить их серогрупповую принадлежность. Серологическую иден-тификацию листерий проводят путем постановки пластинчатой РА с поливалентной и серогрупповыми (первой и второй) листериозны-ми агглютинирующими сыворотками.

С целью выявления скрыто больных и листерионосителей сыво-ротки крови исследуют в РА, РСК и РИГА. Дифференциацией лис-териозных 19S-, 751-антител удается отличить свежий инфекцион-ный процесс от скрытого бактерионосительства и хронических ма-

лосимптомных форм болезни. При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2-4 и более раза подтверждает диагноз на лис-териоз.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать листериоз не-обходимо от злокачественной катаральной горячки (по наличию при ней высокой температуры тела, кератитов, ринитов и стомати-тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они харак-теризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами, а при листериозе на первом месте стоит пораже-ние центральной нервной системы), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Ба-бёша-Негри). Болезнь Ауески отличается выраженной контагиоз-ностью, быстрым распространением, лихорадкой и поражением ды-хательных органов у взрослых свиней. При отечной болезни пора-жаются только поросята-отъемыши, отмечаются отеки в области го-ловы. Ценуроз дифференцируют на основании обнаружения цсну-розного пузыря в головном мозге и более длительного течения бо-лезни.

/      При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о воз-можности смешанной инфекции.

Лечение. Чем раньше начато лечение, тем больше надежды на благополучный исход. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении). Листерий - внутриклеточные пара-зиты и поэтому вызванная ими инфекция трудно поддается лече-нию.

Наиболее эффективным считается ампициллин или его сочета-ния с гентамицином. Эффективны также антибиотики тетрацикли-нового ряда, которые применяют в терапевтических дозах в тече-ние 5-7 дней, при необходимости курс лечения повторяют через 5-6 дней. Для профилактики рецидивов болезни желательно вво-дить антибиотики несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лече-ние - назначают сердечные средства, а также препараты, улучша-ющие деятельность желудочно-кишечного тракта,-дезинфициру-ющие, вяжущие.

Иммунитет. При листериозе он изучен недостаточно. В организ-ме переболевших животных накапливаются листериозные антитела. Наличие их устанавливают с помощью РА, РСК, РДП, РИГА. Од-нако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высо-кий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обла-дают достаточно выраженными превентивными свойствами. Крат-ковременным защитным действием обладают лишь макрофаги от гипериммунизированных животных, что свидетельствует о ткане-вом иммунитете при листериозе.

Изысканием вакцин при листериозе животных занимались мно-гие исследователи, однако создать эффективную вакцину пока еще не удалось. Препараты из убитых (инактивированных) листерий не

создавали невосприимчивость у животных. Наиболее широкое при-менение находят вакцины из живых ослабленных штаммов листс-рий - у нас вакцина из штамма АУФ, предложенная Казанским ветеринарным институтом; в Болгарии - вакцина, предложенная И. Ивановым. Однако эффективность применения этих вакцин в борьбе с листериозом требует обстоятельной проверки. Анализ мно-голетней вакцинации животных в ряде республик не выявил ее су-щественного влияния на заболеваемость животных листериозом (И. А. Бакулов, 1989).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листери-оза необходимо комплектовать фермы животными из благополуч/ ных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости - лаборатор-ные исследования животных.

При возникновении листериоза хозяйство объявляют неблагопо-лучным, вводят ограничения на вывод животных, вывоз мяса и кормов. Животных подвергают поголовному клиническому осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы отправляют на убой. Подозритель-ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают антибиотиками. Для выявления листерионосителей и бессимптомно больных используют серологические реакции. Положительно реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или отправляют на убой.

Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию, а также обеззара-живание навоза на неблагополучных фермах проводят согласно действующей «Инструкции по проведению ветеринарной дезинфек-ции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации». Молоко от больных коров кипятят. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и по-лучения отрицательных результатов по РСК (РА, РИГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками жи-вотноводства мер личной профилактики.

ВИРУСНЫЙ (ТРАНСМИССИВНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum, ВГЭС) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ката-рально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые дни недели жизни.

Историческая справка. Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатчингс в 1946 г. под названием трансмиссивного (передающегося) вирусного гастроэнтерита свиней. Спустя несколько лет ВГЭС выявили в Японии и Великобритании (1958). В последующем болезнь регистрировали на всех континентах во многих странах мира. Широкое распространение ВГЭС приобрел из-за недостаточной разработки его диаг-ностики и специфических средств профилактики. Чаще болезнь регистрировали в странах с интенсивным ведением свиноводства.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus се-мейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. На их поверх-ности имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Эта-лоном вируса признан штамм «Purdue», впервые изолированный Дойлем и Хатчинг-сом. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизи-стой оболочке тонкого отдела кишок и в ткани легких. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Лишь в первичной культуре клеток щитовидной железы свиней и перевиваемой линии ПК-15 изоляты вируса в первом пассаже ин-дуцируют ЦПД в виде образования бляшек.

Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфек-цию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интрана-зально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).

В антигенном отношении вирус ВГЭС однороден и серологически идентичен, не-зависимо от того, где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизоотическими и культуральными штаммами вируса, связанные с потерей некоторых антигенов при его культивировании. Вирус ВГЭС имеет антигенное род-ство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит поросят, с коронавирусом собак и инфекционного перитонита кошек. Он интерферирует с вирусами диареи крупного рогатого'скота и болезни Ауески. В организме переболев-ших свиней появляются агглютинины, преципитины и вируснейтрализующие анти-тела,  а также igA.

Устойчивость - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихола-ту натрия. Устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-11,0. Он хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 С до 1,5 года, при минус 28 С - в течение 3 лет. Весьма чувствителен к теплу и свету, особенно к его ультрафиолетовому спектру. Поэтому в естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56 С инактивируется за 30 мин, в жидком навозе на солнце - за б ч, в тени - за 3 jjhh. Инфскционность патологического материала полностью утрачивается при 37 ^ в течение 4 дней, а при комнатной температуре - 45 дней. Растворы фенола (0,5 %-ный), формальдегида (0,5 %-ный), едкого натра (2 %-ный) убивают вирус в тече-ние 30 мин.

Эпизоотологические данные. К возбудителю ВГЭС восприимчи-вы только свиньи, при этом поросята-сосуны, особенно в возрасте до 2-3 недель, гораздо чувствительнее, чем взрослые животные. Доказана способность вируса ВГЭС репродуцироваться в организме собак, кошек, лисиц и длительно сохраняться в организме различ-ных видов перелетных птиц. Синантропные грызуны также могут быть носителями и распространителями возбудителя.

Источником ВГЭС обычно являются больные и переболевшие свиньи, но возможно и случайное включение в эпизоотическую цепь других упомянутых видов животных. Больное животное, на-чиная с инкубационного периода и в течение 3-4 мес после пере-болевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. В тканях легко персистирует и при определенных ус-ловиях активизируется. Концентрация вируса в фекалиях особенно

высокая в начале болезни, поэтому она быстро распространяется в неблагополучном стаде.

Факторами передачи возбудителя служат субпродукты и охлаж-денное до 3-5 °С мясо переболевших животных, инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспортные средства, спецодежда и другие объекты внешней среды. Новорожденные поросята могут за-разиться и через молозиво больных матерей. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Поэтому трансмиссивный гастроэнтерит свиней считается ти-пичной алиментарной инфекцией.

Пути распространения вируса самые разнообразные. В благопо-лучные хозяйства он чаще всего заносится с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, с боенскими отходами и транспортом. В передаче возбудителя большое значение имеют также собаки, грызуны и перелетные птицы. Внутри хозяйства болезнь в основ-ном распространяется с кормом, при совместном содержании или косвенном контакте больных и здоровых животных.

В эпизоотическом очаге, впервые возникшем в ранее благопо-лучном хозяйстве, ВГЭС проявляется в виде эпизоотической вспышки - в течение 3-4 дней заболевает почти все поголовье (80-100% заболеваемость), независимо от возраста животных. В таких случаях поросята-сосуны до 2-недельного возраста и все вновь народившиеся в течение 2-3 недель после возникновения болезни погибают, а у остальных болезнь проявляется различной степенью тяжести диареи, вплоть до смертельного исхода. Обычно свежий эпизоотический очаг на мелких и средних фермах затухает через 4-6 недель после возникновения.

В большинстве случаев при недостаточно энергичном- и бесси-стемном проведении оздоровительных мероприятий, непрерывном проведении опоросов в одном помещении в неблагополучном хозяй-стве ВГЭС может стать стационарной болезнью. В таких хозяйст-вах обычно болеют поросята-сосуны старше 3-недельного возраста и отьемыши (летальность 30% и более). Переболевшие свиноматки передают своему потомству лактогенным путем антитела, новорож-денные поросята не заболевают или переболевают сравнительно легко и преимущественно в предотъемный период. К формирова-нию стационарных очагов ВГЭС особенно предрасположены круп-ные комплексы с поточной непрерывной технологией воспроизвод-ства поросят.

В откормочных хозяйствах со сборным свинопоголовьем ВГЭС чаще проявляется периодическими вспышками среди вновь посту-пающих партий свиней. Иногда эпизоотическая вспышка может распространиться на все откармливаемое поголовье. Заболевание в основном протекает доброкачественно в форме массовых профуз-ных поносов с невысокой летальностью, не превышающей 3%. Не-достаточное кормление, плохое содержание животных, различные стресс-факторы способствуют более широкому распространению бо-лезни,  летальность  среди  взрослых   животных   может  достигать

10-15%. Экономический ущерб во многих случаях значительный (во время переболевания каждое животное теряет живой массы 3-4 кг).

Возникает ВГЭС в любое время года, но наибольшая вероят-ность его вспышек приходится на холодную погоду. Помимо сезон-ности эпизоотии и наивысшей заболеваемости животных в период массовых опоросов и отъема молодняка, для эпизоотического про-цесса характерна и 2-3-летняя периодичность. Последняя объяс-няется способностью переболевших свиноматок передавать своим поросятам лактогенный иммунитет в течение этого срока.

Патогенез. Проникнув оральным путем в организм, вирус бес-препятственно проходит желудочный барьер и попадает в тонкий кишечник. Первичной восприимчивой тканью в основном является слизистая оболочка тощей кишки и в меньшей степени - под-вздошной и двенадцатиперстной. Вследствие короткого срока ре-пликации вирус быстро колонизирует эпителиальные клетки, и большинство из них через 3-4 ч разрушается. Спустя 12 ч после заражения вирус выходит в просвет кишечника, проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие, где происходит его вторичная репродукция, при-водящая к разрушению эпителиальных клеток. Однако основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике. В ре-зультате массового разрушения клеток слизистой оболочки цилинд-рический эпителий замещается кубическим и плоским, что приво-дит к атрофии ворсинок через 36 ч после заражения. Выраженность атрофии ворсинок зависит от количества и патогенности вируса, возраста свиней и наличия антител в просвете кишечника. Наибо-лее четко феномен атрофии проявляется у новорожденных поросят (в 90-95% случаев). Обильная дегенерация и десквамация эпите-лия ворсинок, их атрофия приводят к нарушению-пищеварения и усвоения питательных веществ. Вследствие этого через 22-24 ч развивается профузный понос, приводящий к нарушению электро-литно-водного баланса, обезвоживанию, ацидозу, глубоким нару-шениям обменных процессов. У больных ВГЭС, как правило, воз-никает дисбактериоз: уменьшается количество молочных бактерий, а содержание гнилостной микрофлоры, анаэробов и особенно ати-пичных эшерихий увеличивается. Это отягощает течение болезни, и нередко уже секундарная инфекция приводит животное к гибели через 1-5 дней после заболевания. В случае выздоровления живо-тного происходит быстрая регенерация цилиндрических клеток и восстановление ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате симптомы диареи постепенно исчезают. У свиноматок, заболевших за 14 дней до и после опороса, помимо диареи, разви-ваются серозно-катаральный мастит, гипо- и агалактия, что способ-ствует более сильному клиническому проявлению вирусной диареи у их потомства.

Течение и симптомы. Инкубационный период короткий (1-3 дня), чем моложе животное, тем он короче, а поросят-сосунов, как.

правило, не превышает 12-18 ч, у взрослых - 7 дней. Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависимости от возраста животного, количества и вирулентности возбудителя, на-личия иммунитета, что определяется эпизоотической обстановкой. Особенно тяжело протекает и наиболее характерно клинически проявляется ВГЭС у поросят первых дней жизни и лактирующих неиммунных маток при первичной его вспышке в хозяйстве. Ти-пичные клинические признаки у поросят - внезапная рвота (пер-вичный признак), понижение аппетита и быстро развивающаяся диарея. Они не берут сосок матери, становятся вялыми, скучивают-ся. Вначале испражнения у них частые, полужидкие, серо-желтого цвета, затем непроизвольные, серо-зеленоватые, с дурным запахом. Отмечаются быстрая потеря массы, цианотичность и липкость кож-ных покровов и их пятнистость вследствие сердечной слабости и за-грязнения каловыми массами. Возможны кратковременное повыше-ние температуры тела на 2-2,5 °С и нарушение координации дви-жения.

Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжи-тельность и исход обратно пропорциональны возрасту: при заболе-вании поросят до 5-дневного возраста падеж составляет 100%, в 6-10-дневном падеж составляет 67%, в 11 -15-дневном - 30 и в 0,5-3,5-месячном - 3,5%. Основная масса поросят в возрасте до 10 дней болеет на протяжении 3-4 сут, иногда до одной недели, и погибает на 2-7-й день после появления первых клинических при-знаков. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, которым предшествует жажда и рвота. Болезнь продолжается 1-2 недели и заканчивает-ся в подавляющем большинстве выздоровлением. У подсосных сви-номаток наряду с общим угнетением раввивается гипертермия, диа-рея, уменьшается и даже полностью прекращается секреция мо-лока.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвоже-ны. Основные поражения обычно находят в органах пищеваритель-ного тракта. Желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. Слизистая оболочка дна желудка набухшая, в разной степени гипе-ремирована, с фокусами мелких кровоизлияний. Нередко обнару-живают слизисто-фибринозные наложения и некротизированные участки. Тонкий кишечник растянут газами и пенистым водяни-стым содержимым со сгустками непереваренного молока. Стенки кишечника истощены, просвечивают, дряблые; сосуды кровенапол-нены (цв.табл. IV-Г). Слизистая оболочка его гиперемирована лишь местами и катарально или катарально-геморрагически воспа-лена; иногда находят на ней изъязвления. Вследствие атонии тол-стый кишечник переполнен пищевыми массами, его слизистая обо-лочка набухшая и слегка гиперемирована.

Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов переполнены кровью. Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в них поч' ти всегда нет хилуса (млечного сока). В селезенке находят застой-

ные явления и кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, бледная и дегенерирована. Под капсулой почек на поверх-ности анемичного коркового слоя видны единичные или множест-венные кровоизлияния. Последние могут встречаться и на слизи-стой оболочке мочевого пузыря.                                                      ,

У взрослых животных воспалительный процесс в желудочно-ки-шечном тракте чаще проявляется катаральным и реже геморраги-ческим гастроэнтеритом, сопровождается дегенерацией почек в ре-зультате накопления уратов. Важный патологоанатомический при-знак - атрофия ворсинок в тощей и подвздошной кишках. Соотно-шение длины ворсинок к глубине крипт, равное 7:1, у больных животных может уменьшаться до 1:1. При гистологическом иссле-довании мозга находят застойные явления и негнойный энцефалит.

Диагнозs„Ввиду.большогоtсходства|сЋдругимиЂалиментарными„болезнями„достовер}ый диагноз}на„ВГЭСpставят„}утемqтщательного'¦}комплексногоЂисследования „Быстрое„распространение„диареи„в„ста„'е„среди„боль}инстваpсвиней„ЋнезависимоЎот{их„}озраста{„считается важным эпизоотологическим показателем лишь для предположи-тельного диагноза. Если болезнь поражает новорожденных поросят, находящихся под больными свиноматками, сравнительно точный диагноз можно поставить на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. У больных лактирующих сви-номаток болезнь, как правило, проявляется лихорадкой, рвотой, анорексией, диареей, агалактией.

Для подтверждения диагноза ставят биопробу на 2-7-й днев-ных поросятах, которым инфицируют клеточные культуры. Экспе-риментально инфекцию воспроизводят свободной от бактериальной микрофлоры суспензией из стенок тонкого кишечника павших по-росят. Для изоляции и идентификации вируса наиболее пригодны первичные культуры клеток щитовидной железы и тестикул сви-ней, а также перевиваемая линия.клеток ПК-15. Вид вируса опре-деляют в реакции нейтрализации. Для обнаружения вируса в куль-туре клеток, гистологических срезах и мазках-отпечатках из ки-шечника животных можно использовать метод иммунофлюоресцен-ции.

Для серологической диагностики ВГЭС разработаны реакция нейтрализации (РН) и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Резкое повышение титра антител в парных сыворотках животных, находящихся в свежих эпизоотических очагах, или вы-сокие титры антител в РН (1:10 и выше) и РИГА (1:16 и выше) в стационарно неблагополучных хозяйствах признают за положи-тельный ретроспективный диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, дизентерию, ко-либактериоз, сальмонеллез, рото- и энтеровирусную инфекцию и различного происхождения массовые незаразные алиментарные бо-лезни.

Иммунитет. Переболевшие ВГЭС свиньи приобретают иммуни-тет длительностью до 2 лет. В сыворотке крови таких животных

титры вируснснтралшующих антител варьируют от 1:60 и до 1:1230. Высокие титрм'антител сохраняются нгдолш и искорс (.ни жлются до 1:10 (и ниже). Иммунные подсосные сниноматки мере дают своему потомству лактогенным путем иммуноглобулины клас-сов А и С Защита таких поросят обусловлена непрерывным по-ступлением с молоком материнских антител, которые нейтрализу-ют вирус. Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по напряженности, так как на его эффективность влияют многие фак-торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поэтому поросят необходимо защищать от вируса ВГЭС с первых дней их жизни, однако специфических средств защиты не имеется. Иммунизация супоросных свиноматок инактивированны-ми вакцинами не обеспечивает пассивной защиты потомства. С этой целью в ряде стран применяют аттенуированные живые вак-цины, которые вводят внутримышечно или орально.

Лечение. Специфических терапевтических средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции с учетом возра-ста животных назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитро-фурановые препараты. Во всех случаях определяют лекарственную устойчивость микрофлоры. Лечебная активность антимикробных препаратов значительно возрастает при комбинированном их при-менении с жидкостной витаминно-минеральной смесью и диетоте-рапией. Лечение поросят в первые две недели их жизни, как пра-вило, мало эффективно.

Профилактика и меры борьбы. В связи с высокой контагиозно-стью болезни, длительным вирусоносительством после переболева-ния, возможностью резервуара возбудителя в природе, неразрабо-танностью специфических методов защиты профилактика ВГЭС может быть действенной лишь при хорошем знании эпизоотической обстановки района и строгом выполнении ветеринарно-санитарных требований работниками свиноводческих хозяйств. Поэтому в осно-ве предупреждения возникновения ВГЭС лежат общие профилак-тические меры по защите хозяйства от заноса возбудителя извне, обеспечению животных полноценным кормлением и возникнове-нию стрессов.

В свиноводческих хозяйствах необходимо постоянно проводить охранно-ограничительные мероприятия. Особое внимание уделяют строгому надзору за надежным обезвреживанием пищевых и бое-нских отходов, предназначенных для скармливания свиньям. Про-водят жесткие меры по недопущению заноса возбудителя ВГЭС с вновь поступающими в хозяйство животными. Мероприятия по профилактике ВГЭС дополняют в откормочных хозяйствах особым режимом кормления вновь поступающих животных в первый месяц откорма. В течение первой декады им не дают пищевые отходы, во второй декаде - скармливают половину положенного рациона, а затем количество пищевых отходов увеличивают и в течение дека-ды переходят на полную норму.

Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически про-водимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, надежной дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием ди-ких птиц и другими мероприятиями, обеспечивающими надежную защиту хозяйства от заноса возбудителя ВГЭС.

Эпизоотологический надзор за ВГЭС обязательно включает се-рологический контроль с использованием РН или РНГА. В зависи-мости от эпизоотического состояния стад различают хозяйства (фермы):

а) свободные от возбудителя инфекции и не имеющие серопози-тивных животных; б) благополучные, но имеющие серопозитив-ных животных; в) хозяйства, неблагополучные по ВГЭС (явная ин-фекция).

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополуч-ным и применяют жесткие ограничительные меры, обеспечиваю-щие максимальное разобщение заболевших групп животных от здо-рового поголовья. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировку животных без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства. Изолируют эпизоотический очаг. Для этого выделяют постоянный транспорт для обслуживания неблаго-получной фермы без права выезда за ее пределы, оборудуют пе-ревалочные площадки для кормов, санитарный пропускник, обеспечивают обслуживающий персонал сменяемой спецодеждой и обувью.

В неблагополучных группах проводят лечебные мероприятия и создают необходимые ветеринарно-санитарные условия. В благопо-лучных группах неблагополучных хозяйств и в хозяйствах, имею-щих только серопозитивных по РНГА животных, иммунизируют все маточное поголовье свиней соответствующей вакциной. В от-кормочных хозяйствах при появлении первых случаев заболевания осуществляют групповое лечение животных, одновременно обеспе-чивают их легкопереваримыми кормами высокого санитарного ка-чества (отруби мягкого помола, вареный картофель), вводят огра-ниченное дозированное кормление.

Дезинфекцию станков, предметов ухода и оборудования прово-дят раз в 5 дней, а в изоляторах - ежедневно до отмены ограниче-ний. Для дезинфекции применяют растворы едкого натра и фор-мальдегида (2 %-ные), хлорной извести (2% активного хлора), 20 %-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 ч. Навоз обезвреживают биотермически, трупы свиней сжигают или утили-зируют.

В стационарно неблагополучном по ВГЭС хозяйстве, если позво-ляет технология разведения животных, обязательно вводят туровые опоросы, при этом разрыв между турами получения поросят дол-жен быть не менее 3 мес. При наличии специфических средств за-щиты супоросных свиноматок вакцинируют.

Ограничения в неблагополучном по ВГЭС хозяйстве отменяют через 21 день после  последнего случая падежа, выздоровления за-

Сюлсвших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий (включая заключитель-н\ю дезинфекцию), предусмотренных действующей инструкцией.

БРАДЗОТ

Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) - острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос-палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна-ками острой токсикоинфекции.

Историческая справка Брадзот (Bradsot - внезапная болезнь) впервые описал в 1875 г. Краабе. В то время она имела широкое распространение среди овец в Скан-динавских странах и Австралии, где ее называли некротическим гепатитом и «чер-ной болезнью». Возбудитель болезни - Cl. sepiicum - описан Н. Нильсеном (1888) в Норвегии, а позже в Германии были выделены Cl. septicum, Cl. oedematiens. У нас в стране в Узбекистане К. П. Андреев (1929) идентифицировал Cl. septicum. В даль-нейшем брадзот изучали А. А. Волкова, Ф. И. Каган, М. Д. Полыковский, М. М. Фарзалиев, Л. В. Кириллов, К. Р. Ургуев, Р. А. Кадымов и др. У нас брадзот встре-чается во всех зонах развитого овцеводства.

Возбудитель болезни - анаэробы Clostridium sepiicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. pcrfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.

Cl. septicum - анаэробная, полиморфная, грамположитсльная, подвижная па-лочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брад-зота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли-за. Рост на среде Китта-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов - аль-фа-, бета-, гамма- и дельта-токцины.

Cl. oedematiens - крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная по-движная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А - Cl. novyi, В - Cl. bubalorum, D - Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.

Устойчивость - споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприят-ных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный паствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70   С) раствор сернокарболо-

вой смеси,  5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-иый раствор формальде-гида.

Эпизоотологические данные. Брадзот - широко распространен-ная болезнь. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Проявляясь спорадически и эпизоотическими вспышками, в одних случаях брадзотом заболевает только молодняк, в дру-гих - только взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво-евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст-бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст-бищ - основные факторы передачи возбудителя.

Регистрируют брадзот.в любое время года, но в основном - вес-ной и осенью; летом - обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минераль-ная недостаточность, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма..

Из зараженных территорий особое эпизоотологическое значение имеют пастбища, расположенные вблизи озер и рек, а также на орошаемых землях, где растительность наиболее часто контамини-рована возбудителями брадзота. Поэтому ежегодные вспышки его обычно отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или на росе. Способствуют воз-никновению болезни также использование для водопоя стоячей во-ды из естественных водостоев, поедание овцами покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма.

Болезнь поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ-ный - взрослые овцы. .Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота в неблагополучной отаре могут заболевать до 30-35% овец, летальность 90-100%.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге, но особенно в вымени и суставах.

Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступа-ет агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоана-томические нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно и ос-тро. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец.

Утром при выгоне овец в овчарнях или на пастбищах находят по-гибших животных, которые накануне были совершенно здоровы. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег-ка повышенная или нормальная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела (40,5-41 °С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле-ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру-говые или скачкообразные движения. Затем оно падает на землю и совершает плавательные движения, чередующиеся с периодически-ми судорогами. Обычно период возбуждения сменяется общей сла-бостью, животные лежат с вытянутыми конечностями, и запрокину-той набок головой в состоянии коллапса. Овцы погибают при явле-ниях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч, а при за-тяжном течении - через 3-5-дней.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2-5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за-пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы-шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види-мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи-стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то-чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопле-ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнении В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспа-лена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки - припухшая и геморрагически воспа-лена, а толстого кишечника - без изменений.

Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа-тов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бакте-риологический анализ, но его результаты во многом зависят от со-блюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают све-жий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 ч после

смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара-жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематоз-ный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при по-достром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в ос-новном дифференцируют по результатам бактериологического исс-ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы - для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растении, минеральных удобрений и ядохимикатов. При Отравлениях актонином характерны множественные кровоизлия-ния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифферен-цируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование.

Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче-ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб-ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства.

Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон-центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро-токсемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профи-лактической - с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предло-женного против клостридиозов овец (см. «Инфекционную энтеро-токсемию овец»). Предложен также комплексный метод вакцина-ции овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходи-мый иммунитет против названных болезней (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пасть-бу овец, устраняют все факторы, предрасполагающие к возникно-

вению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина-цию осуществляют ранней весной (за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.

В неблагополучных по брадзоту хозяйствах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакциниро-ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах.

При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер-жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, го-рячим 10 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ным раствором од-нохлористого йода. Запрещают убой больных животных на мясо, снятие шкуры у павших овец, стрижку шерсти, доить и использо-вать молоко больных овец. Загрязненный навоз и остатки корма сжигают, трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ

Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфек-ционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси-кацией.

Историческая справка. В литературе эта болезнь описана под названием «раз-мягченная почка», «болезнь переедания», «травяная болезнь», «брадзотоподобное за-болевание». Первые сведения о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией . сообщил Джилрут (1910). В Австралии Беннетс в 1926 г. из тонкого отдела кишеч-ника ягнят, павших от этой болезни, выделил токсин и культуру Вас. ovitoxicum (Cl. perfringens типа Д) и предложил впервые эффективную формолвакцину. В 1931 г. Мак-Ивен и Роберте от овец, больных острым энтеритом с поражением почек, выде-лили возбудителя (Вас. palludis), которого отнесли к Cl. perfringens типа С. Заболе-вание возникает в результате размножения в кишечнике этого токсигенного микро-организма.

Данная болезнь широко распространена во многих странах мира. В нашей стра-не она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районах развитого овцеводства на юго-востоке страны. Впервые болезнь наблюдал П. Н. Анд-реев (1929), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936). Большой вклад в изучение инфекционной энтеротоксемии внесли Ф. И. Каган, А. А. Волкова, Я. Р. Коваленко, М. Д. Полыковский. А. В. Ляушкин, В. И. Леньков, В. С. Анисимов, Л. В. Кирил-лов, Ю. Б. Сафаров, К. Р. Ургуев, Р. А. Кадымов и др.

Возбудители у овец - анаэробные микробы из семейства ВасШасеае рода клост-ридий - Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо-тных - типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens - А, В, С, D, E, F, вызыва-ющие характерные для каждого из них заболевания. Все эти типы сходны по своим

морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенное™, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратов культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в раз-личной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии - неподвижные, довольно крупные толстые палоч-ки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углево-дами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В моло-дых культурах микроб грамположителен, в старых - грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя-ную сыворотку, а во внешней среде - споры, располагающиеся центрально или суб-терминально. На среде Китта - Тароцци с содержанием глюкозы происходят бур-ное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнени-ем. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизи-стый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоми-нают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают серова-тую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Cl. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти-па Д - альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивного протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических фер-ментов протоксины активируются.

Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических фак-торов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. Споры в почве сохраняются 16-20 мес, в воде - около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре - более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70-80 0О раствор едкого натра, 5-10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячий (70-80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя через 10-15 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбу-дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее - животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло-шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к Cl. perfringens чувствительны морские свинки, кроли-ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Энтеротоксемией бо-леют овцы всех возрастов, но в основном - суягные или окотивши-еся матки и молодняк в возрасте 8-10 мес. В отаре чаще заболе-вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Энтеротоксемия, вызываемая Cl. perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая С1. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.

В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Сезонность болезни связывают с метеорологическими ус-ловиями, влияющими на качество травостоя. В дождливые годы бо-лезнь встречается чаще и может иметь массовое распространение, в засушливые годы - значительно реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время: в одних местах забо-левание возникает преимущественно весной; в других - осенью и в начале зимы; в третьих - чаще в конце осени и в начале весны.

Источник возбудителя - больные и переболевшие бвцы - мик-робоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва на па-

стбищах, земляной пол в овчарнях, водоисточники, корма из не-благополучных хозяйств считаются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицирован-ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара-женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник-новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это наблюдают при резком изменении каче-ства корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы (особенно после дождей) замерз-шего и заплесневевшего корма при нарушениях вследствие белко-вой и минеральной недостаточности, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии от-мечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета. Болезнь поражает от 1 до 45% животных неблаго-получной отары. Летальность достигает 90-100%.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секре-торную функцию желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой обо-лочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксе-мии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно уг-леводного), отмечают функциональные расстройства почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении болезни опреде-ленную роль играют ассоциации условно патогенных микроорга-низмов. Патогенные свойства Cl. perfringens усиливают Cl. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода за-висит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устой-чивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2-6 ч. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострим. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2-3 ч. Встречается это в основном у молоднякд и упитанных овец. Иногда у заболевших животных бывает угнетен-ное состояние, температура тела нормальная или несколько повы-шенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация дви-жений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой по-лостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клониче-ские и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка,

парез конечностей. Животные подолгу безучастно стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис-темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома-тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо-ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче по-является кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Под острое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа-дает. Продолжительность болезни до 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи-танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва-ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно-го истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишеч-нике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как гемор-рагическую энтеротоксемию; при энтеротоксемии, вызываемой С1. perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические яв-ления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие делают только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо-вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно.не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны и гиперемированы. Пе-чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек в виде бесфор-менной дряблой массы. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, харак-терными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечника и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, - изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную

массу). Превращение паренхимы почек в кашицеобразную массу отмечают не всегда. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагноз. Болезнь устанавливают на основании эпизоотологиче-ских данных, клинических признаков, патологоанатомических из-менений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден-тификация с помощью специфических типовых сывороток). Важ-ный признак энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа Д, - появление сахара в моче.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию необходимо отличать от брадзота (резкое геморрагическое воспале-ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сибир-ской язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (ме-нингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо-вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Реша-ющее значение во всех случаях имеют результаты бактериологиче-ского и серологического исследований.

Лечение. При сверхостром и остром течении лечить болезнь очень трудно. Однако в начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома-тическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Лечебным эффектом обладает также реверин (в те-чение 3-4 сут по 4 мл внутримышечно).

Иммунитет. В естественных условиях некоторые животные пе-реболевают и приобретают иммунитет. Для специфической вакци-нации предложены концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. Вводят ее внут-римышечно, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом в 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против кло-стридиозов овец. Анатоксин применяют против инфекционной эн-теротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной ди-зентерии ягнят. Двукратное введение препарата с интервалом 30-45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии'и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ве-теринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих фак-торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, вклю-

чая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансиро-ванность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах прово-дят профилактическую вакцинацию.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабаты-вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи-вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави-симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу мо-лока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностиче-ской целью на специально оборудованном месте. В неблагополуч-ном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоров-ленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от эн-теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %^ным горячим раствором едкого натра или 4-5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическо-му обезвреживанию.

ПЛСТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis, геморрагическая септице-мия) - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами гемор-рагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной          пневмонией.

Историческая справка. Инфекционная природа болезни была установлена в 1878-1887 гг., после того как Болингер (1878) описал пастереллез у крупного рога-того скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. Выделены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е. М. Земмер, 1878, Пастер, 1880), кроликов (Гафки, 1881), сви-ней (Лоффлер, 1886), буйволов (Греете, 1887). В эти же годы Пастер провел пер-вые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызы-ваемое им заболевание - пастереллезом.

R науке длительное ирсмя госшщстиоипл зоологический подход к классификации пастсрелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающего и птиц болезнь пмяы вает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розснбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как само-стоятельный вид - Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует само-стоятельный вид P. haemolytica, способный вызвать болезнь, подобную пастереллезу, у крупного рогатого скота и особенно у овец.

Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распрост-ранению, проявляется остро в септической форме.

В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукь-янченко и др.

Возбудитель - Pasteurella multocida - небольшая, грамотрицательная, непод-вижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от про-исхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо-дящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму (0,3-1,25x0,25-0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому - Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу.

Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч-ных питательных средах при 37 С. При пересеве свежевыделенных культур необхо-димо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равно-мерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее ха-рактерным считается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов и нитриты.

P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции се-розащиты различают четыре иммунологических типЬ - I, II, III и IV (Роберте. 1947), что позволяет по капсульному антисену выделить в РИГА четыре серологиче-ские группы пастерелл: А, В, D и Е (Картер, 1961). При диссоциации колоний воз-будитель теряет поверхностный капсульный антиген. Поэтому серотипизация пасте-релл до конца не решена. Свойства различных серогрупп возбудителя определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Вирулентность эпизоотических штаммов колеб-лется в широких пределах. Наиболее выражена она по отношению к животным того вида, от которого выделена. Пастереллы группы А чаще вызывают болезнь у птиц, реже - у свиней, крупного рогатого скота и буйволов, серотипы В и Е - преиму-щественно у крупного рогатого скота, группа D встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические штаммы пасте-релл высоковирулентны для белых мышей.

Устойчивость. У пастерелл она невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2-3 нед, в трупах - до 4 мес, в замороженных тушках птиц - в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при темпера-туре 70-90 С они гибнут за 5-10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие ве-щества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концент-рациях.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пас-тереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизо-отические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотояд-ные и лошапи.

Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки - P. multocida типа Е; у молодняка крупного рогатого скота и буйволов - Р. multocida типа В и у птиц - P. multocida типа А. Возбудители при таких вспышках болезни обычно заносного происхождения. Спора-дическую заболеваемость пастсреллезом, как правило, проявляю-щуюся подострим и хроническим течением болезни по типу энзоо-тической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida типа А и P. haemolytica; у свиней - P. multocida типов А и D. и P. haemolytica.

Источник возбудителя - больные и переболевшие живо- . тные - носители пастерелл. Длительность носительства может быть более года. Для пастереллеза свойственно широкое носитель-ство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследовате-лей считают завоз животных - носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из основных путей распростране-ния болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в бла-гополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животных всякого рода неблагоприятных факторов.

Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотич-ность и формирование стационарных эпизоотических очагов. При анализе эпизоотической обстановки необходимо учитывать не толь-ко вид очага, но и групповую принадлежность возбудителя пасте-реллеза, ибо они являются определяющими эпизоотического про-цесса.

Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в септической форме (серогруппа В) в любом возрасте, однако мо-лодняк более восприимчив. В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регистрируют осенью и весной {забо-леваемость 1-53%). Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. В тропических странах пастереллез среди крупного рогатого скота обычно прояв-ляется эпизоотическими вспышками в период дождей с большой за-болеваемостью и летальностью (70-100%).

Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из но-са, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Факторы передачи возбудителя и пути распространения пастереллеза - самые разно-образные. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. В переда-че пастереллеза среди птиц определенную роль могут играть пара-зитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas persicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. В неблаго-получных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и пере-носчика пастерелл могут быть мыши и крысы.

Распространению пастереллеза способствуют массовые переме-щения животных/всевозможные нарушения производственной тех-нологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезв-реженных боенских отходов.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вида и серогруппы пастерелл, виру-лентности возбудителя, иммунологической структуры стада, усло-вий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.

Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проника-ют в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже - через нарушения кожного покрова. В местах внедрения па-стереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию' и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капил-ляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в орга-низм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Бо-лезнь у них принимает подострое или хроническое течение с лока-лизацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не-скольких часов до 2-3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41-42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастаю-щей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления ка-ких-либо клинических признаков.

Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало су-хое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болез-ни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Не-редко появляются кровянистые истечения и кровавая моча, острый конъюнктивит. У животных развивается ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности, и они погибают в течение 1-2 сут. Септическую форму в условиях умеренного климата вы-зывает P. multocida серогруппы В, а жаркого климата - группы Е.

При более длительном течении болезни, помимо общих при-знаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и ки-шечные формы пастереллеза. При отечной форме пасте-реллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, го-рячая и некропитирующая отечность подкожной клетчатки в обла-сти нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках язы-ка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен-ными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопро-вождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит те-лят).

Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5-8-й день.

При кишечной форме основным симптомом является тя-желое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выраже-ны слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается про-грессирующая анемия и общее угнетение.

При подостром и хроническом течении у живо-тных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выра-жены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно при-водит к истощению и кахексии. Довольно часто у телят P. multocida групп А и D самостоятельно или в ассоциации с други-ми микроорганизмами вызывает хроническую бронхопневмо-нию- легочный пастереллез (см. «Парагрипп»).

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему об-щими клиническими признаками септицемии наблюдают сравни-тельно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клет-чатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2-5-й день. Для подострого и хронического течений болезни свойственны симптомы гнойно-фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойно-го ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.

У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуются лихорадкой (41 °С и выше), фарингитом, напря-женным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 сут. При более затяжном течении разви-вается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойных ринит. Болезнь обычно заканчивается смер-тельным исходом на 5-8-й день.

Хроническое течение прояв-ляется симптомами пневмонии, слабо-стью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевид-ной экземой. Не исключается формирова-ние смешанных инфекций с участием па-стерелл, проявляющихся массовыми бронхопневмониями (см. «Энзоотическая пневмония»).

У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, поги-бают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Пти-цы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, опере ние взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или завер-нута назад. Температура тела нередко повышается до 44 °С и вы-ше, развиваются анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клю-ва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную ок-раску. Дыхание напряженное с влажными хрипами. Птицы погиба-ют при судорогах или явлении сонливости.

При подостром и хроническом течениях по-степенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотным» (рис. 10); в дальнейшем появ-ляются абсцессы и некроз (цв. табл. VII, Л. При поражении сере-жек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ри-нита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых от-верстий и на конъюнктиве.

У кроликов острое течение пастереллеза проявляется ги-пертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения вер-хних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через'1-2 дня погибают. В стационар-но неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фиоринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.

У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечают резкое угнетение, анорексию, мед-ленную и шаткую походку, повышение температуры до 42 °С и вы-ше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастро-энтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи

задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2-3 сут.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от продолжи-тельности- и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболоч-ках - множественные кровоизлияния и воспалительную гипере-мию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клет-чатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста-диям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плев-рит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморраги-ческое воспаление желудка и всего кишечника (цв. табл. VI, Г).

Трупы животных, павших при подостром и хрониче-ском пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фиб-ринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участ-ках - очаги некроза; при осложнениях - гнойно-фибринозные фо-кусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках име-ются мелкие очаги некроза.

Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием (вы-деление чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мы-шей. Летальная доза при парентеральном заражении 10-10° м. д.). P. multocida бовинного происхождения обладает наибольшей виру-лентностью. P. haemolytica для летального исхода у белых мышей требуется более 10 м. д. Для лабораторного исследования направ-ляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3-5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких жи-вотных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время пато-логический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.

Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исклю-чению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пиро-плазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка - ста-филококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, коли-бактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзо-отической бронхопневмонии.

У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец - от сибирской язвы, пироплазмидо-зов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур - ньюкасл-ской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларин-готрахеита.

Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммун-ную сыворотку в лечебной дозе и один из следующих антибиоти-ков: террамицин (окситетрациклин), биомицин (хлортетрациклин), тетрациклин, стрептомицин, левомицетин, пролонгированные анти-биотики (дибиомицин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бицил-лин-3) согласно наставлению по их применению. Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении иммунной сыво-ротки с антибиотиками, сульфаниламидами, глюкозой и симптома-тическими средствами. Курс лечения зависит от состояния живо-тного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.

Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобрета-ют иммунитет на 6-12 мес. Поскольку пастереллез - респиратор-ная инфекция, а сами пастереллы являются' убиквитарными с ши-роким пастереллоносительством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения: простуда часто провоци-рует острый пастереллез. Для специфической профилактики остро-го паетереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преци-питированная формолвакцина против паетереллеза (геморрагиче-ской септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИ-ВИ против паетереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов (М. К. Ганиев), концентрированная по-ливалентная вакцина против паратифа, паетереллеза и диплокок-ковой септицемии поросят (ППД), эмульгированная вакцина про-тив паетереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко), эмульгированная вакцина против паетереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. Ф. Лукьянченко).

Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при ос-трой вспышке паетереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципити-рованной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7-10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульги-рованные вакцины вводят, однократно: иммунитет не менее года.

Для профилактики паетереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов (К и АВ Краснодарской НИВС), а так-

же инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами при-вивают кур и водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжай-шей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраняется до 4-6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а так-же при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3-4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у,ку-риных до 6 мес, у водоплавающих - до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов.

Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступле-ния в животноводческие комплексы.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастерел-леза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от за-носа возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а так же с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио-нальным кормлением. Поскольку пастереллез - респираторная ин-фекция, а сами пастереллы являются убиквитарными с широким пастереллоносительством, необходимо защищать животных от об-щего и локального переохлаждения: простуда часто провоцирует острый пастереллез. Если ранее на фермах регистрировали болезнь, всех животных вакцинируют против пастереллеза в течение гола. Такие хозяйства должны комплектоваться только вакцинированны-ми животными.

При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелко-го рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подо-зрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, осталь-ных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каж-дые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголов-ной вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции.

При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и по-дозрительное по заболеванию поголовье убивают. Иногда целесооб-разно убить всю птицу неблагополучного птичника. Трупы сжига-ют. Яйца дезинфицируют парами формальдегида. Находящихся под

угрозой заражения немедленно изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой обработки здоровой птицы, очистки территории, дезинсекции, дератизации и заключи-тельной дезинфекции с проведением бактериологического контроля ее качества.

В неблагополучных по пастереллезу кролиководческих хозяйст-вах проводят жесткие ограничительные мероприятия. Больных жи-вотных убивают, клетки и помещения дезинфицируют. Всем здоро-вым кроликам внутримышечно вводят террамицин в дозе 20 мг на 1 кг живой массы или двукратно через 8-10 ч биомицин, и спустя 24 ч животных старше 45 дней иммунизируют двукратно с интер-валом в 7 дней экстрактформоловой вакциной против пастереллеза кроликов. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней.

В звероводческих хозяйствах при появлении пастереллеза жи-вотных обеспечивают доброкачественными кормами в проваренном виде и применяют с лечебной и профилактической целями антиби-отики и специфическую сыворотку. При заболевании норок и нут-рий рекомендованы для профилактических и вынужденных приви-вок эмульгированные вакцины.

ПУЛЛОРОЗ

Пуллороз (Pullorosis) - бактериальная болезнь птиц отряда ку-риных, проявляющаяся у молодняка септицемией и поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; у взрослых птиц - воспалением яичников, яйцеводов, желточным перитони-том.

Историческая справка Массовые случаи пуллороза впервые были подмечены Клейн в Англии в 1889 г. и названы птичьим сальмонеллезом. В европейских стра-нах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США - у цыплят, поэтому в первом

случае было дано название «тиф кур», а во втором - «белый бациллярный понос цыплят». Это разделение длительное время сохранялось в литературе, однако в на-стоящее время доказана принадлежность возбудителей пуллороза и тифа кур к од-ной группе, а также их идентичность.

Впервые в СССР пуллороз зарегистрирован в 1924 г. А. А. Ушаковым после за-воза импортных цыплят. Широкому распространению пуллороза способствовала ис-кусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей. В настоящее время пулло-роз встречается во всех странах и признается наиболее распространенной инфек-цией, причиняющей большой экономический ущерб.

Возбудитель - Salmonella pullorum-gallinamm - относится к сальмонеллезной группе, представляет грамотрицательную палочку с закругленными концами (1-2,5x0,3-0,5 мк). В мазках-отпечатках также можно обнаружить его кокковид-ную или нитевидную формы. Возбудитель неподвижен и не формирует спор и кап-сул. Salmonella pullorum растет на обычном мясо-пептониом агаре и бульоне. В каче-стве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. По схеме Кауффмана S. pullorum содержит соматический антиген О-IX. Бактерии способны вызывать гибель 3-12-дневных эмбрионов.

Устойчивость - при температуре 18-20 °С жизнеспособность высушен-ной культуры сохраняется около 7 лет, в почве - 14 мес, а в помете - до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке погибает через 10 дней. Водные растворы 15-20 %-ной кальцинированной соды, 5-6 %-ного нафтализола, 3-5 %-ного ед-кого натра, 1 %-ного формальдегида, 20 %-ной хлорной извести быстро инактиви-руют возбудителя болезни. Для дезинфекции также рекомендованы аэрозоли фор-мальдегида и метилбромида.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы различные виды птиц, но чаще куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплава-ющих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши,, крысы, кролики.

Пуллорозом чаще поражается птица мясных пород и в меньшей степени - цыплята яичных пород. Чувствительность цыплят также зависит от периода их развития. Они чаще заболевают в возрасте 5-7 дней с последующим развитием эпизоотии в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней заболеваемость резко уменьшается, протекает болезнь подостро и хронически, а в дальнейшем отмеча-ют лишь спорадические случаи.

Для возникновения заболевания необходимы предрасполагаю-щие факторы, снижающие резистентность молодняка: неполноцен-ное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переох-лаждение. Поэтому пероральное заражение цыплят культурой S. pullorum не всегда удается, если нет стресс-факторов.

Основной источник инфекции - больные цыплята, которые вы-деляют с пометом во внешнюю среду большое количество возбуди-теля. При пуллорозе решающую роль может играть трансовариаль-ный способ заражения. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25-50% цыплят, остальные погибают в различ-ные периоды развития, но чаще перед выводом. Заражение яиц мо-жет происходить эндогенно (при формировании яйца) и экзогенно (через скорлупу). Возбудитель также распространяется с инкубаци-онными отходами, с пушком и пометом после вывода зараженных цыплят. Дополнительные факторы передачи - корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Возбудителя обнаруживают и в органах у больных и переболевших птиц, у мышевидных грызунов,

в рыбной и мясо-костной муке. Взрослые куры-бактерионосители в период обострения инфекции выделяют возбудителя в окружаю-щую среду и заражают восприимчивых кур.

В неблагополучных хозяйствах, где не проводят плановых и ре-шительных мер борьбы, болезнь, как правило, носит стационарный характер и охватывает все возрастные группы птицы. Внутри хо-зяйства болезнь распространяется преимущественно алиментарно.

Патогенез. Попав в пищеварительные органы, возбудитель про-никает в кровь и оседает в печени, селезенке, почках и яичниках, где вызывает тяжелые дегенеративные процессы и некроз. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, но у них в первые дни жизни возникают при-знаки острой или подострой токсикосептицемии пуллорного возбу-дителя. Смертность от пуллороза - до 50-70%. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами.

Течение и симптомы. Различают пуллороз конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнаталь-ный - заражение здоровых цыплят при совместном содержании с больными. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отме-чают общую слабость, сонливость, отказ от кормов, плохую опе-ренность, опущенность крыльев, у них не полностью втянут в брюшную полость желток, жидкий, белого цвета помет. Часто склеивается пушок вокруг клоаки. Развитие клинических призна-ков при конгенитальной инфекции происходит в течение 3-5, ре-же - 10 дней после вывода.

Постнатальная инфекция развивается с 2-5 дней инкубацион-ного периода. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении больные цыплята дышат с открытым клювом, у них появляются слабость, некоординированные движения, птицы часто стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глаза-ми (рис. 35). Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфек-ции, - расстройство пищеварения, выделение беловатого сли-' зистого кала, склеивание пушка и закупорка клоачного отверстия.

У 15-20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически. Отмечается задержка их развития, плохая оперяе-мость, периодическое расстройство кишечника. У бройлеров в по-следние годы отмечены массовые случаи воспаления суставов ног (чаще метатарсальных). Смертность при подостром течении не-большая. У взрослых несушек болезнь протекает по типу инаппа-ратной инфекции, сопровождаясь периодическим- снижением яйце-носкости, расстройством кишечника, посинением гребня. Основ-ной клинический симптом пуллороза у кур-несушек - желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов желток зеленого цвета, плотный, с инъецированной сетью крове-носных сосудов. Печень увеличена с мелкими точечными очагами

некроза, иногда жировое перерож-дение (см. цв- табл. VII-J5). Желч-ный пузырь растянут в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. В прямой кишке скопление и отложение мо-чекислых солей белого цвета.

У погибших от пуллороза цып-лят в первые дни жизни, как пра-вило, можно найти крупный неис-пользованный желток. Обычно желток у цыплят как источник пи-тания используется в первые 5-7 дней после вывода, а при пулло-розе его обнаруживают даже в 20-30-дневном возрасте. В печени, легких и сердце очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скопление фекальных масс белого цвета, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Посто-янный признак - перерождение печени, увеличение в объеме жел-чного пузыря.

У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул (серо-зеленого цвета и измененной формы). Нередко при хроническом течении обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит и спайки кишеч-ника.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологиче-ские данные (стационарность эпизоотического очага, возрастная восприимчивость), а также типичные клинические симптомы и па-тологоанатомические изменения. Окончательная постановка диаг-ноза возможна путем обычных бактериологических исследований 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элек-тивные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в ре-акции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненно пуллороз у взрослых несушек диагностируют ме-тодом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или класси-ческой пробирочной, показания которой более достоверны. Сейчас выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены для диагно-стики пуллороза кур и индеек. Серологические исследования птицы проводят в возрасте 50-55 дней и повторно в 7-месячном возрасте. Опыт борьбы с пуллорозом указывает и на возможность более ран-него выявления бактерионосителей на 40-й день жизни.

У некоторых здоровых кур могут быть неспецифические реак-ции при исследовании их после кормления, а также при длитель-ной даче кормов с высоким содержанием мясной и мясо-костной муки, рыбьего жира. Повторные исследования такой птицы через 20-30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчез-новению реакции. Неспецифические реакции на пуллороз наблю-дают при использовании в хозяйстве культуры Данича для уничто-

жения грызунов. От применения антибиотиков и фуразолидона пе-ред исследованием птицы реакция выпадает.

Дифференциальный диагноз. Исключают аспергиллез, колиба-циллез, эймериоз и кормовые отравления.

Лечение. Больную пуллорозом птицу уничтожают. Условно здо-ровую птицу лечат. Хорошие результаты дает биомицин из расчета в возрасте 1-10 дней- 1 г на 1000 цыплят, а с 10-го по 30-й день - 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2-3 части и сме-шивают с кормом. Кроме того, назначают террамициа в дозе 2-3 мг на 1 цыпленка в течение 3-5 сут, полимиксин-М - 100 мг на 1000 цыплят при однократном применении с кормом в течение 7 дней. Рекомендуют также биовит, витабиомицин и ряд других пре-паратов.

Наиболее эффективный препарат - фуразолидон, который рав-номерно размешивают с кормам в дозе 2 г на 1000 цыплят и скар-мливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни; фуридин в дозе 20 мг/кг применят ежедневно однократно в течение 10 дней с кор-мом.

В ряде стран фуразолидон добавляют в дозе 0,04% к весу корма для цыплят. Однако этот же препарат в дозе 0,06% к весу корма способствует выпадению реакции у кур-бактерионосителей.

Профилактика и меры борьбы. При инкубации нужно исполь-зовать только полноценные яйца от здоровых кур-несушек. Через 6 ч после вывода молодняк отправляют на птицеферму. На выращи-вание отбирают крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенно-стью, массой не менее 35 г. Необходимо учитывать все факторы со-держания и кормления, способствующие повышению резистентно-сти молодняка. Особенно важен режим кормления и качество кор-ма. Цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, тво-рог, свежую простоквашу.

В первые дни жизни цыплята не могут самостоятельно регули-ровать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. Вспышка заболевания при наличии воз-будителя может возникнуть после перегрева цыплят, при наруше-нии кормления и по другим причинам. В первый день жизни тем-пература возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28-29 °С, а в следующие дни ее понижают каждую неделю на 2 °С и доводят в конце выращивания до 18 °С. Кур-несушек в благополучных по пуллорозу хозяйствах периодически исследуют по кровекапельной РА.

В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах проверку взрослой птицы по ККРА проводят до полного выделения положительно реа-гирующей птицы с последующим убоем на мясо. Больных цыплят и индюшат выбраковывают и уничтожают. Из этих хозяйств запре-щают вывоз яиц для инкубации, молодняка и взрослой птицы.

Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют раствором, состоящим из 15 мл 40 %-ного формалина, 30 г перманганата калия на 1 м3 воздуха. Поилки

и кормушки перед приемом цыплят также очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде по-лезно добавить раствор КМпСК.

Пуллороз считается ликвидированным в том случае, если в пе-риод активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА дают отрицательные результаты.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез (Salmonellesis avium) - бактериальная болезнь многих сельскохозяйственных и диких птиц, вызываемая бактерия-ми из группы сальмонелл, протекающая в виде септицемии и рас-стройства кишечника у молодняка и скрытого бактерионосительст-ва у взрослых.

Историческая справка. Впервые сальмонеллез обнаружен у голубей Леффлером в 1892 г. В дальнейшем удалось изолировать сальмонеллы у различных видов птиц. Кроме домашних птиц, болезнь наблюдается у фазанов, куропаток, канареек и дру-гих свободно живущих птиц. Яйца и мясо, полученные от сольной птицы, представ-ляют большую опасность для людей, у которых возникают отравления.

Возбудитель - преимущественно S. typhimurium и S. enteritidis Gartner) (до 90%). Биохимические, антигенные, вирулентные свойства и устойчивость сальмо-нелл приведены в разделах «Сальмонеллез молодняка» и «Пуллороз».

Эпизоотологические данные. Восприимчивость различных видов птиц к сальмонеллезу неодинакова. В естественных условиях чаще отмечают вспышки болезни у водоплавающей птицы (утки, гуси) и домашних голубей. Наиболее чувствителен молодняк с 1-го по 80-й день жизни. У взрослой птицы инфекция чаще протекает бессимп томно.

Источник возбудителя инфекции - больная птица, которая вы-деляет с пометом и яйцами сальмонелл. При трансовариальном за-ражении гибель эмбрионов происходит на разных этапах эмбрио-нального развития (часто перед выводом). Погибает до 85-90% эмбрионов. Перезаражение восприимчивой птицы отмечают при со-вместном содержании больной и здоровой птицы. Если возбудитель попадает в молочные продукты и влажные мешанки, то в теплое время года он в них и размножается. Использование таких продук-тов нередко приводит к эпизоотической вспышке инфекции. В рыб-ной и мясо-костной муке также можно обнаружить сальмонелл. Известны случаи заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства свободно живущей птицей (голуби, воробьи, утки) и грызунами.

Сальмонеллез - типичная алиментарная инфекция птицы, но экспериментальное пероральное заражение молодняка вирулентной культурой не всегда вызывает заболевание с типичными клиниче-скими и патологоанатомическими признаками, если нет факторов, ослабляющих резистентность птицы (перегрев молодняка, наруше- · ние режима кормления, качество рациона). Сальмонеллез протека-ет как в виде самостоятельной инфекции, так и в виде осложнения при аспергиллезе, пастереллезе, вирусном гепатите, оспе, орнитозе

и др. Регистрируют как единичные случаи заболевания, так и мас-совые вспышки с охватом 40-50% поголовья. Гибель молодняка составляет 5-80%.

Патогенез. Такой же, как и при пуллорозе. Попав в пищевари-тельную систему, возбудитель размножается и проникает в крово-ток. Сальмонеллы выделяют большое количество токсинов, что и приводит к развитию токсикоинфекции.

Течение и симптомы. Утята и гусята заболевают чаще в первую неделю жизни. Болезнь протекает остро и характеризуется потерей аппетита, слабостью, малоподвижностью. У птицы наблюдают хро-моту, шаткую походку, серозный конъюнктивит, затрудненное, хриплое дыхание, диарею. Острое течение сопровождается периоди-ческими нервными симптомами: утята падают набок, на спину, усиленно двигают лапками. Если утят на лечить, то летальность достигает 90%. Подострое течение продолжается 7-14 дней, про-являясь расстройством пищеварения, воспалением суставов ног и крыльев, конъюнктивитом и отставанием в развитии молодняка.

Хронический сальмонеллез малозаметен; взрослые утки-бакте-рионосители часто имеют вполне здоровый вид, но в отдельных стадах отмечают желточные перитониты, клоациты.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов на-ходят отечность аллантоиса, иногда очаг некроза, массовые гемор-рагии и очаги некроза во внутренних органах. У погибших птен-цов - катаральное воспаление слизистой кишечника, утолщение ее стенки, увеличение фолликул. Иногда кровоизлияния захватывают тонкий, толстый отдел и слепые отростки кишечника. Отмечают длительное нерассасывание желтка. У взрослых уток - перерожде-ние яичных фолликул, очаговый некроз слизистой оболочки ки-шечника, перигепатит, аэросакулит.

Диагноз. Ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного ис-следования. В лабораторию посылают 3-4 трупа птиц, у которых болезнь протекала остро. Бактериологические посевы на МПА, МПБ и дифференциально-диагностические среды (агар Эндо, Пло-скирева) делают из желтка, печени, желточного пузыря, мозга у молодых птиц и измененных фолликул от взрослой птицы. Для ди-агностики сальмонеллеза у взрослых уток применяют РА. Этот ме-тод можно использовать для ориентировочной проверки благополу-чия родительского стада перед началом сбора яиц на инкубацию.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный гепа-тит (поражение печени, вирусологические исследования), синусит утят (поражение верхних дыхательных путей), орнитоз (хрониче-ское течение, рахит, серологические исследования).

Лечение. Применяют антибиотики и нитрофурановые препара-ты. Биомицин солянокислый задают с кормом по 15 мг на утенка 2 раза в день до прекращения заболевания. С превентивной целью назначают биомицин или левомицетин по 5-10 мг, синтоми-цин - по 10-15 мг на прием 2-3 раза в день с кормом в течение

5-6 дней. С успехом используют фуразолидон в корм в дозе 2-4 мг для утенка, 3-5 мг для гусенка - 2-3 раза в день.

Иммунитет. После переболевания сальмонеллезом у птиц фор-мируется нестерильный иммунитет, напряженность которого зави-сит от условий кормления и содержания. Взрослую племенную пти-цу в хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, прививают поливалентной вакциной двукратно с интервалом 7-10 дней за 1-1,5 мес до начала яйцекладки. Вакцину вводят подкож-но в верхней трети шеи в дозе 2-3 мл. Молодняк вакцинируют в возрасте 7-10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Начинают профилактировать болезнь с тщательной подготовки птиц к началу сбора яиц на ин-кубацию. Для инкубации используют полноценное племенное яйцо только от здоровых уток. Яйца, предназначенные для инкубации, облучают 2-3 мин ультрафиолетом (лампа ПРК-7), обрабатывают парами формальдегида. Родительское стадо уток размещают на вод-ных выгулах из расчета 200 птиц на 1 га водного зеркала. При не-достаточной площади водных выгулов полезно применять сухопут-ный метод содержания. Чрезмерно загрязненная испражнениями вода может вызвать массовые отравления и понизить резистент-ность птицы к заболеванию.

Необходимо тщательно дезинфицировать птичники, выгульные площадки 4 %-ным раствором едкого натра или 3 %-ной хлорной известью после вывода каждой партии птицы. В птицеводческих хозяйствах систематически уничтожают грызунов. Перед приемом на выращивание утят проводят тщательную ветеринарно-санитар-ную обработку оборудования, текущий ремонт. Помещение хорошо просушивают с температурой воздуха не ниже 28 °С, а под бруде-ром - 30 °С. Проход в брудергаузе посыпают известью-пушонкой не менее 2 раз.

Большое значение в профилактике сальмонеллеза имеет соблю-дение гигиены кормления и поения. Недопустима задержка в корм-лении молодняка после вывода более чем на 8 ч. В первое кормле-ние полезно давать творог, простоквашу, препараты АБК и ПАБК. При появлении сальмонеллеза в хозяйстве вводят ограничения, тщательно выявляют больную птицу и уничтожают. Условно здоро-вую разделяют на мелкие группы, чтобы уменьшить возможность дальнейшего перезаражения, назначают антибиотики и нитрофура-новые препараты.

Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после ликвида-ции болезни. Желательно молодняк, среди которого отмечали слу-чаи сальмонеллеза, использовать в дальнейшем на мясо и не по-полнять родительское стадо переболевшей птицей.

КОЛИБАКТЕРИОЗ

Колибактериоз (Colibacteriosis, колиинфекция, эшерихи-оз) - острая бактериальная болезнь, проявляющаяся у новорож-денных животных профузным поносом, признаками тяжелой ин-токсикации и обезвоживанием организма, а у поросят отъемного возраста - в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).

Историческая справка Заразный характер так называемого белого поноса ново-рожденных установил Обих (1865). Бнсен (1891-1893) доказал роль кишечной па-лочки в возникновении этой болезни у телят. Возбудителя колибактериоза впервые выделил и под названием В. coli communls описал Эшерих (1886), в честь которого микробы были названы Escherichia coli. Кауфман (1947) разработал их серологиче-скую классификацию.

В СССР колибактериоз изучали С. Н. Вышелесский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, Я. Б. Коляков, М. А. Сидоров, О. А. Полякова и др. Н. А. Михин (1930) изготовил специфическую сыворотку, А. М. Ахмедов (1958), Я. Е. Коляков, Л. С. Каврук, С. С. Гительсон выяснили значение отдельных серологических типов эшерихий в пато-логии молодняка. И. В. Квеситадзе, К. Н. Шерстобаев предложили бактериофаг для профилактики и лечения болезни, М. А. Сидоров и Т. К. Курашвили - протектив-ный антиген (колипротектан ВИЭВ) для пероральной иммунизации новорожденных телят.

Возбудитель - патогенные разновидности (серологические типы) Escherichia coll. Колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят вызывают эшерихий, продуци-рующие гемотоксин (гемолизин).

Е. coll - довольно толстая, короткая (0,2-0,7x2-4 мкм) грамотрицательная палочка, иногда окрашивающаяся биполярно, спор и капсул не образует. Имеются подвижные и неподвижные варианты, причем этот признак, связанный с наличием или отсутствием жгутиков, варьирует в зависимости от среды обитания микроба. Аэроб или факультативный анаэроб. В жидких средах (МПБ, бульон Хоттингера и др.) растет в виде интенсивного помутнения с серовато-белым осадком на дне про-бирки и иногда с поверхностной пленкой. На плотных средах (МПА, агар Хоттинге-ра) формирует крупные, круглые, равномерно выпуклые, полупрозрачные сероватые колонии с ровными краями. На среде Эндо образует колонии красного или малино-вого цвета с металлическим блеском или без блеска. На среде Левина колонии окра-шиваются в фиолеюсый или черный цвет. Эти среды являются элективными для эшерихий.

В процессе роста и размножения эшерихий продуцируют термолабильный и тер-мостабильный экзотоксины, термостабильный эндотоксин, нейротоксин, фибриноли-зин, гемолизин, а также антибиотикоподобные вещества (колицины) белковой при-роды, которые являются ведущими патогенетическими факторами. Многие штаммы имеют на поверхности белковые ворсинки (пили); с их помощью бактерии прикреп-ляются к слизистой оболочке кишечника, где и проявляют свое патогенное действие.

Эшерихий имеют сложную антигенную структуру. У них обнаружен соматиче-ский О-, поверхностный К- и жгутиковый Н-антигены. По соматическому антигену эшерихий разделены на 160 серологических групп, у которых обнаружено более 100 поверхностных и более 50 жгутиковых антигенов. К-антигены подразделяют по сво-им свойствам на L, В, А и адгезивный (пили) антигены (К88, К99, 987Р, F-41).

Эпизоотические вспышки колибактериоза вызывают штаммы определенных О-серогрупп, многие из которых содержат адгезивные К-антигены. Такие штаммы называют энтеропатогенными. Среди животных одного неблагополучного хозяйства или фермы могут одновременно циркулировать несколько серологических групп воз-

будителя с разным набором К- и Н-антигенов. Колиэнтеротоксемию (отечную бо-лезнь) поросят послеотъемного возраста вызывают отдельные О-серогруппы эшери-хий, обладающие гемолитическими свойствами (0139, 0140, 0141 и др.).

Чувствительность эшерихий к антибиотикам сильно варьирует. Абсолютное большинство штаммов проявляют резистентность к пенициллину, левомицетину, тет-рациклину, мономицину и др. Эта резистентность может быть хромосомной, как ре-зультат мутации в структурных генах, и внехромосомной, обусловленной плазмида-ми резистентности (R-плазмидами). Резистентность к антибиотикам, а также анти-генные свойства могут передаваться с плазмидами при конъюгации от одних бакте-рий к другим.

Штаммы Е. coli, выделенные из органов трупов и фекалий больных колибакте-риозом сельскохозяйственных животных, обычно патогенны для лабораторных живо-тных (белые мыши) при интраперитонеальном введении.

Устойчивость - в фекалиях и слизи эшерихий сохраняются до 30 дней, в почве и воде-до нескольких месяцев. Нагревание до 74-76 С убивает их за 30 с. Губительно действуют на эшерихий растворы хлорной извести, хлорамина, ед-кого натра, формальдегида, фенола, ксилонафта и других дезередств в обычных кон-центрациях.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк всех видов сельскохозяйственных живо-тных. Телята заболевают преимущественно в первые 2-7 дней жизни нередко с рецидивами на 8-10-е сутки; поросята - в пер-вые дни и недели жизни, а также перед и после отъема; ягнята - с первых дней жизни до 5-7 мес; жеребята - с первых дней жизни; птицы - в возрасте 1-90 дней и в период яйцекладки; пушные звери - в 1-5-дневном и реже - в 6-10-дневном возрасте.

Колибактериоз распространен во всех странах мира. Для него характерно почти поголовное заболевание нарождающегося молод-няка. Болезнь может возникнуть во все сезоны года, но чаще - в период массовых отелов, опоросов, окотов, что связано с большой скученностью животных и с возрастанием загрязненности конст-рукций помещений и воздушной среды различными микроорганиз-мами, в том числе и эшерихиями.

Ягнята заболевают в летне-осенний период (в хозяйствах степ-ной зоны), нередко после перевода их с молочного питания на дру-гие корма, после перегонов и солнечного перегрева.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие ко-либактериозом животные, а также взрослые животные и особенно матки - носители патогенных разновидностей эшерихий. Указан-ные животные выделяют возбудителя в больших количествах с фе-калиями, а иногда с мочой, загрязняя окружающую среду.

Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекали-ями и мочой больных животных и бактерионосителей.

Наиболее частый путь заражения - алиментарный. Во многих случаях заражение происходит в процессе родов, особенно при не-соблюдении правил гигиены, при облизывании новорожденным ок-ружающих предметов, при употреблении молозива и воды, загряз-ненных возбудителем.

В хозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу, в результате циркуляции естественно селекционированных патоген-

ных эшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и рождения инфицированных животных.

В возникновении заболевания велика роль предрасполагающих факторов - пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных животных. Основные предрасполагаю-щие факторы в возникновении колибактериоза - своеобразное фи-зиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных животных. У телят, поросят, ягнят, козлят сразу после рождения в крови нет гамма-глобулинов - основных белков, обладающих за-щитными свойствами, слизистая оболочка их тонкого кишечника выстлана эпителием, не закончившим дифференциацию, вследст-вие чего она способна адсорбировать и транспортировать в кровь все поступающие белки в нативном, непереваренном виде. Барьер-ная функция печени в это время понижена, иммунная система функционирует слабо, и она не способна осуществлять синтез до-статочного количества собственных гамма-глобулинов. Защитные белки-гамма-глобулины-новорожденные животные получают только с молозивом своих матерей. Если новорожденные своевре-менно (не позднее 2 ч после рождения) не получают молозиво, то микроорганизмы, в том числе и эшерихий, попав в желудочно-ки-' шечный тракт из окружающей среды, начинают быстро и беспре-пятственно размножаться и обусловливают заболевание.

Эшерихий, проникнув и размножившись в кишечнике, а иногда и в крови новорожденного, не защищенного молозивными гамма-глобулинами, повышают вирулентность, выделяются из организма, что способствует затем массовому перезаражению рождающихся животных.

Способствующими заболеванию факторами служат также анти-санитарные условия приема новорожденных, совместное содержа-ние новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудов-летворительные параметры микроклимата в помещениях.

Характерная особенность колибактериоза - увеличение числен-ности заболевающих новорожденных животных и усиление тяжести течения болезни по мере увеличения срока комплектования поме-щения. В таких случаях в результате обильного накопления во внешней среде возбудителя колибактериоза и повышения его виру-лентности вследствие многократных пассажей через организм те-лят, поросят, ягнят и жеребят наступает массовое перезаражение животных, независимо от их резистентности или способствующих условий.

Колиэнтеротоксемией (отечной болезнью) заболевают поросята за несколько дней до отъема, в течение 17-20 дней после отъема от свиноматок. Поросята старших возрастных групп не болеют. За-ражаются поросята от свиноматок - носителей гемолитических эшерихий.

Болезнь регистрируют в любое время года; чаще среди поросят при раннем (3-5-недельный возраст) отъеме от свиноматок. К предрасполагающим факторам относя гея скармливание поросятам высокобелковых кормов при дефиците растительных кормов и во-ды, недостаток в кормах витаминов А и В, кобальта и марганца, а также длительное применение кормовых антибиотиков, нарушаю-щих становление нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Патогенез. Сразу после рождения в желудочно-кишечный тракт животных попадает значительное количество различных микроор-ганизмов. В зависимости от количества павших эшерихий и их свойств, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс заселения (колонизации) и размножения их в орга-низме может развиваться по-разному.

Если в желудочно-кишечный тракт попали патогенные эшери-хий, не обладающие адгезивными антигенами, но имеющие кап-сульные антигены, то они проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь. У новорожденных, кото-рые не получили вовремя молозиво матери и вследствие этого не имеющие гамма-глобулинов, эшерихий начинают размножаться в крови. Размножившиеся в крови и органах микробы частично раз-рушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает изменения в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развивается септическая форма колибактёриоза, заканчивающаяся в большинстве случаев смертью. Эту форму колибактёриоза вызы-вают эшерихий серогрупп О78:К8О, О9:КЗО, 09:К101, 08.К25 и др.

Септическая форма колибактёриоза со смертельным исходом ча-ще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови до 10% от общего количества глобулинов (норма 20% и более).

При внедрении в организм новорожденных энтеропатогенных вариантов эшерихий, обладающих подвижностью и не имеющих адгезивных антигенов, происходит их проникновение в слизистую оболочку тонких кишок, где они размножаются, выделяя экзоток-сины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпите-лиальных клеток тонких кишок, стимулируют аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации циклического аденозин-монофосфата. Этот медиатор вызывает гиперсекрецию электроли-тов и диффузию воды в просвет кишечника; кишечник переполня-ется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Из организма выделяются вода и электролиты, что сопровождается ацидозом и нередко - дегидрационным шоком. Через поврежден-ную стенку кишечника эшерихий могут проникать в кровь, вызы-вая септицемию. Это энтеритная форма колибактёриоза, которая чаще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови 13-15%.

Энтеротоксемическая форма болезни вызывается эшерихиями, имеющими адгезивные антигены. При помощи пилей они прикреп-ляются к щеточной кайме ворсинок эпителия тонких кишок и, раз-

множаясь на его поверхности, продуцируют энтеротоксин, который повреждает клетки эпителия кишечника и обусловливает гиперсек-рецию жидкости в просвет кишечника и диарею.

При колиэнтеротоксемии (отечной болезни) поросят попавшие от свиноматок гемолитические разновидности эшерихий начинают размножаться на слизистой оболочке желудки. Этому способствует переполнение желудка кормом, что приводит к атонии мышц, вы-делению пищеварительных ферментов. В дальнейшем гемолитиче-ские эшерихий проникают в кишечник, где, так же как и в желуд-ке, выделяют гемотоксин и другие токсины, вызывая геморрагиче-ское воспаление стенки с серозно-фибринозными отеками, причем отеки распространяются и на серозные оболочки. Гемотоксин и другие токсины эшерихий, всасываясь в кровь, вызывают нервные явления, отеки кожи век, подкожной клетчатки в области головы и живота.

В патогенезе колибактёриоза большое значение имеют вирулен-тность и токсигенность серотипов эшерихий, а также уровень им-мунореактивности животных. У иммунодефицитных животных па-тологические процессы развиваются очень быстро и болезнь закан-чивается смертью.

Течение и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, ост-ро и подостро, что зависит от свойств и дозы возбудителя, а также от срока, количества и качества полученного новорожденным мате-ринского молозива. От этих причин зависит и продолжительность инкубационного периода, который у одних животных может длить-ся несколько часов, а у других - до 2-3 сут.

Сверхострое течение чаще встречается у молодняка 1 -3-суточного возраста, и болезнь проявляется в септической фор-ме. У больных животных отмечают общую слабость, отсутствие ап^-петита, повышение температуры тела на 1-2 °С, учащенное, тя-желое со стонами дыхание; пульс слабый, учащенный. У некоторых животных появляются кровоизлияния на слизистых оболочках глаз, ротовой и носовой полости, слизистые истечения из ноздрей и пе-нистое - изо рта, а также клинические судороги и иногда - понос. Животные погибают в коматозном состоянии за 1-2 дня.

Острое течение проявляется в энтеритной и септической формах, чаще у молодняка в первые 3-5 дней жизни. У заболев-ших наблюдают вялость, болезненность брюшной стенки, профуз-ный понос - фекалии жидкие с пузырьками газа, желтоватого кли серо-белого цвета со сгустками непереваренного молозива и иногда крови. Вследствие обезвоживания организма и токсикоза кожа у больных становится сухой, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных животных в начале болезни повы-шается температура тела на 0,5-1 °С, а в дальнейшем становится ниже нормы. Болезнь длится 3-4 дня, и большинство животных погибает. У части выздоровевших возможен рецидив болезни на 8-10-е сутки.

Подострое течение чаще проявляется в энтеритной фор-ме и характеризуется поносом, умеренным обезвоживанием орга-низма. Температура тела, как правило, в норме, лишь у отдельных животных возможно незначительное повышение температуры в на-чале болезни.

У поросят раннего постнатального периода (до 6-7 дней) коли-бактериоз может проявляться в септической и энтеритной формах с сверхострым, острым и подострым течением, а у поросят за не-сколько дней до отъема и после отъема от свиноматок - в энтерит-ной и в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).

При колиэнтеротоксемии, вызываемой гемолитическими вариан-тами эшерихий, инкубационный период длится 6-10 ч. Заболева-ют в основном хорошо развитые, упитанные поросята, жадно пое-давшие корма. У них отмечаются покраснение и отек век, конъюн-ктивы, серозные истечения из глаз, шаткая походка, отказ от кор-ма и воды. Затем появляются признаки поражения центральной нервной системы, что внешне проявляется возбудимостью, бесцель-ными движениями по кругу, подпрыгиванием и подергиванием го-ловы. У некоторых поросят наблюдаются искривление шеи с пово-ротом головы и асимметричное отвисание ушей. При дотрагивании больные поросята пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения и хрипло визжат. После приступа судорог поросята успокаиваются и пытаются поедать корм, а многие поги-бают при судорогах.

В дальнейшем поросята угнетены, у них повышается температу-ра тела до 40,5-41 °С, появляются отеки подкожной клетчатки в области лба и затылка, Живота, синюшность кожи пятачка, ушей, конечностей и живота. На этих участках кожи появляется сыпь. Стадия депрессии продолжается 4-5 ч, и затем поросята погибают или медленно выздоравливают.

Большинство больных колиэнтеротоксемией поросят погибают в течение 3-6 ч с момента заболевания, реже смерть наступает че-рез 5-7 сут. В неблагополучном хозяйстве гибель поросят о? коли-энтеротоксемии может достигать 10-18% к восприимчивому пого-ловью. Из заболевших погибает 70-97% поросят.

Колибактериоз у птиц протекает в форме септицемии, поэтому болезнь у них принято называть колисептицемия. У больных поражаются легкие, перикард, воздухоносные мешки и суставы. Энтерит бывает не всегда.

У пушных зверей (песцов, лисиц, соболей, норок, нутрий) коли-бактериоз проявляется в септической, энтеритной, энтеротоксиче-ской формах (у щенков), а также абортами и рождением мертвых щенков (у взрослых животных). Щенки пушных зверей заболевают в возрасте 1-5 дней. При септической форме, которая, как прави-ло, протекает сверхостро и остро, у щенков наблюдаются понос, повышение температуры тела и гибель в течение 2-3 дней. При энтеритной форме щенки постоянно пищат, беспокоятся, волосяной покров взъерошен. Фекалии жидкие, с пузырьками газа, темно-ко-

ричневого или бело-желтоватого цвета с примесью слизи. Через 1-2 дня болезни щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков 3-50-дневного возраста иногда встречается энце-фалитная форма (нарушение координации движений, судороги, па-резы конечностей). У взрослых самок лисиц и песцов наблюдают аборты и рождение мертвых щенков.

У жеребят при затяжном течении к указанным клиническим признакам энтерита присоединяются поражения суставов.

Все переболевшие колибактериозом виды животных отстают в росте, плохо развиваются, и многие в последующем заболевают другими болезнями (чаще респираторными).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных обычно истощены, слизистые оболочки анемичны, глазные яблоки запав-шие. Кожные покровы области задних конечностей, промежности и хвоста испачканы жидкими фекалиями. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке (у жвачных - в сычуге) обнару-живают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цве-та с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочислен-ные точечные и полосчатые кровоизлияния.

Содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серо-го цвета с зловонным запахом, иногда с примесью крови, кишечник часто наполнен газами, слизистая оболочка гиперемирована, под ней имеются точечные и пятнистые кровоизлияния.

Брыжеечные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, с очага-ми гиперемии и кровоизлияниями. Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, пульпа дряблая, темно-вишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное воспаление легких, воспаление сосудов и пупочного канатика.

У ягнят отъемного и послеотъемного периодов селезенка сильно увеличена, а под капсулой - полосчатые и точечные кровоизлия-ния. У щенков пушных зверей при энцефалитной форме находят деформацию костей черепа и скопление в желудочках мозга жид-кости или гнойного экссудата.

При колиэнтеротоксемии поросят отмечают синюшность кожно-го покрова, отек век, конъюнктивы, подслизистой части кардиаль-ной зоны желудка, подкожной клетчатки в области затылка, верх-ней трети шеи, иногда в подчелюстном пространстве, у основания ушных раковин, вокруг трахеи и реже - в области живота, пахов и конечностей. Скелетные мышцы бледные, дряблые. Слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов инфильтрированы серозной жидкостью, с очагами гиперемии.

В грудной и брюшной полости скапливается до 1 л серозно-фиб-ринозного экссудата, серозные оболочки инфильтрированы, легкие отечны. Брыжейка пропитана серозно-фибринозным студневидным

экссудатом. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, уве-личены, отечны, темно-красного цвета, на разрезе виден мозаич-ный рисунок (мраморность). В мазках-отпечатках из этих лимфо-узлов обнаруживают большое количество эозинофилов.

Желудок переполнен сухим кормом, стенка желудка студенисто инфильтрирована, утолщена (особенно в кардинальной части). Слизистая оболочка желудка красного цвета, легко отслаивается при снятии кормовых масс. Тонкий кишечник содержит незначи-тельное количество корма, слизистая оболочка гиперемирована, по-крыта слизью. Слизистая оболочка толстого кишечника часто по-крыта отрубьевидным налетом, под которым обнаруживают крово-излияния. Печень кровенаполнена, дряблая, неравномерно окраше-на; селезенки без видимых изменении.

Сосуды головного мозга инъецированы кровью, оболочки отечны с точечными кровоизлияниями.

У птиц на вскрытии находят серозно-фибринозный перитонит, катаральную или геморрагическую пневмонию» воспаление возду-хоносных мешков и артриты.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бак-териологического исследования патологического материала. Для ис-следования в лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузы-рем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики ко-либактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5-6 больных птиц, а на колиэнтеротоксе-мию (отечную болезнь) поросят - кроме того, перевязанный желу-док с двенадцатиперстной кишкой.

Бактериологическое исследование включает выделение и иден-тификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серо-логической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без опреде-ления их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов пато-генных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обла-дающих патогенностыо для мышей, но отнесенных по реакции агг-лютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенными.

Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию {отечную болезнь) считают установленным при выделении из стенки желуд-ка или из двенадцатиперстной кишки бета-гемолитических эшери-хий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции аг-глютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.

Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического,

вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоото-логического анализа.

Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, болезни Ауески и листериоза путем соответствующих лабораторных исследований.

Лечение. Больных следует начинать лечить сразу после появле-ния первых признаков заболевания. Им вводят внутримышечно по-ливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и коли-бактериоза в дозах: телятам 30-80 мл, ягнятам и поросятам 15-30 мл. При отсутствии антитоксической сыворотки .больным вводят в таких же дозах цитратную кровь или сыворотку крови ма-тери. Применяют также бактериофаг. Его дают больным per os no 30-50 мл 3 раза через каждые 2 ч. Перед бактериофагом живо-тным выпаивают 25-30 мл 3-5 %-ного раствора двууглекислого натрия.

В первый день болезни пропускают очередную выпойку молози-ва (молока), заменяя его теплым физраствором. Такое голодание 1 продолжается 8-12 ч и охватывает 1-2 очередные выпойки. В по-следующем уменьшают суточную порцию молозива или молока на 50% и выпаивают его 3-4 раза в сутки совместно с физраствором.

Наряду со специфическими средствами и диетой больным назна-чают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарствен-ные вещества, нормализующие процессы пищеварения и деятель-ность кишечника, предотвращающие обезвоживание и интоксика-цию. Используют такие антибиотики, к которым чувствителен воз-будитель, выделенный в данном хозяйстве (эти сведения получают из лаборатории).

Из антибиотиков назначают левомицетин по 20 мг на 1 кг мас-сы животного через каждые 8-12 ч, биомицин, тетрациклин, тер-рамицин 2-3 раза в день по 10-20 мг/кг. Эти антибиотики вно-сят в воду или молозиво и выпаивают. Эффективны при колибакте-риозе также антибиотики неомициновой группы - неомицина сульфат и мономицин, а также полимиксин-М, которые задают внутрь с одновременными внутримышечными инъекциями дибио-мицина (20 тыс. ЕД), окситетрациклина (10 тыс. ЕД/кг).

Дачу или инъекции антибиотиков чередуют с пероральным при-менением сульфазола, фталазола, сульцимида, дисульфана, суль-фадимезина, фуразолидона, фуразидина.

Комбинированное использование антибиотиков, сульфанилами-дов и нитрофуранов препятствует развитию у возбудителя антибио-тикорезистентности и поэтому оно более эффективно.

Для устранения бактериального токсикоза и восстановления вод-но-солевого обмена полезны глубокие клизмы теплой водой или физраствором, внутривенные и подкожные инъекции различных со-левых растворов, витаминов A, D, аскорбиновой кислоты. Одновре-менно применяют сердечные средства (кофеин, камфорное масло), выпаивают желудочный сок, сенной настой, отвары из трав зверо-боя и других лекарственных растений.

Больным колиэнтеротоксемией поросятам, наряду с антибакте-риальными препаратами и антитоксической сывороткой против па-ратифа и колибактериоза, дают per os по 300-400 мл 5-7 %-но-го раствора глауберовой соли (для уменьшения всасывания токси-нов и устранения атонии желудка и кишечника), по 10-15 мл 3-5 %-ного раствора хлористого кальция 2 раза в день, внутри-мышечно вводят 2-4 мл 1 %-ного раствора димедрола, витамин В12 по 100-200 мкг через каждые 12-14 ч. Рекомендуют также аминазин, преднизолон.                                                         ,

Иммунитет. Молодняк, переболевший колибактериозом, приоб-ретает невосприимчивость к последующему заражению. В связи с тем, что заболевают новорожденные в первые дни жизни, искусст-венно иммунизировать их вакцинами бесполезно. Поэтому для пре-дупреждения колибактериоза вакцинируют беременных животных, в организме которых вырабатываются специфические антитела против эшерихий, эти антитела концентрируются в молочной же-лезе и с молозивом поступают в организм новорожденных, обеспе-чивая их защиту от действия патогенных эшерихий (молозивный или колостральный иммунитет).

Для иммунизации беременных животных используют формолти-омерсаловую вакцину, которую вводят подкожно стельным коровам (трехкратно первый раз за 35-40 дней до отела, второй - через 10 дней после первой прививки и третий - через 7-10 дней после второй прививки) и свиноматкам (двукратно с интервалом 7-10 дней первый раз за 35 дней до опороса). При необходимости вакци-нируют поросят старше 10-дневного возраста и ягнят - с месячного возраста. Взрослым пушным зверям эту вакцину вводят однократно перед гоном за 15-20 дней до покрытия. Щенков серебристо-чер-ных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30-45-дневного возра-ста.

В хозяйствах, неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отеч-ной болезни), можно вакцинировать поросят за 10 дней до отъема.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организаци-онно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение ги-гиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождаю-щихся животных. Немаловажное значение имеют полноценное кор-мление и правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источни-ка основных защитных белков - гамма-глобулинов. Рационы ма-ток должны быть сбалансированы по общей питательности в соот-ветствии с зоотехническими нормами.

Эффективные средства профилактики колибактериоза те-лят- соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), систематическая смена мест содержа-ния новорожденных телят. Для этого на каждой ферме необходимо

иметь родильное отделение из расчета 10-15% мест от общего ко-личества коров с несколькими родильными денниками для приема отелов.

После рождения теленка помещают в профилакторий, он дол-жен состоять из нескольких изолированных секций с отдельными входами и автономной канализацией и вентиляцией. Количество секций в профилактории должно обеспечивать работу по принципу «все свободно - все занято». В каждой секции устанавливают ин-дивидуальные клетки (не более 15 в секции), которые заполняют телятами в течение 4 дней (не более). Содержат телят в секции 12-18 дней, затем секцию освобождают и в течение 4 дней сани-руют. В период санации одной секции телят помещают во вторую секцию. Для выполнения принципа работы «все свободно - все за-нято» составляют циклограмму эксплуатации профилактория.

При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория, где появилось заболевание. Больных остав-ляют на месте и лечат; осуществляют меры, предотвращающие рас-пространение возбудителя в другие секции профилактория, а рож-дающихся телят размещают в свободную секцию.

Всем вновь родившимся телятам через 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитокси-ческой сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в течение 2 дней). Через 24-36 ч ан-титоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят внутримышечно. В неблагополучных по колибактериозу хозяйствах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко.

На ферме усиливают санитарный режим приема отелов, получе-ния и скармливания молозива. Освобождающиеся секции профи-лактория дезинфицируют 4 %-ным горячим (70 °С) раствором ед-кого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, осветленным рас-твором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, аэро-золь формалина (20 мл на 1 м  при экспозиции 24 ч).

В свиноводческих хозяйствах в репродуктивных помещениях предусматривают изолированные секции на 30-60 свиноматок, ко-торые комплектуют животными одинакового срока беременности. Следят, чтобы каждому из новорожденных поросят досталась функ-ционирующая доля молочной железы. После отъема поросят пере-водят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного ' помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок.

Всех супоросных свиноматок, а также поросят старше 10-днев-ного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной. Ново-рожденным поросятам дают также колипротектан (по 2 мл перо-рал ьно 1 раз в день в течение первых 5 дней жизни). Больных жи-вотных лечат, помещения и предметы ухода дезинфицируют.

В неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отечной болезни) свинохозяйствах поросятам в течение 10 дней после отъема от ма-ток скармливают травяную муку (до 50% рациона), обрат, ацидо-фильное молоко. В первые 5 дней после отъема с кормом или с во-дой (обратом) поросятам дают по 10-15 мл 2 раза в день 3-5 %-ный раствор хлористого кальция.

С целью профилактики колибактериоза ягнят, птиц и промыс-ловых животных осуществляют комплекс зоотехнических и ветери-нарно-санитарных мероприятий, направленных на тщательную са-нацию мест содержания животных, предотвращение распростране-ния возбудителя и перезаражение молодняка. Используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, птиц, телят и поросят.

ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ

Паратуберкулез (Paratuberculosis, болезнь Ионе, паратуберку-лезный энтерит) - хроническая бактериальная болезнь жвачных (преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков), вызываемая Mycobacterium paratuberculosis и характеризующаяся медленно раз-вивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.

Историческая справка В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбуди-теля болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Горд-зялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров. Дальнейшее исследование болезни провели П. П. Вишневский, П. Г. Прохоров, К. А. Дорофеев, Л. А. Калачев, А. И. Бороденок и др.

В 1986 г. паратуберкулез у крупного рогатого скота встречался спорадически во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, также в Австралии и Новой Зе-ландии. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни заре-гистрированы в нашей стране (чаще в Нечерноземной зоне России).

Возбудитель - М. paratuberculosis. Это тонкая короткая полиморфная палочка (0,5-1,5x0,2-0,5 мкм), кислото-спирто-антиформиноустойчивая, неподвижная, спор и капсул не образует, грамположительная, хорошо окрашивается по Цилю-Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка кишечника и брыжеечных лимфоузлов, паратуберкулезные микобактерии расположены кучками, гнездами, редко одиночно

или попарно (цв. табл. II, А). Являясь облигатным паразитом, возбуди»ель очень медленно растет на питательных средах (колонии появляются на 15-120-ii дены. Выделение чистой культуры осуществляют на модифицированной казеиновой срои Дюбо-Смита с добавлением фактора роста, а также на средах Данкина (1957), IV-нжера, Лонга, Генли и др. На обычных питательных средах М. paraiubcrculosis не растет. В процессе роста в жидких питательных средах накапливается токсическое вещество - паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженных животных ал-лергическую реакцию. Микобактерии паратуберкулеза непатогенны для лаборатор-ных животных.

Устойчивость. Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной устой-чивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирую-щих средств. Он сохраняется в почве, навозе (10-12 мес), в кормах и в воде непро-точных водоемов (8-10 мес). Микроб погибает при 85 °С - через 5 мин, в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 °С, - через 30 мин, а при 80 1С - через 1 -5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес. Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики in vino только задерживают рост культур М. paratuberculosis. Лучшими дезинфицирующими веществами являются щелочной 3 %-ный раствор формальдегида и 3 °0-пый рас-твор гидроокиси натрия; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести. 5 %-ная ^мульсия ксилонафта.

Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется часто спора-дически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. Молод-няк крупного рогатого скота до 4-мссячного возраста, верблюды в возрасте 2-3 лет восприимчивы к возбудителю паратуберкулеза. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и ла-тентным течением клинически больные животные обн.1 уживаются чаще после 1-2-го отела. Неудовлетворительные услоьия содержа-ния и неполноценное кормление (скармливание в большом количе-стве кислых кормов - барды, жома, силоса; минеральное голода-ние, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижа-ют устойчивость организма и способствуют возникновению и рас-пространению болезни. Интенсивное распространение паратуберку-леза наблюдается при акклиматизации животных и содержании их в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3-5 мес после заражения. Парату-беркулез регистрируют в любое время года, чаще в зонах с кислы-ми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.

Источник возбудителя инфекции - больное животное и микро-боносители, постоянно выделяющие М. paratuberculosis с фекалия-ми и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами пере-дачи возбудителя болезни являются контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Молодняк заражается молозивом или молоком, загрязненными выделениями больных жи-вотных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят и по-этому признается и вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10-25%.

Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму форсинок тонких кишок и фагоцитируются ретикулярными клетка-

ми. В связи с наличием на поверхности микробной клетки (и в ее оболочке) стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микробактерии при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение. В результате этого фагоциты сильно увеличиваются, ядро их размещается полярно. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточное размножение микро-бов разрушает клетки, и освободившиеся микробы заново фагоци-тируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее - в глубоких слоях ки-шечной стенки и в брыжеечных лимфоузлах, вызывая в них атро-фию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.

Иногда (чаще у молодняка) возникает бактеримия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфоузлы, паренхиматозные ор-ганы, матку, плод, вымя.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-12 мес, иногда больше. Характерным для болезни являются хроническое течение, в котором различают бессимптомную (латентную, субкли-ническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия, в зависи-мости от физиологического состояния животного, характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее диагностируют лишь аллергическим, сероло-гическим и бактериологическим исследованиями. До 30-50% бес-симптомно больных паратуберкулезом животных является источни-ком возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентное™ организма.

При клинической стадии болезни вначале возникает вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на со-хранение аппетита), кожа грубеет, взъерошивается шерсть, поносы · чередуются с нормальными испражнениями, снижается удой. Затем появляются профузный понос, отеки век, в межчелюстном про-странстве, в области подгрудка и нижней части живота прогресси-рующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета с примесью слизи и крови, пузырьков газа, име-ют зловонный запах.

Вследствие длительного поноса наступает сильное обезвожива-ние организма (глаза западают в орбиту, объем мышц уменьшает-ся, особенно тазового пояса и задних конечностей), усиление жаж-ды. Иногда наблюдается паралич сфинктера ануса, выделение ка-ловых масс происходит непроизвольно и струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секре-ция молока. Температура тела за весь период болезни в пределах нормы (перед смертью снижается). В крови уменьшается количест-во эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкопения, нейтрофи-лия со сдвигом ядра влево.  При  быстро наступающем  истощении

животные погибают за 10-15 дней, а при проведении симптома-тического лечения понос временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упо-рным поносом. У старых живот-ных болезнь протекает главным образом бессимптомно. Парату-беркулез у овец протекает пре-имущественно в латентной форме (85%), реже отмечаются клиниче-ские признаки: снижается упитан-ность, появляются отеки в под-кожной клетчатке, шерсть у боль-ных животных становится сухой и матовой, а у некоторых овец она выпадает, образуются обширные облысения. Иногда у овец возни-кает диарея (кал чаще размягчен и не оформлен в шарики). Кли-ническая стадия болезни наблюдается чаще у взрослых овец и ба-ранов-производителей в возрасте 4-5 лет; она длится несколько дней и заканчивается летально. Козы болеют паратуберкулезом редко. Течение болезни у оленей, верблюдов и буйволов не отлича-ется от такового крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые оболочки бледны, кровь водянистая, плохо свертывается. У круп-ного рогатого скота чаще обнаруживают поражения в заднем отрез-ке тонких кишок (тощая и подвздошная кишка) и в мезентериаль-ных лимфоузлах. Кишки обычно поражены не на всем протяжении. В этих местах стенки утолщены (в 5-20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой, серовато-белого цвета слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки, напо-минающие извилины мозга (рис. 15). Мезентериальные лимфоузлы увеличены, на разрезе влажные, имеют ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Иногда обнаруживают дегенера-тивные изменения в печени, почках, сердце, имеется выпот в брюшной и грудной полостях.

У овец изменения локализованы чаще в подвздошной, слепой и ободочной кишках (складчатость менее выражена), но увеличение лимфатических узлов отчетливо заметно. Посмертные изменения у буйволов, оленей, верблюдов сходны с таковыми у крупного рога-того скота. У верблюдов, кроме того, отмечают бородавчатый эндо-кардит, нефроз, наличие плотных узелков в селезенке, на слизи-стой оболочке глотки, гортани, в лимфоузлах головы.

Патологогистологические изменения. Наблюдаются очаговые скопления и диффузная пролиферация эпителиоидных, лимфоид-ных, гистиоцитарных, гигантских клеток и макрофагов обнаружи-вают в апикальной части слизистой и подслизистой оболочках фор-синок. М. paratuberculosis чаще и легче можно обнаружить в гисто-логических срезах, окрашенных по Цилю - Нильсену. Форсинки

/шфпрмирошшм, частично атрофированы. Интенсивное разрастание грануляционной ткани ведет к утолшению слизистой и подслизи-стой оболочек с последующим образованием продольных борозд и складок.

Диагноз. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рога-того скота ставят на основании анализа эпизоотологических и ха-рактерных клинических данных (диарея, прогрессирующее истоще-ние при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда, температура тела в пределах нор-мы), результатов патологоморфологического, бактериологического, аллергического и серологического исследований. Диагноз обязатель-но подтверждают результатами патологоанатомического вскрытия убитых с диагностической целью больных животных, бактериоско-пией и гистологическим исследованием патологического материала. В лабораторию посылают от больных животных фекалии с комоч-ками слизи, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 3-5 пораженных участков кишечника и 2-4 увеличенных лимфоузла. Материал для бактериологического иссле-дования консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования - 10 %-ным раствором формалина.

В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии бо-лезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой альт-туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5-годовалого возраста). Альттуберку-лин вводят внутрикожно в области средней трети шеи: животным в возрасте до 2 лет - 0,2 мл, от 2 до 3 лет - 0,3 мл, старше 3 лет - 0,4 мл. Оценку реакции после первого введения проводят че-рез 48 ч. Животным, давшим сомнительную реакцию и нереагиру-ющим, альттуберкулин вводят повторно, в то же место и в той же дозе. Учет реакции проводят через 24 ч. Реакция оценивается по-ложительно, если на месте введения альттуберкулина возникает разлитая, тестоватая консистенция, болезненная, горячая отечная припухлость при утолщении кожной складки на 7 мм и более. Со-мнительная реакция - менее выраженные признаки воспаления, утолщение кожной складки от 5 до 7 мм. Отрицательная реак-ция - отсутствие изменений или наличие безболезненного, ограни-ченного затвердения, если даже толщина кожной складки увеличи-вается более 5-7 мм. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной. Поэтому не рекомендует-ся исследовать аллергическим методом истощенных животных, ко-ров за неделю до и в течение недели после родов, а также живо-тных в течение 2 нед после вакцинации.

Для аллергического диагностирования паратуберкулеза у овец применяют стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Исследуют овец с 3-месячного возраста. Туберкулин вводят

однократно в дозе 0,2 мл под кожу нижнего века на 1 -1,5 см ни-же его края. Учет и оценку реакции проводят через 48 ч. Живо-тных считают реагирующими положительно, если в месте введения туберкулина возникает воспалительная